Infecciosas

Voriconazol, por eso es importante saber si las hifas son septadas o no, pues la alternativa, menos frecuente, son los mucorales como Mucor o Rhizoppus, y son intrínsecamente resistentes a Voriconazol

• Infección de endotelio por VIH: disfunción endotelial, proliferación del músculo liso

• Inflamación crónica: IL6, TNFalfa, promote remodelado vascular

• Co-infección y comorbilidades: TBC, hepatitis, y otras cosas que dan HTPulmonar (liver cirrosis)

• RAM de antirretrovirales

Los antitranscriptasa NO análogos (doravirina, efavirenz…), intrinsecamente resistente

lavado con jabón + lavado con solucion alcoholica de clorhexiddina o povidona.

NO ponemos AB en las limpias!

30-70%, por hemorragia-shock a los 7 días aproximadamente

es similar al ébola, se pasa por contacto directo con el enfermo humano (saliva, sexual, secreciones, sangre…) o por prolongada estancia en cuevas/minas con el murciélago portador

3. La enfermedad de Strachan es una infección por virus lentos que produce una demencia reversible.

Es un déficit carencial (vitamina aún no identificada) también llamado neuritis jamaicana: neuropatía óptica, dermatitis orogenital, polineuropatía dolorosa

El resto verdaderas!

en 1-3 años

el virus HTLV-1

Este virus produce:

1. Leucemia/Linfoma de células T del adulto (ATLL): La infección crónica con el HTLV-1 puede llevar al desarrollo de ATLL, un tipo raro de cáncer de células T que afecta principalmente a adultos. La infección por HTLV-1 es un factor de riesgo importante para el desarrollo de ATLL.

2. Mielopatía asociada al HTLV-1 o paraparesia espástica tropical (HAM/TSP): Esta enfermedad neurológica crónica afecta la médula espinal y se asocia con infección por HTLV-1. La HAM/TSP puede provocar debilidad, espasticidad y otros síntomas neurológicos.

La transmisión del HTLV-1 generalmente ocurre a través de la lactancia materna, transfusiones de sangre, compartir agujas y relaciones sexuales sin protección.

• el tto i.v. ya eliminó la bacteriemia

• Estable y sin fiebre al menos 48h

• ECOcardio no muestra insuficienias o datos de complicación

• No se le va a operar a corto plazo

• Sensibilidad a antibióticos orales disponibles

• No alteraciones en la absorción intestinal

Es una cefalosporina que entra por el transportador de hierro (caballo de troya) y vale para GRAM- únicamente.

Ventajas:

• activo frente a TODAS las carbapenemasas —> pseudomonas, acinetobacter baumanii, Stenoptrophonomonas maltophila… VALE PA TODO lo que sea gram-

3-4 semanas!, típico 40ºC 1-2 semanas.

AAS para prevenir infartos y bajar fiebre (si, en niños AAS) + inmunoglobulinas i.v. (muy buena respuesta a una unica dosis la mayoría)

están apareciendo muchos refractarios!

Treponema pallidum pertenue, una vairante sifilitica endémica lamada Pian, Buba o frambesia tropica. No es ETS! por eso niño de 7

Dos dosis de azitro como tto pese a ser espiroqueta sifilitica. En vías de erradicación según la OMS.

Salmonella Typhi —> fiebre tifoidea!

(no liar con tifus exantemático o epidémico de Riketsia prowazeki)

El diagnóstico de fiebre tifoidea debe considerarse en cualquier paciente con fiebre y un viaje reciente a un país en desarrollo (especialmente India, Filipinas, Latinoamérica). Hay que dar macrólido

es Salmonella Typhy —> fecal oral en Filipinas, Latinamerica o India.

Lo primero es fiebrón NO en picos, sino constante por la bacteriemia. Sale rash y cuadro abdominal después. La fiebre se mantiene todo el proceso.

Dar ciprofloxacino o azitro(si sudeste asiático).

El hemocultivo es muy util en esa fase inicial de bacteriemia.

en general no!! En animales es teratógena. En embarazo está contraindicada. No obstante, se puede considerar: en una situación como una fiebre hemorrágica, nos la jgugamos (susto o muerte)

SÍ atraviesa la barrea hematoencefálica (y probablemente tambie´n la fetoplacentaria)

A las candinas, así que hay que buscar una opción alternativa para el tratamiento de infecciones graves

si, lo normal es que si

Neutropénico post quimioterapia en pacientes con neoplasias hematológicas

Histoplasma capsulatum (Mississippi), coccidioidomicosis, esporotricosis (jardinero)

Crecen con hifas o como levadura, según el medio y condiciones

es un Rhodococcus echi, tratamiento con un macrólido+rifampicina 8 semanas

Peliosis hepatis is an uncommon vascular condition characterised by multiple, randomly distributed, blood-filled cavities throughout the liver. The size of the cavities usually ranges between a few millimetres and 3 cm in diameter.

In the past, it was a mere histological curiosity occasionally found at autopsies, but has been increasingly recognised with wide-ranging conditions from AIDS to the use of anabolic steroids. It also occasionally affects spleen, lymph nodes, lungs, kidneys, adrenal glands, bone marrow, and other parts of gastrointestinal tract.

ahora hay más casos, por qué se asocia a infección por VIH, Bartonellas ellas etc

en principio, ninguno.

No se transmite entre personas aunque sea una zoonosis sin vector, nosotros no somos reservorio

brucella

es el nombre que se le da a la enfermedad de Lyme tardia cutánea, que cursa como una esclerodermia

Es muy raro, pero ya lo han preguntado en el MIR

sí, está descrita la retinitis, encefalitis, el cuadro de angiomatosis bacilar, la neumonía, peliosis hepatica….no se debe subestimar.

para el MIR Bartonella, pero hay muchísimas causas

• Infections: HIV, bacillary peliosis (caused by genus Bartonella, bacteria responsible for cat-scratch disease which are identified histologically adjacent to the peliotic lesions[7]), Staphylococcus aureus[8]

• Chronic conditions: End stage kidney failure, kwashiorkor, tuberculosis, and other chronic infections

• Malignancy: Monoclonal gammopathies (multiple myeloma and Waldenström's macroglobulinemia), Hodgkin disease, malignant histiocytosis, seminoma, hepatocellular adenoma, and hepatocarcinoma[9]

• Kidney transplants: It can be found in up to 20% patients, can be related to azathioprine or cyclosporine use, and may be associated with increased risk of transplant rejection.[10][11]

• Drugs and toxins: Corticosteroids, androgens, azathioprine, tamoxifen[12]

1. antes de entrar en contacto con el paciente

2. Después del contacto con el paciente

3. Después de entrar en contacto con el entorno del paciente

4. Antes de realizar una tarea aséptica

5. Después de entrar en contacto con líquidos corporales del paciente

describe al síndrome hemo fagocítico, donde los macrófagos y las células CD8, se vuelven locas y empiezan a comer a a otras células propias como Plaquetas o precursores de la serie roja, llevando a citopenias.

Puede desencadenarse en respuesta a un inhibidor de Checkpoint, aunque en el 50 % de los casos es secundario a una infección por virus de Epstein bar. También pueden verse implicadas prácticamente todas las infecciones, fármacos, lupus, síndromes, linfoproliferativos, etc.

DD: otra enfermedad que cursa con ferritina muy elevada, es la enfermedad de Still, pero el cuadro es algo diferente, destacando la fiebre en agujas, un exantema maculopapular, asalmonado en el tronco, fenómeno de Koebner y mucha artralgia, también odinofagia en el 90 % de los casos con faringitis, no exudativa.También puede haber adenopatías y elevación de transaminasas. Y es muy característica la neutrofilia marcada, trombocitosis y la negatividad de los Ana y el factor reumatoide. La ferritina siempre por encima de 1000

Mycoplasma, pero su membrana sí tiene esteroles

• Rickettsia conorii: fiebre botonosa mediterránea de escara negra(Rhipicephalus garrapata)

• Rickettsia prowazeki: tifus exantemático = tifus epidémico(piojo humano del cuerpo)

• Rickettsia rickettsii: fiebre maculosa de las montañas rocosas (garrapata)

las lesiones palmoplantares!

