Erkrankungen des Respirationsapparates

• Ventilation: Wie kommt der Sauerstoff von der Luft in meine Alveolen?

  Impuls aus Atemzentrum (in der medulla oblungata): Durch Rezeptoren/Chemorezeptoren für O2/CO2 gesteuert

  Kontraktion der Atemmuskeln: Zwerchfell [senkt sich & Brustkorb dehnt sich aus], Interkostalmuskeln, Schultermuskeln (Atemhilfsmuskulatur - SCM, Scaleni, …)

  Übertragung an die Lunge: Negativer Druck im Pleuraspalt **, Lungenelastizität

  Durch: Nase, Mund -> Larynx -> Trachea/Bronchien -> Bronchiolen -> Alveolen

• Diffusion: Der Sauerstoff muss jetzt von der Alveole zum Hämoglobin gehen. Von Alveolen über Alveolarepithel, durch Interstitium, Endothel in die Kapillaren und dort zum Erythrozyt – Hämoglobin [Diffusion = Passage zwischen Alveole und Kapillar – Hämoglobin; Alveolarmembran und Kapillarmembran

• Perfusion-Verteilung: Ist Sauerstoff im Blut gebunden, wird er durch das Blut zu den Organen gebracht. Abhängig vom Herz/ Herzminutenvolumen und der Beschaffenheit der Gefäße, also der Gesamtquerschnitt und der Widerstand.

Pathophyisiologie (= Störung in der normalen Physiologie; auf jeder Ebene kann es eine Störung geben):

Ventilationsstörungen

• Impulsstörungen:

  • Atemantriebsstörungen bei Intoxikationen (Medikamente = Oppiade [Heroin- und Morphinüberdosis führt zu Atemlähmung]),

  • Entzündungen (Enzephalitis)

• Übertragungsstörungen an den Nerven:

  • durch muskuloskeletale Erkrankungen wie Rückenmarksschädigung [z.B. durch ein Trauma (Sturz auf Rücken, Kopf)],

  • Thoraxdeformierungen [Bsp. Skoliose],

  • Rippenfrakturen [bei Unfällen -> MM ziehen die frakturierten Rippen von der Lunge weg],

  • Muskelerkrankungen (Muskeldystrophien)

• Pleurale Störungen: wenn der Druck aufgehoben wird durch

  • Pneumothorax: z.B. ein Trauma wird die parietale Pleura verletzt -> die Luft wird direkt angesaugt und die Lunge kollabiert 🡪 die Atemmechanik kann die Lunge nicht mehr belüften

  • Erguss: Ansammlung im Pleuraspalt von Flüssigkeit z.B. bei Herzinsuffizienz, Tumoren mit Pleurametastasen welche einen Pleuraerguss verursachen

• Verlegung der Atemwege: bei Stenosen (Narben z.B. nach Tracheostoma -> narbige Engstelle in Trachea), Fremdkörper (Kinder – Aspiration; Ältere Pz verschlucken [+++ Neuro Erkrankungen]), Asthma, COPD, Tumoren (Können zentral wachsen und Stenosen verursachen)

• Diffusionsstörungen:

  • Störung zwischen Alveole und Kapillare, im Interstitium, wodurch es zu Schwierigkeiten beim Austausch mit dem Erythrozyten kommt (Störung zwischen den beiden Membranen: Alveolarmembran und Kapillarmembran) 

    • Lungenfibrosen: Vernarbung mit Kollageneinlagerungen wodurch es zu einer Diffusionsstörung kommt (Hauptsächlich nur Störung von der Sauerstoffaufnahme, weil Kohlendioxid viel löslicher ist)

    • Lungenödem: durch Druck

    • Pneumonie: Serum + Entzündungsmediatoren welche die Kapillare durchlässiger machen

• Perfusionsstörungen

  • Lungenembolie: Thrombus welches in der Lungenarterie landet

  • Beeinträchtigung des Kapillarbettes (Schwund bei Emphysem, hypoxische Vasokonstriktion = Euler- Liljestrandrefelx)

• Spirometrie

  • Messung der dynamischen Lungenvolumina (in Liter angegeben):

    Atemzugsvolumen = normales Volumen das ich ein und ausatme

    Inspiratorische Atemreserve = von Atemnulllage bis max Einatmung

    Expiratorische Reservekapazität = aus Atemnulllage maximal Ausatmen

    Vitalkapazität: Das gesamte Volumen von max Inspiration bis max Expiration

• Vitalkapazität CV: maximal atembares Volumen von maximalen In- bis Exspiration -> normal

