Entzündungen

• Abwehrreaktion auf lokale Gewebeschädigung

• Ausbreitung möglich -> hämatogen, lymphogen, neurogen

• Ursache: exogener oder endogener Ursprung

• Ziel: Schadensbegrenzung

1. akut -> schnelle Symptomatik

2. perakut -> Tod

3. chronisch -> lange andauernd

4. subakut -> zw. akut und chronisch

1. Mikrozirkulationsstörung am Ort der Entzündung

   • Vasodilatation der Ateriolen

   • Vasokonstriktion der Venolen

   • Ziel: Strömungsverlangsamung

   • Folge: Leukodiapedese

2. Permeabilitätsstörung

   • erhöhte Permeabilität der Gefäßwand

   • Histamin vermittelt

   • Folge: Exudat (=eiweißreiches Gebwebeödem)

   • Vorteil: Verdünnung d. Noxe + Einbringen v. Plasmabestandteilen

• Leukozyten (Monozyten, Makrophagen, Ganulozyten, Lympohzyten) von Blutbahn ins Gewebe

Ablauf:

1. Mikrozirkulationsstörung

2. Strömungsverlangsamung

3. Margination (Leukozyten an Gefäßrand gedrückt)

4. Rolling (durch Adhäsionsmoleküle: E-Selekin)

5. Adäsion/Crwaling (durch Integrine, Chemokinrezeptoren)

6. Transmigration (durch Endothelspalt oder transzellulär)

lokal:

1. rubor

2. dolor

3. calor

4. tumor

5. functio laesa

systemisch: Akute-Phase-Reaktion

• Allgemeinreaktion bei Entzündung

• Beschädigung / Nekrose: Zytokinfreisetzung (durch z.B. Endothelzellen, Fibroblasten, Makrophagen, Granulozyten)

  • Interleukine

  • Tumor-Nekrose-Faktor

  • epidermale Wachstumsfaktoren

• Resultat:

  1. Fieber

  2. Leukozytose

  3. Linksverschiebung (mehr stabkernige Granulozyten)

  4. Akute-Phase-Proteine

  5. generalisierte Schmerzen

1. Zytokine über Blutbahn in Leber

2. zsm mit Cortisol -> Produktion von ca. 30 APP

3. Wirkung: Wundheilung, Reduktion Gewebeschädigung

   • c-Reaktives Protein wichtiger diagnostischer Marker

• Entstehung eines Exudats -> immer entzündlich

• DD: Transsudat (aus Blutserum, eiweißarm) -> auch physiologisch

• Einteilung nach Art des Exudats:

  1. serös

  2. fibrös

  3. eitrig

  4. hämorrhagisch

  5. nekrotisierend (Sonderform)

• Exudat: Blutplasmabestandteile (eiweißreich)

• wichtigste zelluläre Komponente: neutrophile Granulozyten

• Exudat: Albumin-reich

• Vorkommen: Haut, Schleimhaut, seröse Häute, Leber, Niere, Lunge

• im GI-Trackt: serös-schleimige Entzündung

• klare/gelbliche eiweißreiche Ödeme

• vereinzelt Makrophagen und Lymphozyten

• milder Krankheitsverlauf

• Heilung meist ohne Defekt

• Vorkommen: Perikarditis, Schnupfen

• Exsudat: fibrinreich

• Pathologie

  1. Permeabilitätsstörung d. Gefäße

  2. Fibrinogen + Plasma ins Gewebe

  3. Aktivierung Gerinnungssystem

  4. Entstehung Fibrinnetzwerke

  5. Barriere für Entzündungsausbreitung

• Endothelschädigung

• Z.n. Myokardinfarkt am Perikard

1. Fibrinauflagerungen auf serösen Häuten

   • pseudomembranös-kruppös (einfach abziehbar)

   • pseudomembranös-nekrotisierend (Nekrose bis in submuköse Schicht)

2. Abbau Fibrinnetzwerk durch Histozyten

3. Narbengewebe entsteht -> Verwachsung oder Schwartenbildung

• seröse Häute: Pleuritis, Perikarditis

• Schleimhäute: Pneumonie

• Exsudat: Neutrophile, Zerfallsprodukte, Zelltrümmer

• zentrale Nekrosezone mit gelblichen Eiter

• von Neutrophilen umgeben

• wiederum von rotem Randsaum (starke Durchblutung) umgeben

• bei Abzessen: zusätzlich Granulationsgewebe + Makrophagen im Randsaum

• fibrinöse-eitrige Entzündung: Lobärpneumonie durch Pneumokokken

  1. S. pneumoniae hemmt Surfactant-Synthese

  2. Eintritt ins Lungenparenchym

• Blut ins Gewebe durch schwere Gefäßschädigung

• Exudat: Erys

• Immunsystem hemmt Noxe unzureichend

• fortscheitende Nekrose des Gewebe

• Unterscheidung:

  1. ulzerös-nekrotisierend

  2. gangräneszierend

• langsame Bekämpfung

• Monate bis Jahre

• Unterscheidung:

  1. primär chronisch: autoimmunologisch, mikrobiell, Noxen

  2. sekundär chronisch: Ursprung in akuter Entzündung

• Rezidive möglich

• wichtigste zelluläre Komponente: Makrophage

• Unterteilung:

  1. chronisch-lymphozytär

  2. chronisch-granulierend

• typisch bei Autoimmunerkankungen

• histologisch: lymphozytenreiche Gewebeinfiltration

• Ausbildung von Granulationsgewebe

  • Makrophagen

  • Kapillaren

  • Fibroblasten

• Funktion: organisierte Beseitigung d. Entzündung

1. Demarkation

   • Abgrenzung gesundes und erkranktes Gewebe

   • roter Randsaum bei ischämischen Herzinfarkt

2. Resorption

   • Phagozytose durch Makrophagen

3. Reparation

   • Narbengewebe

   • Defektheilung

• Primär: Nicht-bakterielle Nekrosen

• sekundär: fribröse oder eitrige Entzündungen

1. Einwanderung von Makrophagen

2. Phagozytose der Noxen

3. Sezernation von Zytokinen

   • VEGF = Angiogenese (Kappilarneubildung)

   • PDGF = Faserbildung durch Fibroblasten

dreizoniger Aufbau

1. Resoptionszone

   • Phagozytose durch Makrophagen

2. Reperationszone

   • aus Granulationsgewebe (Kapillare, Fibroblasten, Makrophagen)

3. Bindegewebszone

   • neugebildetes Bindegewebe -> Narbe

• bestehen aus Granulom

  • Makrophagen

  • Epitheloidzellen

  • Riesenzellen

Makrophage

Epitheloidzelle

• schuhsohlenförmiger Kern

• Entwicklung aus Makrophagen

• Abgrenzung um entzündetes Gewebe

• keine Phagozytose

• Sekretion von Enzymen + Zytokinen

Langhans-Riesenzelle

• geordnete Riesenzelle = Kerne liegen geordnet

• Synzizium aus Makrophagen