• forma aguda de fibre Q Qoxiella: fiebrón, neumonía, hepatitis1/3, cefalea

  • Antígenos de fase II

  • Doxi 14 días

• Crónica Q: endocarditis con hemocultivo negativo

  • Antígenos de fase I

  • Ciprofloxa y rifampicina 3 años

  • Otras asociaciones como doxiciclina e hidroxicloroquina (600 mg/ día) presentan problemas por las reacciones de fotosensibilidad y la necesidad de controlar los niveles de esta última.

Desconocida. Las úlceras aftosas de orofaringe posterior y esófago en VIH, duelen, dificultan la deglución y responden a talidomida.

Francesella tularensis es auxótrofo para cisteina, y no crece en medios habituales. Es patógeno intracelular pero facultativo, puede vivir en los macrófagos pero también fuera (por lo que no es la razón para que el cultivo vaya mal).

Se Dx por serología o PCR más habitualmente.

Incubación de 3-5 días y súbito comienzo con 40C, cefalea, escalofríos y síntomas variables según cómo se contagio uno:

• Sd ulceroglandular (+fq): después de la picadura de un artrópodo o manipulación de un animal infectado. Suele presentarse una úlcera cutánea, acompañada de una inflamación en la axila o ingle

• Otros: oculoglandular (tocarse el ojo tras tocar al animal) o faringoglandular (tras beber agua contaminada).

NO! No hay estrecha relación, el de 8 CD4 puede alcanzar 1000 y luego uno de 150 quedarse en 300 (inmunodiscordancia).

“El grado de reconstitución inmune tras el inicio de TARGA NO guarda unae strecha relación con el esteado inmunológico previo del paciente”

El setPoint o carga controlada de RNA sí determina el Px.

la cefOXItina únicamente

Anaerobios:

• amoxiclavu

• pipetazo

• cefoxitina

• carbapenems

• moxifloxazino (la única quinolona, también con OXI)

• metronidazol

• clindamicina

• cloranfenicol

porque es más típico de una primoinfección

cursa con exudado brusco y doloroso, rico en linfos y baja glucosa y sin mesoteliales

1. General: fluconazol —> equinocandina (-fungina)

2. Neutropénicos: comenzar por equinocandina o anfoB

3. Graves / Alta indicendia de Candida Glabrata : directamente equinocandina

Tenofovir; puede producir tubulopatía renal y que la hipofosfatemia suele ser un marcador precoz de este daño renal (Alta PTH, inicialmente echa fósforo)

a las UCI, es muy freucente.

El israeli se asocia a DIU pero no es muy frecuente

Se trata con:

• imipenem o ampicilina asociado a sulbactam o amikacina

• Si multirresistente colistina

No son carbapenemasas, eso es más propio de Klebsiella. Recordar que los carbapenemes valen para Pseudomonas, pero no ertapenem.

Los mecanismos típicos son: bombas de expulsión, ampC cromosómico, porinas alteradas

Linezolid

drepanocitosis

La vancomicina i.v.

Dar corticoides o antihistamínicos, es una anafilaxia

la OXA-48, Ceftazidima-avibactam suficiente

Recomendación actual: Ceftazidima-avibactam + aztreonam como empírico

Recuerdo: cefiderocol también es acitvo frente a toda carbapenemasa

a los carbapenemes

tratar con cotrimoxazol!! lo único

Menos resistencias: amikazina

Más eficaz: tobramicina (por eso se usa en gotas de otitis externa o para infecciones de lentillas contaminadas, producidas por Pseudomonas)

NO altera el grado de conciencia —> el tio está despierto todo el tiempo

Si es posible la disautonomía, aunque lo normal es rigidez generalizada junto a crisis de espasmos musculares (toxina tetanospasmina)

Dx es clínico, no hace falta cultivar nada

Mortalidad:10%

10%

del VIH! suben células B y CD8, bajan CD4, NK y la IL2 (Coestimulación de los CD4)

Es una mononucleosis infecciosa que asocia anemia hemolítica autoinmune por crioaglutininas

Por tanto, hemólisis periférica —> sube reticulocitos

autoinmune hemolítica —> reticulocitos

como es de anticuerpos frios, es Modosita y Intravascular —> igM y con ictericia y hemoglobinuria por romperse en la sangre

No esperams autoanticuerpos igG

• Vancomicina y linezolid son buenos opciones terapéuticas para la neumonía por SARM, linezolid SÍ ha demostrado superioridad en este contexto en estudios prospectivos

• El aclaramiento de la bacteriemia con vancomicina es más lenta que cno betalactamicos

• El tratamiento previo con vancomicina puede inducir cepas no susceptibles a daptomicina con el consiguiente fracaso terapéutico

• En bacteriemia grave la combinación deptomicina con ceftarolina se ha demostrado eficaz como tratamiento de rescate

Sí, si tratas primero con vanco, es posible que dapto ya no funcione. Como rescate se puede usar una combinación dapto-ceftarolina.

• Cultivos positivos tras 2 meses de tto (estoy en VIH, y en cualquier paciente tuberculoso)

• Recuento de CD4<100

• Formas diseminadas (como en cualquiera)

• Afectacion osteoarticular (como en cualquiera)

Aspergilosis invasora!! Sí puede ocurirr, pero no define categoría C, no es característica.

Pseudomonas aeruginosa

adenopatías cervical no dolorosa (aunque puede ser occupital, inguinal, mediastínica…)

En los VIH+, se implica el SNC con gran frecuencia en ls manifestaciones.

conjugadas proteina-polsacarido para poder generar inmunidad a largo plazo

salmonella enteritidis (recordar que en VIH+ implica estadio C)

No derformante y seronegativa

Son macrófagos de la lámina propia del intestino delgado con estructura baciliformes PAS+ dentro

Es un falso positivo en las reagínicas

El screening ha cambiado: ahora se utilizan las treponémicas como screening, aunque sean más específicas, porque positivizan antes. En particular, el CLIA/Eia (aunque no cumple la regla de que es con T, también es una treponémica): si sale positivo, confirmo con una reaginica que, además, como es cuantitativa, me servirá para el seguimiento y monitorización. Recordar que que, además, como es cuantitativa, me servirá para el seguimiento y monitorización.Las reaginicas son más sensibles, porque positivizan en muchos pacientes al tener tanta reactividad cruzada, su fundamento es el de tener anticuerpos frente a moléculas endógenas que se liberan durante una sífilis como una Cardiomiolipina.

Si reaginica elevada y teponmémica (que es la que SIEMPRE se eleva antes) es -, es que era un falso positivo en reaginicas

Reagínicas: negativizan cuando curamos, se usan de seugimiento y screening

Treponémicas: siempre se quedan positivas

VIH, ADEVP o autoinmunes (LES, AR…)

Estos falsos positivos suelen dar anticuepros bajos (1:8 es considerado bajo)

es un falso positivo e la reagínica, que es más gocha con falsos positivos inespecíficos (típicos en VIH, AR, Lupus, ADVP..), proque no puede elevarse sin que se eleve la treponémica (que siempre va antes)

CRIPTOCÓCICA NOOOOOOOOOOOOOOOOO! Empeora el pronóstico.

• Bacteriana: cefrtriaxona vanco y ampicilina + dexametasona

• TBC tto específico + dxmetasona

• Criptocócica: SÓLO ANFO B Y FLUCITOSINA, jamás corti

• Pneumocystis : solo si insuf respiratoria

• Toxo: no, porque el tto pirametamins sulfadiacina es tb metodo para hacer DD con linfoma primario. Si funciona, era toxo. Si pusiesemos corti +AB y se fuese no sabríamos cual era

Desconocida. Las úlceras aftosas de orofaringe posterior y esófago en VIH, duelen, dificultan la deglución y responden a talidomida.