• Forcierte Vitalkapazität FVC: maximal schnell ausatembares Volumen

• Einsekundenkapazität FEV1: forciertes expiratorisches Volumen in der 1. Sekunde

  • Gemessene Größe im Bereich der forcierten Vitalkapazität: ich messe wie viel Volumen in der ersten Sekunde ausgeatmet wird ⟹ Liter in der 1. Sekunde

• Relative Einsekundenkapazität FEV1/FVC = Tiffeneautest; im Idealfall wird 100% des Volumens in der ersten Sekunde auszuatmen

  Verhältnis von der Einsekundenkapazität FEV1 und der maximalen Vitalkapazität FVC ⟹ wichtig für Obstruktion und Restriktion

• Peakflow = maximaler Fluss = max Geschwindigkeit des Atemflusses in L/sec

• MEF (mittleres expiratorisches forciertes Volumen für Beurteilung der kleinen Atemwege) 25-50-75

• FIV1 = forciertes Inspiratiorisches Volumen

• Obstruktion

  • Engstellung, Flusslimitierung

  • Große Volumina gleich, kleine-schnelle Volumina reduziertl; reduzierter Fluss, es braucht länger

  • Bei reduzierter FEV1 und der relativen FEV1 (Tiffenau Test). Die VC ist meist normal.

  • Typischer Asthmapatient oder COPD-Pt. mit engen Bronchien: er hat Schwierigkeiten die ganze Luft schnell auszuatmen

  • Er braucht längere Zeit, um dieselbe Menge an Sauerstoff auszuatmen als eine Person, die keine Obstruktion hat

• Restriktion

  • insgesamt vermindertes Volumen, alle Volumina sind in gleichem Maße reduziert

  • Bei reduzierter Vitalkapazität VC und normalem Tiffenau Test (FEV1/FVC);

  • Dies passiert z.B. nach einer Lungenoperation mit Entfernung von einer Lunge (also insgesamt statt 5 Liter mit 2 Lungen, nur mehr 2,5 Liter mit einer Lunge)

• Blutgasanalyse (Messung von 2 Gasen und pH-Wert)

  • Arterielle oder kapillare Messung des

    • Sauerstoffpartialdruckes (pO2)

    • Partialdruck von CO2 (pCO2)

    • Säurebasenhaushalt* mit Messung von pH und Bicarbonat H2CO3 (Niere BiCarbonat, Lunge pO2)

      • *Sauerstoffgehalt schwankt je nach Alter und Umgebung (Höhe); deswegen gibt es keine Normwerte, sondern nur Richtwerte wie Alter – Drittel;  

        CO2: hat sehr enge Grenzen; physiologischerweise darf er im Blutgehalt nicht schwanken, weil es zu Störungen im Säure-Basenhaushaltes kommen kann; 

• Hypoxische Störungen: partielle respiratorische Insuffizienz oder respiratorische Insuffizienz bei reiner Hypoxämie (= Verminderung des pO2 [Sauerstoffpartialdruck] (ca <75mmHg))

  • Wie bei Diffusionsstörungen: Störung zwischen Alveole und Kapillare bei Lungenfibrose, Lungenödem, Pneumonie 🡪 hier kommt es zu einer reinen Sauerstoffproblematik, weil CO2 durch die erhöhte Löslichkeit trotzdem abgegeben werden kann 🡪 Problem liegt in der Diffusion

• Hypoxische hyperkapnische Störungen (Hyperkapnie = Erhöhung des pCO2 > 45 mmHg -> es darf absolut nie diesen Wert überschreiten): globale respiratorische Insuffizienz oder ventilatorische Insuffizienz

  • Gemischte Störung mit zu wenig Sauerstoff und zu viel Kohlenstoffdioxid 🡪 Problem liegt in der Ventilation (z.B. bei Erstickung oder Überdosierung von einem Morphinderivat)

• Grund ist, dass CO2 eine bessere Löslichkeit hat und deshalb viel schneller diffundiert: das heißt erst bei schwerem Diffusionshindernis steigt CO2 an.

Bei Belüftungsstörungen verhalten sich O2 und CO2 gleich.

