Definition
alle Zustände, bei denen die Pumpleistung des Herzens nicht ausreicht, um den Blutkreislauf unbeeinträchtigt zu erhalten
Folgen
Rückstau der venösen Gefäße
Wasseransammlung im gesamten Körper -> Ödembildung
Rückstau in Lungenkreislauf -> Lungenödem -> (Belastungs)Dyspnoe
symptomatische Behandlung -> primär Entlastung durch Entwässerung
Ursachen
—> Hypertonie und KHK sind die häufigsten Ursachen
Systolische Ventrikelfunktionsstörung
Diastolische Ventrikelfunktionsstörung
Herzrhtyhmusstörungen
Ursache Systolische Ventrikelfunktionsstörung
Kontraktionsfähigkeit und Schlagvolumen reduziert
(KHK, nach Myokardinfarkt oder bei/nach Myokarditis)
erhöhter Pumpwiderstand wegen Abflusshindernis
(arterielle Hypertonie oder Klappenvitium wie Aortenstenose)
Auswurfleistung konstant erhöht durch Pendelvolumen
(Klappenvitium wie Aortenklappeninsuffizienz)
Ursache diastolische Ventrikelfunktionsstörung
verminderte diastolische Dehnbarkeit und dadurch reduzierte Füllung der Ventrikel
Ursache Herzrhythmusstörungen
….
Pathophysiologie
Abnahme des HZV
-> Steigerung der HF -> Verkürzte Diastole -> Abnahme Koronardurchblutung -> Koronarinsuffizienz -> Abnahme Schlagvolumen
(Therapie: Betablocker)
Verminderte renale Perfusion durch Abnahme des Schlag- und des HZV -> Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
Pathophysiologie: Was macht das Angiotensin II?
Angiotensin II -> Vasokonstriktion: Nachlast erhöht -> Sauerstoffverbrauch des Herzens erhöht
-> Schlagvolumen reduziert
(Therapie: ACE-Hemmer)
Pathophysiologie: Was macht das Aldosteron?
Aldosteron erhöht -> Resorption von Wasser in der Niere erhöht -> Pulmonale Stauung und Ödembildung
(Therapie: ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten, Diuretiker)
Systolische Herzinsuffizienz
muskuläre Insuffizienz
verminderte Perfusion des systemischen Kreislaufs (Vorwärtsversagen)
erhöhte Wasserretention und Blutrückstau vor dem Herzen -> Ödeme (Rückwärtsversagen)
Diastolische Herzinsuffizienz
Insuffiziente Ventrikelfüllung
vermindertes Schlagvolumen
Vorwärts- und Rückwärtsversagen
Pat. in höherem Alter zeigen bei >30% aller Herzinsuffizienzen eine diastolische HI auf
Symptome
Leistungsminderung
Nkyturie
erhöhte Sympathikus-Wirkung: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen
Stadieneinteilung
NYHA-Stadien:
1-Jahresletalität bei den jeweiligen NYHA-Stadien
I: <10%
II: ca. 15%
III: ca. 25%
IV: ca. 50%
Anamnese
Vorerkrankungen
Alkoholkonsum
Vormedikation und/oder Änderungen der Medikation
Körperliche Untersuchung
Palpation des Herzens -> ggf. verlagerter und verbreiterter Herzspitzenstoß
Auskultation des Herzens: Herzgeräusche -> Klappenvitium, 3. Herzton
Auskultation der Lunge -> feuchte Rasselgeräusche
ggf. Pulsus alternans (Puls wird abwechselnd stärker und schwächer)
erhöhter ZVD?
Prolongierte sichtbare Halsvenenstauung? hepatojugulärer Reflux?
EKG?
unspezifisch, vielfältige Auffälligkeiten je nach Ätiologie
Basisdiagnostik einer jeder Herzinsuffizienz
Echokardiographie
—> Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF)
Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF)
Normal -> 55%
Leichtgradig eingeschränkt 45-54%
Mittelgradig eingeschränkt 30-44%
Hochgradig eingeschränkt <30%
Diagnostische Kritierien im Echo
Herzmuskelhypertrophie?
Ventrikelseptumdicke über 11 mm (Norm: 6-11 mm)
Herzklappen?
Nachweis struktureller Veränderungen/Vitien
Wandbewegungen?
Regionale Wandbewegungsstörungen bei Ischämie
akute oder chronische Rechtsherzbelastung?
Gewebedoppleruntersuchung
diastolische oder systolische Funktionsstörung
Röntgen-Thorax
diagnostische Kriterien
Kardiomegalie, Herz-Thorax-Quotient > 0,5
Holzschuhform -> linker Ventrikel vergrößert
Pulmonale Stauungszeichen (Li-HI)
gestaute Hilusgefäße
Basaler Pleuraerguss (oftmals zuerst rechtsseitig, im Verlauf auch linksseitig)
Lungenödem
Perihiläres Lungenödem: “Schmetterlingsödem”
Interstitielles Lungenödem: Interstitielle Verschattungen, Kerley-B-Linien
Laborchemische Diagnostik
BNP oder NT-proBNP (Brain Natriuretic Peptide bzw N-terminales pro BNP)
-> BNP wird durch die Dehnung bzw Überlastung der Ventrikel freigesetzt
Chronische Herzinsuffizienz
Kausale Therapie?
was bei stabiler und was bei dekompensierter HI?
Maßnahmen?
Kausale Therapie -> Behandlung der arteriellen oder pulmonalen Hypertonie, Kardiomyopathie, Myokarditis, KHK, Vitien, Anämieabklärung und Behandlung
Ausschaltung allgemeiner RFs für Arteriosklerose, Mitbehandlung einer chronischen NI
Körperliche Belastung
stabile HI: leichtes körperliches Training, dekompensierte HI: Bettruhe
Maßnahmen:
Kochsalzarme, kaliumreiche Ernähung
Gewichtsreduktion
Flüssigkeitsrestriktion (bei Ödemen)
Rauchstopp, weniger Alkohol
Impfungen gegen Pneumokokken und Influenza
Komplikationen der HI
Kardiale Dekompensation
Kardiorenale Syndrome
HRST bis zum kardiogenen Schock
Thrombenbildung mit Gefahr des embolischen Apoplexes, insb. bei VHF
Zentrales Schlafapnoe-Syndrom
Stauungsdermatitis
Medikamentöse Therapie
welche Prognose und welche Symptomverbessernd?
Prognose-verbessernd:
ACE-Hemmer
ß-Blocker
Aldosteronantagonisten
AT1-Rezeptor-Blocker
SGLT2-Inhibitoren
ARNI (Angiotensin-Rezeptor/Neprilysin-Inhibitor, Kombi Valsartan+Sacubitril)
Symptom-verbessernd:
Diuretiker
Eisenpräparate
—> regelmäßige K-Kontrolle!!!
Invasive Therapie
Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)
Implantierter Kardioverter-Defibrillator (ICD)
Koronarrevaskulisation durch PTCA oder Bypass-OP
Herztransplantation
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