Respuesta: 4 es falsa.

Tanto ampicilina (beta lactamico) + gentamicina

como amipicilina (beta lactamico) + ceftriaxona

son igual de eficaces para el enterococo!

Preferimos la segunda (que parece paradójica porque los enterococos son por definición resistentes a cefalosporinas pero en MONOterapia), porque evita la nefrotoxicidad de la gentamicina.

NO! se puede hacer punción lumbar en sepsis. Lo que no se puede es hacerla si hay infección en el lugar de la punción!

alto VPN!!!

Si hay células —> no es TBC

• 3ple Vírica

• Polio tipo Sabin

• Fiebre Amarilla

• Varicela

• TBC (BCG)

• Rotavirus

en el Barbour (tarda)

Es útil para el Dx ante sospecha PCR de líquido sinovial o LCR y también serología.

Lepra. NO SE PUEDE CULTIVAR.

NO, sólamente reduce la duración del brote

Sd de Gianotti-Crosti —> primoinfección por VHB en niño pequeño.

Sobre todo perioral, manos y pies.

en microperforación: buscar leucemia y otros tumores sólidos (colon).

chlamydia pneumoniae

niños: rotavirus (hay vacuna de atenuados ahora)

adultos: Norwalk (wow)

Es una trypanosomiasis americana (Chagas) con sd de Romaña (celulutis ocular) —> le damos Benznidazol (o nifurtimox)

Ricketsia conori —> fiebre botonosa mediterranea

Tendremos afectación palmo-plantar además de la mancha negra.

Haemofilus, capnocytophaga canimorsus, babesia microtii (protozoo, no encapsulado, pero también en esplenecomizados), neisseria, neumococo

aislamiento por gotas hasta pasadas 24h desde inicio de AB!

hasta pasadas 48h desde la última deposición líquida

hasta 3 esputos negativos

pseudogripal agudo de curación espontánea en 3-4 días causado por Legionella

neumococo

Ceftarolina y vancina (Dalbavancina y Telavancina)

Tinta china

Esporas en raqueta. Clostridium, probablemente tetani.

TNFalfa

• Nocardia

• Cryptosporidium ( protistas parásitos apicomplejos)

• Isospora belli, cyclospora, Rhodococcus, Legionella micdadei

Hongos y protozoos

Leishmania

Gonorrea y Chlamydia trachomatis

Las Gram negativas

Tanto gram + como gram -

Clostridium difficile

Beta lactamicos por frecuencia de uso.

Clindamicina por tendencia a producirlo.

Los IBP también contribuyen al quitar los acidos protectores

Negativo, se diagnostica cin una PCR del gen de la toxina

1. Vancomicina oral

2. Fidaxomicina es de elección, menos recidivas

3. Metronidazol. Ya no se recomienda, solo en leves y de segunda elección.

4. Traspante de heces si sale mal todo.

5. Bezlotoxumab: anticuerpos antitoxina, solo para inmunodeprimidos

Nocardia.

• 1 mes cotrimoxazol

• Primera semana: agregar carbapenem/CFS 3ªgen

Son diplococos gram negativos (rojos) así que son Neisseria, bien gonorrea o bien meningitidis.

Tto: cefalosporina de 3ª gen (cefixima que es oral, ceftriaxona…)

Cotrimoxazol, es resistente a TODO menos a eso.

Es una no fermentadora (como pseudomonas o actinobacter) muy nosocomial

No tienen nada que ver

Actinomices es un bacilo gram+, infecciones cervicofsciales tumoradas y fistulizantes. Granulos de azufre

Actinobacter es un bacilo gram-, nosocmial y no fermentador. Intentamos con ampicilina/sulbactan pero si es resistente usamos colistina.

Ser portador, sobre todo en las narinas.

Porque los cocos gram+ mutan su PBP y ya no nos valen beta lactamicos.

Es una toxina proteica, así que lo mejor es usar algo que valga para aureus y además bloquee la sintesis proteica: Linezolid o clindamicina (contra la 50S)

Para las BLEE, pero para pseudominas no vale el Ertapenem

El aztreonam es el único betalactámico que solo vale para Gram- aerobias, igual que los aminoglucosidos.

No da reactividad alérgica cruzada con otros betalactamicos

También la colistina

Vanco, dapto, linezolid (único oral de los 3)

Tambien tigeciclina pero para intraabdominales o partes blandas donde esten involucrados

Gen de resistencia a antibióticos, es un gen de la penicilin binding protein (PBP). Si muta, No vale ningun beta lactamico, excepto Ceftarolina o Ceftobiprole,que se unen a la PBP mutada y entran.

Carbapenemes

Largo t½ (1 dosis por semana)

Permiten tto domiciliario en endocarditis o partes blandas

Enterobacterias, sobre todo E. coli

Los trato con carbapenems

Actualizado: ahora se pone ceftazidima-avibactam + aztreonam empirico y luego si no funciona y no me dan estudio de que carbapenemasa es, ya paso a estrategia comentada para optimizar el uso de carbapenemes contra carbapenemasas.

A veces tigeciclina funciona.

Presentes en enterobacterias, sobre todo en Klebsiella.

Tengo varias estrategias, pero tengo que saber que, aunque parezca mentira, a veces si puedo tratarlo con carbapenemasas por saturación (alta dosis).

Estrategia: optimización de la farmacinetica/dinamica.

1. Busco cual es la CMI del bicho frente a los carbapenemes y ajusto la dosis para que llegue al tiempo necesario sobre la CMI (AB tiempo dependiente: beta lactamicos).

2. Si quiero usar un antibiótico dosis dependiente, miro a ver si se alcanza el pico de dosis máxima requerido (AB maximo dependiente: aminoglucosidos)

3. Situaciones mixtas en la mayoría de fármacos, mido area bajo la curva pero sobre CMI.

Resumen: en la práctica pongo más dosis y en perfusión extendida, un pico con bolo inicial y luego se mantiene.

Problema: a veces tendría que poner tanto para saturar, aparecen las RAM ♈

Practico:

• CMI<8: carbapenem + otro para evitar mas resistencias (aztreonam, colistina, tigrciclina, aminoglucosidos, fosfomicina…)

• CMI>8: usar asociaciones empíricas sin carbapeneme

Ciprofloxacino

Levofloxacino

Pipetazo

Carbapeneme (no ertapenem)

Cefepime

Ceftrazidima

Ceftobiprol

Aztreonam

Aminoglucosido

Colistina

Inhibidores de BLEE y Carbapenemasas!

Tetraciclina de amplio espectro, incluyendo anaerobioa y todo. Tiene vía oral!!!!

El moxifloxacino

Las dos quinolonas: cipro y levofloxacino

Listeria y Enterococos.

Ambos los trato con ampicilina!! junto a acinetobacter baumani, que va con ampi/sulbactan

Aunque al enterococo faecium (no fecalis) suele ser resistente y lo trato con el tto de los cocos gram + resistentes: vanco dapto linez

Listeria: ampicilina

Se unen irreversiblemente a la 30S y le ordenan que produzca peptidos tóxicos aún cuando desapareció y termina lisando la membrana. Por eso son los únicos de las proteinas que son bactericidas.

Se ponen una vez al día a gran dosis, y sigue efecto aunque no esten en plasma

No!! El mecanismo de resistencia de los cocos gram+ frente a beta lactamicos NO es la producción de betalactamasaa en general, sino la mutación de la PBP, así que “ningún” betalactamico me valdría.

Excepción: ceftarolina y ceftobiprole son los nuevos que sí se pueden unir a la PBP mutante también, si serían utiles como betalactamicos. Otros que valdrían: no betalactamicos, como la vanco. La dapto no, que el surfactante la inactiva y no vale.

Gram negativos!!! Aquí si valen inhibidores apropiados. En los cocos gram+ resistentes no vale, su mecanismo es la PBP.