1. Dyspnoe: subjektive Empfinden erschwerter Atmung / Atemnot (nicht messbar, einfach den Patienten glauben)

   a) Bei den meisten cardio-respiratorischen Erkrankungen möglich

   b) Wichtig ist Anamnese, Diagnostik und Behandlung der Grundkrankheit

   c) Es gibt Skalen, bei denen die Dyspnoe z.B. nach den Umständen eingeteilt wird (nur beim Sitzen, beim Gehen usw.)

1. Thoraxschmerzen:

   a) Brustkorb und Pleura sind schmerzempfindlich, Lunge u Bronchien nicht

Die Lunge an sich ist nicht schmerzhaft! Eine Lungenbiopsie schmerzt nicht. Die Pleura schmerzt, wenn sie entzündet ist, wie bei der Lungenentzündung. Häufigste Ursache für Brustschmerz in der Kardiologie ist der Herzinfarkt. Häufigste Ursache für Schmerz in der allgemeinen Praxis ist ein Thoraxwandschmerz (z.B. durch eine Intercostalneuralgie) 

Die Lunge an sich hat keine Schmerzrezeptoren.

1. Husten: Häufigstes respiratorisches Symptom

   a) Ausgelöst durch mechanische {z.B. Verschlucken} und chemische {z.B. bei Gasen, wie Rauch usw.} Reizung der Atemwege

   b) Unproduktiver Reizhusten  (Bspl. bei einem Asthmatiker)

   c) Produktiver katarraler Husten

   d) Ursachen: Infekte, Entzündungen, Fremdkörper und Noxen (z.B. Chlor im Schwimmbad)

Wenn die Bronchien durch irgendeinen Reiz stimuliert werden, kommt es zum Husten. 

1. Zyanose: Bläuliche Verfärbung der Haut und Schleimhäute bei O2 Mangel; Abhängig von Hb, SO2

Beschreibung der Farbe. Es sollte durch einen Blutgasanalyse abgeklärt werden ob sich um einen Sauerstoffmangel handelt oder ob es Blutabhängig ist, wie z.B. bei Pt. mit einem hohen Hämoglobinspiegel. Bei sehr blassen Pt. mit wenig Hämoglobin kommt es selten zu Zyanosen. 

• Ursachen:

  • Viren (Adeno-, RS-, Coxackie-, Rhino-, Corona-, Para- u. Influenzaviren),

  • Bakterien (Mykoplasmen, Clamydien, selten Hämophilus od Pneumokokken) (wenn dann eher die kleinen und seltener als Viren)

Info: das Lungenparenchym ist bei der akuten Tracheobronchitis nicht betroffen. 

• Klinik:

  • Husten, initial meist trocken, dann mit zähem Auswurf

  • Retrosternales Brennen beim Husten

  • Allgemeinsymptome wie Fieber, Kopf u Gliederschmerzen (Weil es sich um ein systemisches Virusinfekt handelt)

• Komplikationen:

  • Pneumonie (als Vorbereiter z.B. der Influenza oder sekundär nach einer Pneumonie),

  • Spastische Bronchitis (+++ bei Allergikern, Asthmatikern),

  • Bronchiolitis bei Kleinkindern (es ist also ein Problem des Durchmessers, welche bei den Kindern natürlich reduziert ist, wodurch es bei ihnen zu Atemnot kommen kann)

• Therapie:

  • Expektorantien z.B. ACC, Ambroxol Wirksamkeit nicht gesichert 🡪 um Schleim zu lösen und zu fördern; es funktioniert aber z.B. auch Salbeitee mit Honig;

  • Antitussiva z.B. Codein (Paracodina, Levotus) -> wenn der Husten besonders nachts vorhanden ist = Hustensedativa

  • Antibiotika: Indiziert bei schweren Vorerkrankungen (Lungen und Herzerkrankungen), Abwehrschwäche. Substanzklassen Makrolide und Betalaktame

  • Bronkospasmolytika bei spastischer Bronchitis (vs. Bronchospasmen)

  • NSAR bei systemischen Symptomen (Aspirin, Tachipirin, Oki…)

Allgemein behandle ich die Symptome. Indikationen für Antibiotika eigentlich nicht gegeben außer bei schwerem Verlauf mit z.B. 7 Tage mit Antibiotikum, 1 Woche ohne Antibiotikum

• Definition:

  • Chronische Bronchitis: Husten mit Auswurf während mindestens 3 Monaten in 2 aufeinanderfolgenden Jahren —> rein klinische Untersuchung durch eine Frage

