COPD

Definition:

• Verhinderbare, nicht vollständig reversible Einschränkung des Atemflusses bei assoziierter inflammatorischer Reaktion, meist progredienter Verlauf mit extrapulmonalen Auswirkungen

• Entzündung der kleinen Atemwege durch inhalative Noxen, 90% Raucher

Pathophysiologie:

• fortschreitende, irreversible Verengung der Bronchien und Überblähung der Alveolen

• Verlust der zur Verfügung stehenden “Lungenaustauschfläche” (Emphysem)

• Lunge kann Funktion nicht mehr nachkommen -> Sauerstoffmangel, erhöhtes Kohlendioxid

• zunehmender emphysematischer Ausbau + fortschreitender Verlust der effektiven Diffusionsfläche -> chronische respiratorische Insuffizienz

Therapie:

• Langzeit-Sauerstoffbehandlung, Heimbeatmung, lungenvolumenreduktive Verfahren

• Ultima ratio: Lungentransplantation

  
  

• Rauchen jeglicher Art (90%)

  • ab ca 20-30 Pack Years ist bei 80-90% der Raucher*innen mit der Entstehung einer chronischen Bronchitits zu rechnen, die in eine COPD übergehen wird

• Rezidivierende bronchopulmonale Infekte beschleunigen Progression der Erkrankung

• Luftverschmutzung und Feinstaubbelastung

• Berufliche Exposition gegenüber organischen oder anorganischen Stäuben

• Maternaler Nikotinabusus während der Schwangerscahft

• Exposition gegnüber Tabakrauch in der Kindheit

Endogen:

• alpha1-Antitrypsin-Mangel

• Antikörpermangelsyndrome

• Primäre Ziliendyskinesie

• inhalative Noxen führen zur chronsichen Entzündung der Bronchiolen

  -> Fibrosierung, Parenchymverlust (u.a. Zerstörung des Flimmerepithels), bronchiale Instabilitär und erhöhte Schleimproduktion

• (Forcierte) Exspiration führt zum Bronchialkollaps = FEV1 geht runter

• chronisch progrediente Obstruktion

• Nikotinabusus und bronchopulmonale Infekte verschieben Proteasen-/Proteaseninhibitor-Gleichgewicht zugunsten der Proteasen

• Oxidativer Stress durch Tabakrauch potenziert die Schädigungsmechanismen im pulmobalen Gewebe

• Proinflammatorische Zytokine aus Entzündungszellen begünsitgen Migration weiterer destruktiver wirkender Entzündungszellen in das pulmonale Gewbe

• gestörte Exspiration führt zur Lungenüberblähung (“gas trapping”)

erhöhtes Residualvolumen + erhöhtes Intrathorakale Gasvolumen + erniedrigtes AZV -> Emphysem

• 80% infektbedingt -> häufige Erreger: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae oder Viren

• zunehmende Atemnot mit respiratorischer Insuffozienz

• zentrale Zyanose

• exazerbierte COPD ist häufig ein lebendsbedrohlicher Notfall

• chronischer Husten und Auswurf

• morgendliches Abhusten von Sputum

• Dyspnoe: initial Belastungsdyspnoe, im Verlauf jedoch dauerhafte Dyspnoe

• Leitsymptome: AHA

  • Auswurf

  • Husten

  • Atemnot

• ggf. Lippen und Fingernägelzyanose durch Hypoxie

• Unterschenkelödeme, gestaute Halsvenen

• ggf. Zeichen einer Rechtsherzdekompensation bei fortgeschrittenem Cor pulmonale

• bei langjähriger COPD: Fassthorax

• Fassthorax -> Einsatz der Atemhilfsmuskulatur

• Kachexie

• Zyanose

• Periphere Ödeme

Perkussion:

• Hypersonorer Klopfschall

• tiefstehendes wenig verschiebliches Zwerchfell

• relativ verkleinerte Herzdämpfung

Auskultation:

• trockenes Atemgeräusch

• verlängertes Exspirium

• Giemen

• Abgeschwächtes Atemgeräusch

• Evt. silent lung

• bei Infiltrat: feuchte Rasselgeräusche

Blutuntersuchung:

• Entzündungsparameter: kleines Blutbild (Leukozytose), CRP

• pO2 - - = Respiratorische Partialinsuffizienz mit Hypoxämie durch ventilatorische Verteilungstörungen infolge der Obstruktion der Atemwege

• pO2 — und pCO2 + = respiratorische Globalinsuffizienz

• alpha1-Antitrypsin: Spiegelbestimmung bei allen unter 50J zum Ausschluss eines Mangels

• Pulsoxymetrie: bei O2-Sättigung von unter 94% ist eine BGA indiziert

• FEV1 und FEV1/VC (Tiffeneau-Index) - -

• Residualvolumen +

• intrathorakales Gasvolumen +

• Diffusionskapazität - -

• Ausschluss eines Infiltrats

• Lungenemphysem:

  • Fassthorax

  • Horizontal laufende Rippen

  • weite Intercostalräume

  • Zwerchfell tief stehend und abgeflacht

  • vergrößerter Retrosternalraum im Seitenbild durch verändertes Lungengewebe

• Zeichen eines Cor pulmonale

• erweiterte Pulmonalarterien

• Nikotinkarenz

• Impfungen: Influenzaviren, Pneumokokken

• Atemtraining

• Sole-Inhalation (Kochsalzlösung), Drainageanlage

• Körperliche Aktivität: erhält Belastbarkeit, lindert Dyspnoe

• Osteoporoseprophylaxe mit Vit D3 und Calcium

• Wirkung: wahrscheinlich über unspezifische Phosphodiesterase-(PDE)-Hemmung und Adenosin-Rezeptor-Blockade

  • die PDE baut cAMP ab, welches (cAMP) für eine Entspannung der glatten Muskelzellen führt

• Therapie des obstruktiven Notfalls

• Nebenwirkungen:

  • Tremor, Unruhe, Schlaflosigkeit, psychotische Veränderungen

  • Tachykard HRST

  • gesteigerte Diurese

  • Übelkeit, gastrointestinale Nebenwirkunge

  • Krampfanfälle

• KI: Kardiale Schädigung

• inhaltive kurzwirksame ß2-Sympathomimetika (SABA): Salbutamol, Fenoterol

• inhalative kurzwirksame Parasympatholytika: Ipratropiumbromid

• inhalative langwirksame ß2-Sympathomimetika (LABA): Salmeterol, Formoterol, Indacaterol

• inhalative langwirksame Parasympatholytika: Tiotropiumbromid

• inhaltive Glucocorticoide: Budenosid, Fluticason, Beclometason

• Phosphodiesterase-4-Hemmer: Roflumilast