Un aminoglucosido nuevo que vale para gram - resistentes. Sí vale para pseudomonas, como el resto de aminoglucosidos

1 S aureus (agudo)

Genera afectación aguda, con insuficiencia cardiaca y embolismos (en bazo, ictus…). No da signos ticos de la subaguda, porque no da tiempo.

2 Segunda causa: Streptococus (subagudo). Son más invasivos pero menos agresivos. Veré por inflamación hipocomplementemia, FR+, glomerulonefritis, nódulos de Osler, hemorragias retinianas…

• Streptococus viridans (problemas odontologicos)

• Streptococcus gallolyticus (vive en intestino, hablaran de cancer de colon y cosas así)

3 Tercera: enterococos abdominales

Si es en válvula protesica:

• Primer año: S epidermidis.

• Más de un año: me igualo a población general y será el S aureus pero siempre debo cubrir epidermidis igualmente.

Si cultivos persistentemente negativos:

Pienso en si estoy poniendo antibioticos o es bacteria de lento crecimiento (haemofilus u otras) o es una q no crece en ese medio.

Demora en instaurar tratamiento, así que si hay sospecha (niño, viejo, inmunodeprimido con LCR claro pero glucosa baja, afectación de pares craneales, 90% son meningiencefalitis) poner tratamiento antes de cultivos

La única forma posible de contraer la enfermedad es por vía respiratoria, por inhalación de pequeñas gotas de agua que permiten que la bacteria llegue a los pulmones, produciendo un cuadro de neumonía. No se contagia por beber agua contaminada o alimentos. En ningún caso se puede enfermar al comer o beber.

Nosotros no producimos los aerosoles cuando estamos contagiados, así que no hay que hacer ningún aislamiento fuera de lo normal con pacientes contagiados.

• Se coge por sistemas de conducción de aire contaminsdos (hotel, balneario, nosocomial…)

• Puede ser pneumonia atípica o típica

• La neumonia se asocia a hiponatremia, diarrea y endocarditis

• Es intracelular, si cultivase sería em BCyLalfa o inmunofluorescencia sobre esputo. Lo que se suele hacer es detectar Ag 1 en orina (80%), aunque no descarta porque hay serotipos 2 o 3.

• Como es intracelular ponto tto de los TQM. Lo mejor es quinolona respiratoria (Levofloxacino) legionella-levofloxacino

Miringitis bullosa: mycoplasma pneumoniae

Pneumonia atipica por mycoplasma pneumoniae

Como la ceftazidima es gramnegativos, pero ahora ampliamos para cubrir BLEEs o algunas carbapenemasas. La ceftazidima normal, al igual que el cefepime, ya cubria pseudomonas, y ahora logra atacar a pseudomonas resistentes.

NO es buena opción para gram+.

Anaerobios

Epidermidis probablemente, durante la implantación en el quirofano.

Toxina que produce el shock tóxico estafilococico (tipico de los tampones que no se cambian), fiebre elevada, lesión cutanea, fracaso renal por shock… No hay bacteriemia, es la toxina!

Hipoacusia! 10%, control con audiometría

Lo más frecuente, sería la reinfección por no haber tratado a los contactos.

La posibilidad de resistencia está ahí, y esta creciendo en el gonococo, pero nones lo mas frecuente

Tras confirmar que es sensible por antibiograma y aún no empecé a tratarlo, en cuyo caso es tto de elección.

Empirico no se puede poner porque se uso mucho en el pasado y por lo general son resistentes.

Pseudomonas aeruginosa

Amoxicilina clavulanico, tiene gram+ y anaerobios. Sería raro que hubiese enterobacterias.

Amoxicilina clavulanico y si alergia, levoflox+clinda

Aunque sean varias bacterias (gato y perro es Pasteurella, humano eikenella o viridans…), todos son anaerobios/gram+.

Clostridium perfringens

S pyogenes (60%, la bacteria comecarne)

Es un tipo de fascitis necrotizante (profundo) producido por polimicrobiana (anaerobios y gram+) que aparece en la zona genital o perianal.

Origen: típico en pacientes delicados que se rompe alguna membrana (intestino, via urinaria….) Y pasan a sangre. Luego anidan allí.

Un factor de virulencia que evita la fagocitosis.

Superantigenos que se asocian a shock séptico estafilococico

SpeA y C son las de la escarlatina

Staphylococcus aureus con toxina exfoliativa. En lactantes, raro en adultos.

Infecciosas cutanea: esta no produce fiebre reumática.

Faríngea produce las dos (bueno, una o la otra, nunca ambas)

Bloquea a las neuronas que inhiben la señal en la placa motora (es inhibidor del inhubidor). Por eso se queda muy activa la neurona final y la placa motora

Trismus por activación de los masereros.

Metronidazol! Y antitoxina inmunoglobulina (reduce mortalidsd).

• Toxoide vacuna: la pongo siempre, heridas pequeñas y grandes (excepto si tengo 3 o más dosis puestas y la ultima fue recientemente (5a))

• Inmunoglobulina: nunca (excepto si es herida grande/sucia y tengo menos de 3 dosis en la vida)

No confieren inmunidsd y puedes reinfectarte

A las colinérgicas, tanto del parasimpático como de la placa motora!!

Síntomas en orden:

1. Disfunción bulbar con diplopia y visión borrosa

2. Sequedad de ojos y boca, estreñimiento y demás fallos del parasimpático

3. Paralisis descendente y simetrica por fallo del músculo esquelético (al contrario que GBarre)

Descendente y simétrica, comenzando por pares craneales.

Estrictamente normales

Tromboflebitis de la yugular interna tras unas anginas septicas orales, tipicamente por Fusobacterium

Actinomyces anaerobio

actinomyces!!

Resonancia magnética

Sin material: cloxacilina (cocos gram+ sensibles) + ceftriaxona (oral + y -)

Con matrrial protesico (biofilm): rifampicina (biofilm + y -) + levofloxacino (gram+ y -)

4-6 semanas, de las cuales 1-2 i.v. ingresado (por eso molan cosas orales, para que sigan en casa)

La crepitación de la zona profunda por fermentacion anaerobia que produce gases

Staphylococcus aureus, es por toxinas al haber pasado tan poco tiempo

Ag en orina

Son las neurotoxinas de S aureus y B cereus que estan preformadas en alimentos y a las pocas horas actúan sobre el centro del vómito. Son diarreas muy precoces con predominio de vómito.

• Campylobacter

• Salmonella

• E coli (cepas enteroinvasivas)

• Shigells (excepto la S dysenterise tipo I, que es citotoxica y destruye no ppr invasión sino por citolisis mediada ppr toxinas)

Citotoxinas

• Shigells dysenteria 1, E coli O157:H7

• Vibrio parahaemllyticus, Clostridium difficile toda cepa

Enteroinvasion y lisis

• Salmonella y campylobacter toda cepa

• Shigella dysenteria NO tipo I, y E.coli enteroinvasivas

Otras causas: yersinia, entamaeba hystolitica, enfermedad inflamatoria intestinal…

Bacterioides fragilis

Absceso hepatico por una enterobacterias seguramente

RM para descartar origen en una osteomielitis vertebral

Es la enterotoxina de S aureus, típica de alimentos contaminados. Es termostable!!! No se quita aún con cocinado

• Lactoferrina en heces indica que hay leucocitos

• Copro de las cepas que producen inflamatoria: Shigella, Campilobacter, Salmonella

No es invasión bacteriana, sino la producción de toxinas A y B

A: enterotoxina, diarrea acuosa

B: citotoxina, desestructura citoesqueleto y mata epitelial

Contacto hasta 48h tras inicio de AB adecuado

Se une a la toxina B de difficile, la citotóxica

Vanco oral + metronidazol i.v.

Y posible cirugía con preservación de recto pero subtotal

Proteus mirabillis porque tiene ureasa y genera amoniaco que precipita como fosfato de amonio y magnesio

La Shiga , que da diarrea enterohemorragica, puede cursar sin fiebre. Causa más frecuente de SHU.