  • COPD: Heterogene Erkrankung mit persistierenden respiratorischen Sympotomen und Atemflusslimitierung —> chronische Bronchitis mit Obstruktion

  • WHO Definitionszusatz: vermeidbare u. behandelbare, chronisch progrediente Erkrankung

• Ursachen:

  • Rauchen 90% (auch engste angehörige von Rauchern)

  • Luftverschmutzung und Feinstaub

  • Häufige Infekte (hauptsächlich in den ersten 2-3 Lebensjahren)

  • α 1 Antitrypsinmangel (α1AT) = Proteaseinhibitormangel (⤻ Enzym, welches die Alveolen vor Radikalen schützt; relativ selten; +++ bei uns die Grödner/Badiotti) 

    • Genetische Erkrankung - erblich bedingte Störung des alveolären Proteins, welches aggressive Enzyme neutralisiert.

COPD ist an 3. Stelle der Todesursachen.

• Pathogenese:

  • Aggressive Noxen, Stäube, Gase führen zu einer andauernden Entzündung den kleinen Bronchien mit Zerstörung der Wände: Es kommt zu Instabilität und Verlegung der Bronchien und Zerstörung der Alveolen mit Sackbildung (+ Narbengewebe… -> konstantes Anschwellen und Abschwellen; Wände der Bronchien und Alveolen werden zerstört; der produzierte Schleim kann nicht abtransportiert werden -> erneute Entzündungen

    -> chronische Erhaltung dieses Prozesses -> progredient fortschreitende Zerstörung der Lungenarchitektur)

• Klinik: Husten mit Auswurf und langsam progrediente Belastungsdyspnoe

• Diagnose:

  • Anamnese: Husten, Auswurf

  • Klinik: Giemen/Brummen

  • LuFu: keine reversible, sondern fixe Obstruktion in der Spirometrie (also gleich mit oder ohne Bronchienerweiterndes Spray)

• Einteilung der Schweregrade I-VI nach GOLD und Risikoklasse:

  • Lungenfunktion: GOLD -> Spirometrie

  • Exzerbationen: wie häufig tritt eine akute Verschlechterung auf? Wenn es mehr als 2Mal/Jahr haben sie ein höheres Risiko

  • Symptome: wie belastbar, wie viel husten hab ich usw. 🡪 COPD Assessment test

    COPD in 4 Stufen A, B, C, D - C&D werden zusammengenommen zu E - Risikostratifizierung vom COPD 🡪 Unten Symptome, sx Lungenfunktion, Dx Exzerbationsrisiko; die Behandlung wird je nach Risikoklasse angewandt;

• Phaenotypen: (von Dozent zum Verständnis)

  • Bronchitiker: Hauptsymptom Husten mit viel Auswurf, das Hauptsymptom ist die Bronchitis

  • Empysematiker: (Emphysem ist irreversible Erweiterung der terminalen Atemwege - Alveolen) hauptsächlich Belastungsdyspnoe und trockenen Husten; weniger Husten aber gewaltige Atemnot

  • Overlap COPD Asthma: Variable Atemnot; Viele Tage gehts gut, dann deutlich schlechter ⟹ die Atemnot variiert schnell (abhängig von Wetter usw.)

  • Exazerbierer: Häufig akute Verschlechterungen (Durchaus, ganz häufig, deutliche Verschlechterungen; sind häufig im Krankenhaus und beim Arzt)

• Therapie (Abhängig vom Stufenschema/Risikoklasse):

  • Rauchabstinenz

  • Ausdauertraining, Atemgymnastik

  • Rehabilitation mit Ausdauertraining, Muskeltraining, Training der Atemmuskulatur. Ernährungsberatung

    • Verbesserung der Lebensqualität und Leistungsfähigkeit,

    • Medikamentenverbrauch reduzieren

    • Häufigkeit und Dauer der Krankenhausaufenthalte verringern.

    Emphysymatiker sind häufig unterernährt; Exazerbierer häufig überernährt 

  • Impfung gegen Grippe und Pneumokokken

  • Medikamentöse Therapie:

    • Inhalative Bronchodilatatoren:

      • Kurz - (Salbutamol) und langwirksame (Salmeterol) β2 Agonisten (LABA)

        • LABA: Verlangsamen die Verschlechterung – reduzieren die Exazerbationen; verhindern aber nicht die Krankheit

      • Antikolinergika (LAMA)

    • Inhalative Steroide: Um Exazerbationsfrequenz in höheren Stadien zu reduzieren (Pt. die diese durchgehend nehmen, entwickeln häufiger Lungenentzündungen)

    • Theophyllin: oraler Bronchodilatator, Wirkung schwach, häufige Nebenwirkungen.