NO TRATAR CON ANTIBIOTICOS, para que no ae libere más toxina.

Amoxi

Salmonella typhi o paratyphi

Es fiebre tifoidea, por salmonella typhi

No asia: ciprofloxacino

Asia: azitro/ceftriaxona por resistencias

Quinolonas para descolonizar a los que la tngan en la bilis

No con AB (a no ser que sean neonatos, inmunodeprimidos o tal)

• Shigella flexneri

• Salmonella

• Yersinia enterocoli

• Campylobacter

• Chlamydia trachomatis

Yersinia pesti, con estreptomicina

di un cuadro de sepsis con coagulación intravascular diseminada de alta letalidad

Campylobacter

Está detrás del 30-40% de los Guillain Barre

Azitro u otro macrolido

Ser del grupo 0. El grupo AB protege

Activa la adenilato ciclasa de los enterocitos, inhibe la reabsorción de sodio, y marcha NaCl arrastrando mucha agua

Es acuosa pero sí se suelen usar antibióticos por riesgo s deshidratación.

Doxicilina o tetraciclina en adultos, aunque es un gramnegativo extracelular

Hemocromatosis, les gusta el hierro

Cuando me sale cultivo de sangre tomada por catater + y sangre periférica no por cateter +, no sabemos si la bacteria viene de un foco que habrá que buscar y se pegó al cateter o si es de un biofilm del cateter que suelta a sangre.

Un cultivo diferencial mira quien creció antes! Si creció 2h antes o más la del cateter, es que había más bichos allí, el origen es el catéter.

Si es contaminación por Staphylococcus epidermidis, en cuyo caso lo podriamos dejar pero haciendo un sellado con vancomicina (poner una infusión continua para ir limpiando)

Bacterias cápsulas: S pneumoniae, Haemophilus influencia, neisseria meningitdis, capnocggophaga canimorsus

Parasitos: babesia miasti

Ampicilina

Acinetobacter baumanii tb ampi/sulbactan de 1 linea

Linezolid

Linezolid

Linezolid es mejor que vanco, llega muy bien y es más nuevo

• Pancitopenia reversible

• Polineuropatia irreversible

• Sd serotoninergico si se da con IMAO

No! Lo inactiva el surfactante

Sí! Aunque en la realidad, preferimos linezolid para que se vaya de alta con él oral, pero si tiene pancitopenia, es interesante darle dapto.

Partes balndas y intraabdominales

Son para cocos+ resistentes porque se unen a la Pbp, pero no sabem hacer nada con betalactamasas, pueden con los gramnegativos normalitos.

Otra cosa: el ceftobiprole puede contra pseudomonas! :) Incluso multirresistente

Una vez a la semana! Son las vancinas.

A efectos de espectro es como la vanco, así que estaría guay para un coco gram + resistente en una endocarditis, que venga una vez a la semana a acabar tto

Posiblemente con carbapenemes en pautas y dosis que saturen al encima

Aunque en 2023, hasta que no nos digan que tipo de carbapenemasa tiene, ponemos empiricamente aztreonam + ceftazidima-avibactam de primera línea

otros posibiles dirigidos: aztreonam, tigeciclina (según foco), meropenem/vaborbactan…

Klebsiella pneumoniae, enterobacteria

Las que resisten a:

• Cef 3 y 4 gen

• Inhibidor de betalact

• Aztreonam

Cotrimoxazol

Ceftolozano-tazobactan,

Ceftazidima-avibactam,

Cefiderocol (este es bueno para todas las estrategias de resistencia, se intenta guardar o combinar con otras para que aparezcan resistencias)

La Infectious Disease Society of America (IDSA) establece diferentes recomendaciones en función del foco, proponiendo ceftolozano-tazobactam, ceftazidima-avibactam e imipenem-cilastatina-relebactam como tratamiento de primera línea en monoterapia. Bassetti y Garau proponen un esquema terapéutico para el tratamiento de la PA resistente a carbapenem, que se inicia con ceftolozano-tazobactam, ceftazidima-avibactam y cefiderocol combinado con colistina/aminoglucósidos/fosfomicina como primeras opciones

Ceftazidima-avibactam + aztreonam

Si no funciona, la segunda linea es lo que se hacia antes: dosis altas para saturar al encima de carbapenemes + adyunte para evitar nuevas resistencias (fosfomicina, colistina, aminoglucoaido..)

Western blot

ojo periodo ventana 3 meses, en este momento podría hacer carga viral PCR pero hay controladores de elite q negativizan. Otra opción es buscar el antigeno con ELISA, aunque el ELISA es de screening

Fomento el sexo en parejas con un seropositivo indetectable. Ninguna pareja se contagió!!

Sexo heterosexual al ver nivel mundial (África)

Si!!!!! Hay una inflamación subclínica

• Hacer test de resistencias en consulta pero NO esperar a resultados para empezar

• Pongo tto empirico con alta barrera genética: inhibidores de proteasa y otros de esta naturaleza (hasta llegar a una triple)

Le preguntamos qué pasó, le decimos que siga el mismo tto y hacemos en unas semanas control analítico para saber si:

• Lo q pasó fue la causa

• Hay fracaso virologico porque en las semanas después sigue la misma situación. En este caso: test se resistencias y cambio.

• Fracaso virologico (blip confirmado semanas después con misma terapia)

• Incio en primera consulta

• Reinicio del tratamiento

CMV, se trata con ganciclovir

Virus herpes de cualquier tipo, porque no hayresistencias, pero segunda elección. Es nefrotoxico

Para enterovirus raros

Herpesvirus incluyendo CMV, y EpsteinBarr

Adenovirus

Papilomavirus (HPV,BK,JC)

Poxvirus

VHB

parvovirus B19 (anemia aplasica, deja la médula parada en pronormoblasto)

Parvovirus B19

ADN doble cadena circular

LNH cerebral

Mononucleosis en primoinfeccion

Cancer de cavun

Leucoplasia oral vellosa

Burkitt (No Kaposi!)

tb se asocia con linfoma hodgkin y es condicion para desarrollar EM

Caso clásico de mononucleosis!! Epsteinbar

También otros causantes de sindrome mononucleosido como el CMV, pero no cursa con adeno ni pdinofagia, y si con mas hepatitis

Paul-Bunell

NO HAY ADENOPATIAS Y TAMPOCO TIENE EXUDADO FARINGEO.

CMV es más hepatotropo pero no tanto linfotropo como EpsteinBar.

Ambos tienen linfos atípicos though

6 primeros meses porque es cuando tienen mayor parte de inmunosupresión, puede reactivarae varias veces, asi que las serologías no valen se mucho, mejor la carga viral para dx y seguimiento. Pongo ganciclovir

Órgano con CMV pero donante sin anticuerpos anti CMV

En la médula osea es justo alreves. A estos hago todo el tiempo cargas virales y si sube un poco ganciclovir rápidamente.

El retroorbitario

Dengue (“mononucleosis tropical”)

Ahora sí!! sirve para reducir el riesgo de fiebres hemorrágicas, una complicación que solo ocurre tras varias re infecciones por presentar una mayor reacción inmunológica.

Por ello no está indicada en viajeros, pero si en residentes ya infectados al menos una vez por el virus y que se encuentran en zonas endémicas de aedes aegypti

Recordar que el dengue produce principalmente dolor retrorbitario con artromialgias muy dolorosas

Aedes aegypti y el mosquito tigre del mediterraneo

Más!! Más sistema inmune y mas riesgo d rotura capilar

Es virus atenuado y reduce solamente el riesgo de dengue hemorragico, algo que pasa cuando tenemos dengue muchas veces (no la primera vez) con lo que no se le pone al viajero

NS1.

Vectores bichos

Duran MESES tras infeccion

Si!! Es como una viruela, claro

IL6

Artesunato al principio y tras 24h pongo in segundo fármaco para evitar resistencias derivado de artemisina

Babesia, pedir frotis y Giemsa (cruces de malta)

En válvula nativa, espero comunitario S aureus sensible, estrepto o enterococos

Cloxi + Ampi + gentamicina (potenciar y para que no haga rl enterococo resistencia a ampi)

Si valvula protésica:

Vanco/dapto + rifampicina (biofilm) + gentamicina

Hiperactividad de macrofagos y CD8+ que proliferan en casi cualquier tejido (mucho en medula) y se comen lo propio!! Cae la actividad NK.

Hay formas:

• Primarias: mutaciones en perforinas PFR1, sintaxina11 STX11, Munc13-3 (UNDC11D)

• Secundaria: infecciones (Epstein Bar 50% casos), neoplasias o autoinmunes (cosas que liberen citocinas)

Sd hemofagocitico

La tormenta de citocinas activa macrofagos y CD8, se lisan celulas y se comen los macrofagos todo. Ferrritina alta por la inflamación, macrofagos cargados de hiero porque comen hemoglobina, hay anemia porque estan en la medula comiendo precursores e hipertrigliceridemia porque se rompen membranas.

Borrelia

Treponema

Leptospira

Doxicilina

coxiela

Brucella

Listeria

SÍ! reduce la mortalidad

Zoonosis, Francisella tularensis pasa a nosotros por animales que nos muerden o picadura de Tábano/garrapata.

Tabano o garrapata (Dermacentor variabilis)

Ulcera

Linfangitis

Adenopatia Regional

Estreptomicina

Tularemia (tu)

Brucella (burro)

Tuberculosis (tambien)

Muermo (muere)

peste (apestado)

Baja Glucosa en LCR

RuizCastaño y RosaBengala tinciones

Uevos (orquitis)

Cerebro (meningoencefalitis)

Endocarditis

Lumbar (osteomielitis lumbar)

LIver transaminasas

Artritis séptica

Saber: los cultivos SÍ son rentables, hasta 70%, aunque tardan normalmente más de 7 días en positivizar. Por eso el Rosa de Bengala acelera el Dx. La artritis es NO erosiva ni con calcificaciones al ser aguda. TTO: doxiciclina 6 semanas + estreptomicina i.m. primeras 2-3 semanas.

Ojos rojos!! Meningitis de ojos rojos

Tipica de gente que se baña en pantanos, que trabaja en alcantarillas con aguas de ratas… es de las zoonosis no vectoriales, porque lo cogemos directamente al entrar en contacto con el agua o con roedores. Ellos son el reservorio

Leptospira, la que respira

Ambas, vector flebotomus y reservorio tipico perros o conejos

Cronicas de cultivo negativo (porque son intracelulares, poca inflamación, van lentas y no cultivan en medios habituales)

Sorprendente si, aunque sea intracelular. Tto doxicilina 6 semanas, como buena zoonosis, y asociamos estreptomicina normalmente 2-3 semanas i.m.

Leptosipirosis

Leptospira, la que respira (aerobia)

Leptospirosis, aguas estancadas con roedores que orinan allí.

• Coagulopatia: tipico hemorragia alveolar con infiltrados pulmonares, también daña muaculo y sube CPK

• Fracaso renal

• Ictericia

LEPTOSPIROSIS

Como buena zoonosis: doxicilina.

Pero cuando da la meningitis de ojos rojos: no puedo porque no pasa la BHE bien. Pongo doxiciclina+pencilina

Borrelia burgdorferei o enf de lyme

Primaria: donde me pico la garrapata eritema en diana 🎯 patognomonico de Lyme!!

Secundaria: la gran imitadora (como sifilis), tipico paralisis facial

Terciaria: pasaron años y ahora artrtis, lesiones piel, como una fibromialgia

Ixodes, la garrapata dura

Doxicilina, como buena zoonosis.

Si afecta SNC, como las tetraciclinas no pasan BHE, añado penicilina/ceftriaxona

Ricketsia conorii: causa fiebre mediterranea botonosa con la mancha negra 🌑 donde te pico la pulga rigicefalus del perro (afecta palmas y plantas el rash!)

Ricketsia prowazeki: única no zoonotica, es humana exclusivamente. Solo pasa con el piajo humano: da tifus exantemático.

• Ricketsia prowazeki (tifus epidemico = exantematico)

• Borrelia recurrentis (prima de la de lyme) (fiebres recurrentes epidemicas)

• Bartonella quintana (fiebre de las trincheras)

atención, la fiebre recurrente producida por Borrelia hispánica, es la fiebre recurrente endémica, y es transmitida por una garrapata. Fíjate que tanto el tifus epidémico como la fiebre recurrente epidémica lo son precisamente por ser transmitidos por piojos.

Brucella (leche contaminada o contacto con ganado)

Leptospira (agua meada por ratas)

Coxiella (ganado o no, da fiebre Q)

Coxiella

Aguda: neumonia y/o hepatitis

Cronica: endocarditis con hemocultivos negativos

Dx de fiebre Q aguda: pido serologias de fase 2

Dx de fiebre Q cronica: pido serologias de fase 1

(Al revés)

Tto: lo ideal es la doxicilina, como beuna zoonosis. Pero en realidad, se manifiesfa como neumonia, y le pongo macrolido tipo azitromicina a la neumonía empirica, tb me vale porque es del grupo TQM de los intracelulares.

Fiebre de las trincheras. Pasada de humano a humano por piojos (es zoonosis No-zoonosis)

Bartonella henselae!

Angiomatosis bacilar, lo producen las Bartonellas (las de los gatos o la de la fiebre se las trincheras, hay varias)

Giardia

Meropenem vaborbactam (elección solo en esta situación particular de positividad para el gen KPC)

Babesia. Cruces de malta

Aereo.

Se levanta si 3 esputos libres tomados con 24h de separación y/o tras 2-3 semanas de tratamiento.

El nervio cubital

Agudización grave de la lepromatosis difusa en mexico y caribe. Úlceras múltiples cutáneas con alta mortalidad.

Maculas hipocromicas anestesicas.

Dapsona rifampicina y clofazimina

Si!! :)

Neumotórax, no derrame.

Más frecuente: toxoplasmosis y encefalopatia VIH

Menos frecuente: leucoencefalopatia multifocal progresiva

Darunavir (el más potente)

Atazanavir (da Gilbert)

Lopinavir (el más viejo)

Todos inhibidores proteasa y todos se dan con ritonavir o cobicistat

Los inhibidores de la proteasa (darunavir, lopinavir, atazanavir)

De los inh de integrasa tienen alta barrera dolutegravir y bictegravir.

Cabotegravir (nuevo inh integrasa) + rilpivitina (el no analigi anti transcriptasa inversa que se tenia que comer con comida copiosa)

Si, pero en el contexto del ChemSex, no heroína. Y de hecho, también el VHC

Si >1000 copias.

Protector!! Elimina glandulas con muchos linfos

Bajan!!! :) Tengo un síndrome retroviral agudo (normalmente sd mononucleosido, un 70%, que también lo da CMV o Epstein Bar: transaminasas, rash, trombopenia, fiebre, adenopatías…)

• Lo más frec: sd mononucleosido (70%)

• Meningitis aseptica con pares craneales (2)

• Otros: fiebre sin foco, trombopenia…

10 años

Del set point o carga viral estable que es capaz de controlar.

Hay controladores de elite que se mantienen indetectable ellos solos, igual tardan 20 años en llegar al SIDA.

VIH2 es más lento, pero sólo en África

2 - 8 semanas, porque detectan Ag p24, que puede empezar a positivizar a la semana 2 y a la 8 ya el 99,9% son positivos

Falsos positivos

Si te sale negativo, no tienes. Son buenos para descartar

Si te sale positivo, puede que tengas, habrá que confirmar en laboratorio.