  • O2 Langzeittherapie

  • Nächtliche Heimbeatmung

  • Lungentransplantation bei jungen Patienten* ohne schweren Begleiterkrankungen (*Relative Grenze von 60-65; Größere Grenze: Begleiterkrankungen; KHK und Tumoren sowie viele schwere Begleiterkrankungen müssen ausgeschlossen werden; Nach einer Lungentransplantation hat man eine lebenslange Immunsuppression -> hohes Risiko an Infekten; nach 5 Jahren leben nur noch 50% der Transplantierten; nach 10 Jahren nur 10%;) 

  • Palliativbehandlungen wenn Patient nicht mehr im Lungentransplantations-Fenster drin sind

• Exazerbation (Phase bei der es zu einer akuten Verschlechterung kommt):

  • Husten mit starkem Auswurf, Starke Atemnot, Atemhilfsmuskulatur, Zyanose

  • Häufiger Grund für Krankenhausaufnahme und Tod

  • Ursachen sind meistens Infekte: Bakterien (+++ bei COPD Pt.) > Viren > Umweltfaktoren (z.B. höhere Feinstaubwerte könnten zu einer höheren Anzahl von COPD Diagnose führen)

  • Therapie: System. Steroide +/ Antibiotika, inhalative Bronchodilatatoren, O2, Beatmung, Atemgymnastik.

• Definition:

  • Asthma ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch eine bronchiale Hyperreagibilität und eine variable Atemwegsobstruktion (Bronchien verändern ihren Durchmesser je nach Reizzustand; charakterisiert durch eine erhöhte Reizbarkeit)

  • Asthma ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen, ca.10% der kindlichen und 5% der erwachsenen Bevölkerung;

  • In der Mehrzahl der Fälle gut behandelbar, da die meisten als mildes Asthma klassifiziert werden

• Formen:

  • Allergisches Asthma (extrinsisches): Allergien sind der stärkste prädisponierende Faktor – in bis zu 80 % der Fälle

  • Intrinsisches oder nichtallergisches Asthma:

    • Durch Infektionen der Atemwege (z.B. bei banaler Bronchitis)

    • Durch NSRA: Aspirin = pseudoallergisches Asthma (Unverträglichkeit von nicht steroidalen antirheumathika)

    • Durch chem. Noxen und gastroösophagealen Reflux (z.B. beim Sodbrennen; im unteren Ösophagus können über das Rückenmark reflektorisch Bronchospasmen verursachen)

    • Anstrengungs-Asthma

  NB: Allergien bzw. IgE-Antikörper sind nicht nachweisbar, dies ist der unterschied zu einer Intolleranz. Eosinophiles ⟺ nicht eosinophiles Asthma 

  • Mischformen sind möglich, insbesondere kann auch bei einem initial allergischem Asthma im Verlauf die intrinsische Komponente klinisch in den Vordergrund treten. Mischformen sind die am häufigsten auftretenden Asthmaformen.

• Pathogenese: Entscheidende Rolle IgE (bestimmte Antikörper die die Allergien definieren) vermittelte Soforttypreaktion (Typ I):

  • Allergene (Pollen) binden an IgE

  • IgE-Allergenkomplex bindet an Mastzellen

  • Mastzellen degranulieren und setzen Histamin, Leukotriene, Interleukine und andere Mediatoren frei

  • NSRA können direkt Histamin freisetzen – pseudoallergische Reaktion

• Pathomechanismen:

  • Bronchospasmus durch Kontraktion der glatten Muskulatur

  • Schleimhautödem durch Infiltration von Entzündungszellen

  • Produktion von zähem Schleim

• Beschwerden:

  • Wiederholtes Auftreten anfallsartiger, oftmals nächtlicher Atemnot

  • Husten mit und ohne Auswurf (zäher-glasiger Schleim, der durch die Beta-Zellen produziert wird);

  • Pfeifende Atemgeräusche („Giemen“);

  • Variabilität der Beschwerden: je nach Reizzustand und Situation

• Auslösefaktoren:

  • Atemwegsreize (z. B. Allergene, thermischen und chemischen Reizen, Rauch und Staub

  • Körperliche Belastung

  • Zusammenhang mit Atemwegsinfektionen

• Risikofaktoren:

  • Vorhandensein anderer atopischer Beschwerden (Ekzem, Rhinitis);

  • positive Familienanamnese (Allergie, Asthma).