Solo se pueden ELISAS (que por otra parte tb son el gold standard de VIH1) porque las PCRs no están validadas en VIH2

El tropismo. Antagoniza la puerta CCR5. Si el tropismo es dual o CXCR4, no me valdría de nada.

Enfuvirtide s.c.

Para poder poner abacavir (analogo que se pone con lamuvidina) y que no haya altisimo riesgo de producir un DRESS

Si es HLA B57 negativo, el riesgo existe pero bajo

Insulinoresistencia, hipercolesterolemia

Inhb de integrasa con alta barrera genética

Condición: paciente que lleva con triple terapia 3-6 meses indetectable

Cabotegravir-rilpivirina i.m.

Tenifovir con T de nucleótido. UsamosTAF, tenlfovir-alafenamida

Útil: vale para VHB (también lamudivina-emtricitabina).

tenofovir (analogo 1) + lamivudina/emtricitabina (análogo 2) + inh de la integrasa (elección)

Efavirenz

Cuanto mejores CD4, peor hepatotoxicidad.

Es el que se da a los niños que lactan de madres VIH en África.

Rilpivirina

Los inhibidores de la transcriptasa inversa no analogos (efiravenz, nevirapina, rilpivirina, doravirina….)

Dolutegravir + lamuvidina

Condiciones:

• Más de 200CD4

• No resistencias.

Como necesito el test de resistencias, hago inicio inmediato con Bictegravir - TenofovirEmtricitavina (la pastilla que más se usa por no llevar el abacavir, que también requier saber si HLAB57) y cuando me dan el resultado ya cambio a Dolute-Lamu

Llevar 3-6 meses indetectable con triple terapia

No tener resistencias

No tener VHB

Lami+ dolu/inhP+rc

Rilpi+ dolu/cabo

Rilpi+cabo es la mensual i.m.

Emtricitabina tenofovir la prep

La post Emtricitabina tenofovir+ inhb integrasa (bictegravir típicamente) 28 días y serología antes y después (es la tipica terapia de inicio de una pastilla)

Carga viral

Toxicidad tubulo renal y osteopenia!

Si se puede, cambiar a formula tenlfovir-alafenamida para proteger un poco de RAM.

Primero oportunista y días después oportunista.

Si yo empiezo con el VIH, de repente tendré mucho sistema inmune, y leugo voy y rompo células bacterianas, se me pone malisimo con tormenta de citocinas.

Si igualmente, aparece un pcoo de síntoma de SIRI, ponemos antiinflamatorio o incluso corticoide.

Cuanto se separa? Aprox <2 semanas

Y en TBC meningitica espero 4 y en criptococo 4-6

• Meningitis tuberculosa 4s

• Criptococo 4-6s

• Tenofovir antiguo (tdf) + Emtricitabina + efavirenz (por experiencia)

• Lamivudina + abacavir + efavirenz (por experincia)

Tuberculosis!!!

Indicado (si IR): pneumocystis

Contraindicado: meningitis criptococica

Criptosporidium (diarrea, protozoo, kinyoun ooquistes rosss)

Criptococo

Como es en CD4<100 no tienen inflamación y NO da clínica florida

Cultivo, PCR, Ag y tinción tinta china todo muy rentable (al revés que pneumocystis)

No corticoides (al reves que pneumocystis)

Tto: anfoB + flucitosina (y fluconazol en prev 2ª)

Toxoplasma (en comiciales le pisa los talones encefalopatia VIH).

Nota mental: Afectación de pares craneales+ meningitis en VIH pensar en TBC. Mononucleosido + afectación de pares, pensar en meningitis aseptica de primoinfeccin

Primoinfeccion VIH

Heterofilos + (PaulBunell): seria Epstein Barr

Sd mononucleosido de CMV y EpsteinBarr da linfocitosis con linfos atipicos, mientras que en VIH y en la mayoria da linfopenia.

La meningitis con pares tambien es muy sugerente de VIH primoinfeccion

Complejo demenciaSIDA (también llamado encefalopatia VIH)

Rodococcus equi

Pneumocystis jiroveci

Lo más frecuente es toxoplasma, así que trato como tal, y veo si responde (sin corticoides): sulfadiazina + pirimetamina i.v. , si no, será un linfoma primario seguramente

Virus JC produciendo leucoencefalopatia multifocal y progresiva.

No tiene tto específico: mejorar la terapia antirretroviral

Si toman ritonavir, no dar sildenafilo !!!

E coli y otras enterobact > neumococo

Tto: ceftriaxona 5-10 días (hasta PMN normales)

Profilaxis secundaria con norfloxacino indefinida tas el primer episodio.

Es mayor la mortalidad paradojicamente.

Si tu complemento es normal, es más raro que sufras meningitis meningococica, pero si la tienes se rompen todas las celulas y da gran inflamación con mayor mortalidad.

bajo complemento hace más frecuente la infección por meningococo, pero menos letal

Neumonia: Y

Africa: A (fácil)

Desarrollados: C (casa)

Las treponemicas van antes

Schistosoma mansoni o japonicum

Gingivoestomatitis y faringitis tantos niños coman adultos

Aedes

anopheles

aparte de la fiebre, la poliartralgia debilitante, muy intensa, y que puede durar varios meses

infección por virus dengue

Suele ser unilateral

Por contacto, transfusiones, o transplantes.

En ningún caso, su método de propagación es la vía aérea

Los de los lugares: la encefalitis japonesa, y la fiebre del Nilo occidental (West Nile)

la del valle del rift y el dengue

Arenavirus (fiebre Lassa: África occidental, contacto con orina o heces de roedor)

Bunyavirus (fiebre hemorrágica de Crimea y el Congo, valle del Rift, hantavirus)

porque también es transmitido por el mosquito tigre, aedes albotricans

detección del antígeno NS1 en Suero por RT PCR

• dengue

• fiebre amarilla

• encefalitis japonesa

• ébola

• Encefalitis transmitida por garrapatas de Centro Europa

Roedores. Curiosamente se considera un arbovirus.

explicacion: El virus parece ser relativamente resistente al secado, por lo que los humanos pueden infectarse inhalando partículas sólidas (secas) infectadas y aerosolizadas. También pueden infectarse de la orina, heces, saliva, ingiriendo alimento contaminado con el virus, por contaminación de mucosas con fluidos infectados, o directamente exponiéndose por cortes o heridas abiertas al ingreso del virus a la sangre, como así también mordeduras de roedores. Los únicos casos documentados de transmisión por animales infectados, ocurren entre humanos y ratones o hámsteres. Por el contrario, los humanos raramente infectan a los roedores mascotas. Experimentalmente se ha podido demostrar la transmisión del virus por vectores artrópodos (garrapatas, piojos, chinches y mosquitos), pero no se sabe si este modo de transmisión se da en la naturaleza. Se ha aislado el virus de algunas pulgas, de roedores silvestres, de Culicoides, de varias especies de Aedes, garrapatas y cucarachas

tan solo 1 % de los pacientes desarrollan la forma neuro invasiva.

Lo más frecuente es una encefalitis 60 % y suelen recuperarse ad integrum

lo mejor es realizar un rte PCR en Suero y LR, ya que el uso de anticuerpos da falsos positivos por reacción cruzada con otros Flavivirus (dengue, zika) o incluso alphavirus (chikungunya)

por cierto, precisamente son estos los 4 virus arbovirus qué pasa el mosquitoAedes

No solo los mosquitos aedes aegypti y albopictus (tigre), sino también por vía transplacentaria, sexual y a través de hemoderivados. El reservorio somos nosotros, los primates

No, se puede hacer sin ningún problema

50 %, sobre todo debida a hemorragias viscerales con predominio hepático

si

Estimulan la formación de anticuerpos y reclutan linfocitos T citotóxicos mediante la unión de la proteína vírica producida en los ribosomas al complejo mayor de histocompatibilidad tipo I (MHC). Este doble mecanismo no tiene lugar con otros tipos de vacunas.

el uso de nucleósidos modificados existentes en la naturaleza como la pseudouridina o la 1-metil-3′-pseudouridina no inducen esa respuesta inmunogénica contra el ARN. Posteriormente también se comprobó que la 1-metil-3′-pseudouridina, además de todo lo anterior, también aumentaba la capacidad de traducción, gracias a el trabajo de Svitkin et al. (2017), en el que también colaboraron investigadores de la empresa Moderna Therapeutics, la otra empresa que también ha desarrollado otra vacuna COVID-19 basada en ARN, y que también ya ha sido autorizada por la FDA. Por esta razón los investigadores de BioNtech decidieron cambiar todas las uridinas (U) del ARN por 1-metil-3′-pseudouridina (Ψ).

Los rotavirus y los Norovirus (norwalk)

Poliomelitis.

El serotipo dos ya ha sido eliminado

Coxackievirus B

coxackie a16 y otros enterovirus

Todo mamífero del mundo

El pródromo cursa con parestesias y fasciculaciones en el sitio de inoculación. Y seguidamente aparece salivación excesiva y dificultad para deglutir. También hidrofobia, con contracción violenta dolorosa involuntaria de los músculos respiratorios y faríngeoos en el 50 % de los casos.

La supervivencia media es de cuatro días

la rabia

tropismo eritroide por unirse al antígeno P Eritrocitario

Artralgia o artritis, a veces acompañada de Rash

es una inf por B19 parvo

para los linfocitos B, pero curiosamente los linfocitos atípicos que lo caracterizan y que están activados son linfocitos T

epstein bar

Valganciclovir, ganciclovir, Foscarnet o cidofovir. El maribavir se reserva para transplante de progenitores hematopoyéticos.

6: exantema subito o roseola

7: no se sabe, puede que pitiarasis rosea

8: kaposi, castleman y linfomas de cavidades

Al virus herpes simple

no erradica al virus, que permanece en estado latente.

Solo disminuye la intensidad y duración de los síntomas pero no disminuye el riesgo de recurrencia es posteriores ya que no erradica al virus.

enterovirus

El ADN generados a partir de un retrovirus e integrado en el genoma de la célula infectada

Nefrotoxico

Mielotoxicidas. Curioso, porahe lo usamos en trasplantados de medula ósea, hay que jugar entre la mielotoxicidas y matar al CMV

Acortar el episodio y reducir síntoma

Pronormoblasto de parvovirus B19

Celula de reed sternberg, aparece en hodgkin, pero también en mononucleosis por epsteinbarr o usando carbamacepina. No liar con ojos de buho de CMC,que se parecen mucho pero tienen inclusiones oscuras y no rositas

Izda cmv, dcha Hodgkin

CMV

CMV y Epstein bar

EpsteinBarr

En el continente amarillo (Asia) 💛

Tc torax es la mejor.

Muestra vidrio deslustrado periferico y multifocal, y en avanzados engrosamiento de los tabiques en empedrado

Dos días antes (ventana de estudio de contacto)

No. Sería más adecuado ver cuantos ciclos de PCR (CT) utilice para ver la carga exacta y si es mayor de 30, entonces ya no soy contagioso

1%

• Edad

• Obesidad (jovenes obesos van mal)

• HTA DM

• Fumar, EPOC

• Embarazo: tanto para feto como para embarazada

A los inmunodeprimidos les va mal?

• Inmunodeprimidos: no tan mal, porque no hacen tormenta de citoquinas

8-14 días

En covid, porque hay mucha inflamación y muy procoagulante.

Sube: LDH, CPK, Tn, PCR, Ferritina, dimero….

El covid. Pero como sube el dimero siempre, no nos debemos asustar por un dimero de 1800 si no hay clínica.

Muy alta, mucho más que otros virus (15L)

Remdesivir!!

Otros: nirmatrelvir/ritonavir y el anticuerpo sotrovimab (estos si los damos en gente de gran riesgo de mala evo)

Dexametasona y otros corticoides como metilprednisolona.

Dosis profiláctica a todo el que ingresa

Dosis terapeutica a los que hagan trombos

Borrelia burgdorferei o enf de lyme

Esteatohepatitis no alcoholica

Falciparum

4 dias: malariae

1 dia: knowlesi

El resto dan fiebres tercianas

Protegen de malaria, no entra parasito en esos eritrocitos malos

Todo lo derivado de microobstrucciones:

• Cerebral: crisis comicial

• Riñon: insuficiencia renal

• Pulmón: distrés respiratorio

• Mucha hemólisis: hemoglobina <5

• Ac lactico elevado por hipoperfusion capilar

• Sangrados espontaneos

• Shock

…. Otras deducir

Alteraciones psiquiatricas

Tratar hipnozoitos resistentes de Plasmodium ovale y vivax

La candida krusei

Metronidazol

±paramolisina/yodoquinol(resistentes)

Si lo dreno es achocolatado o en pasta de anchoa

Babesia

Esquistosoma haematobium, el del carcinoma de vejiga escamoso

Esquistosoma es mansoni japonicum (fibrosis portal) o haematobium (vejiga) con dermatitis bañista por cercaria, fiebres de Katayama

Equinococo es la hidatidosis con los quistes hepaticos que se pueden calcificar e inactivarse, bastante asintomatico (niño con perro 🐕 o agua contaminada, muchas formas de cogerlo)

Tripanosoma cruzi (pensar en la cruz, lo religioso que son los sudamericanos)

Una chinche de la familia triatomas, pica y deja cacas con trypanosomas cruci

Cardiaco: fibrosis miocardica

• Bloqueos d rama dcha, arritmias…

• Cardiomioaptia dilatada con mucha muerte súbita

Digestivo: se come los plexos

• Megacolon estreñimiento

• Megaesofago disfagia

Chagas: el benznidazol. Solo util en jovenes con infección lo más aguda posible.

• Cribado de mujeres de areas endémicas

• Parto y lactancia normal (1-12% riesgo d paso)

• Recién nacido de madre positiva: a los 9 meses serología. Si positivo tratamos con benznidazol (como son bebes y “agudo” se curan 95-100%) :)

La enf del sueño de la mosca tsetse.

Hipersomnia diurna e insomnio y agitación nocturna. Termina en coma y muerte.

Nuevo farmaco electivo: fexinidazol

Trypanosoma brucei (enf del sueño)

Visceral: anfotericina B liposomal

Cutanea (botón de oriente): antimoniales o paramomicina intralesional

Leishmania visceral

Leishmania visceral, amascigotes en medula ósea

Toxoplasma

IgA

Lentillas contmainadas y encefalitis inmunodeprmidos. Aguas dulces. Vida libre. Chungo tto

Atrovacuona: -1 dia a 1 semanas después del viaje

Embarazo: mefloquina

Histoplasma capsulatum, anfotericina B

Mucormicosis, grave sinusitis, hifas no septadas. Tratamos con anfoB

Cirugía!!! Quitar la cavidad que ocupó. No invade el tejido en rste caso.

• Biopsia de tejido que muestre invasión (no vale lavado BA)

• Aislamiento de aspergillus en liquido esteril (LCR, sangre)

A un operado abdominal le ponen AB, nutricion parenteral y vías centrales. Además, neutropenia y multicolonizacion (aunque no en la boca o vagina, eso es normal)

Es peliosis hepatica producida por la bartonella henselae (angiomatosis bacilar y daño hepatico)

Spirillum minus!!

La ricketsia conori de la fiebte botonosa podría ser por el exantema de manos pero lo de la rata y el hecho de tenga adenopatías habla de otra cosa

La fiebre botonosa de ricketsia no da adenopatias

Si, 40-60% tienen formas extrapulmonares

Leishmaniasis

Araña de sudamerica Loxosceles laeta

Vibrio vulnificus

Si!! Sensibilidad mayor del 80% porque es muy sensible y el DNa sigue por ahi

Cardio y heptotoxicidad

Oto y nefrotoxicidad (como gentamicina)

HipoK y nefrotoxicidd

Wuchereria bancrofti