• Diagnose:

  • Klinik (Atemnot, Husten, Pfeifen)

  • Lungenfunktion: Spirometrie, Reversibilitätstestung (gebe dem Patienten einen spray, der die Bronchien normalisiert, „Ventolin“), unspezifische Provokation (Methacholintest = Metacholin einatmen und Spirometrie machen lassen; Metacholin verursacht eine Hypersensibilisierung der Bronchien; wenn die Var% über 20% abfällt, ist es ein Hinweis auf Asthma)

  • Allergiediagnostik: Hauttest (Prick), serolog. Tests (gesamt IgE und spezifische IgE)

• Klinische Einteilung

  • Kontrolliertes Asthma

  • Nicht kontrolliertes Asthma

  • Teilweise kontrolliertes Asthma

  • Je nach Häufigkeit der Beschwerden in der Nacht, am Tag und körperlichen Beeinträchtigung, Bedarf der Notfallmedikamente.

• Therapie - Ziele

  • Vermeidung von akuten und chronischen Krankheitserscheinungen (z.B. Symptome, Asthmaanfälle)

  • einer krankheitsbedingten Beeinträchtigung im Alltag

  • Komplikationen und Folgeschäden

  • Normalisierung bzw. Anstreben der bestmöglichen Lungenfunktion und Reduktion der Beschwerden

  • Verbesserung der Gesundheits- und Lebensqualität

• Therapie - Nichtmedikamentöse Therapie:

  • Vermeiden von Allergenen (Pollen, Hausstaub, Tierepithelien

  • Vermeiden von Asthmaauslösenden Medikamente (z.B. Aspirin, NSAR...)

  • Körperliches Training

  • Atemtherapie

  • Nikotinabstinenz

  • Kontrolle des Körpergewichtes

• Medikamentöse Therapie:

  • Inhalative Kortikosteroide

    • Wirken am stärksten antiinflammatorisch, zudem antiallergisch und immunsuppressiv, sie stellen die Empfindlichkeit der β-Rezeptoren wieder her

    • Sind Basistherapie und Dauertherapie, keine Bedarfsmedikamente

    • Neuerdings auch bei Bedarf in Kombination mit den Bronchodilatatoren

  • Systemische Steroide: nur bei sehr schwerem Asthma und beim status asthmaticus (Tabletten oder Infusionen; +++ bei schwerem Asthma als Dauertherapie)

  • Inhalative Bronchodilatatoren

    • Schnell wirksame (= kurz wirksame) β2- Rezeptoren z.B. Salbutamol (Ventolin), hauptsächlich Bedarfmedikamente (SABA)

    • Lang wirksame β2-Rezeptoren z.B. Salmeterol u. Formeterol (LABA), als Basistherapie mit inhalativen Steroiden

    • Anticholinergika z.B. Tiotropium. Haben beim Asthma einen untergeordneten Stellenwert. Tiotropium indiziert bei schwerem Asthma

  Zusatztherapie:

  • Leutotrienantagonisten: Sind indiziert bei schwererem Asthma um Steroide zu sparen, beim Anstrengungsasthma, Analgetikaasthma

  • Anti- Interleukin Ak, anti IgE Ak (bei schwerem Asthma)

  • Spezifische Immuntherapie (SIT): Verabreichung von ansteigenden Dosen eines Allergens zur Toleranzinduktion (s.l., s.c.) (sehr, sehr teuer, 5.000-10.000 Euro im Monat)

Bei Patienten mit Asthma soll eine pneumologische Rehabilitation angeboten werden, wenn trotz adäquater ambulanter ärztlicher Betreuung beeinträchtigende körperliche, soziale oder psychische Krankheitsfolgen bestehen, die die Möglichkeiten von normalen Aktivitäten bzw. der Teilhabe am normalen beruflichen und privaten Leben behindern, insbesondere bei folgenden Konstellationen:

• persistierende asthmatische Beschwerden und Einschränkung der Lungenfunktion;

• Gefährdung der Berufs- und Erwerbsfähigkeit, eines geeigneten und angemessenen Schulabschlusses;

• drohende Pflege- und Hilfsbedürftigkeit;

• Notwendigkeit von rehaspezifischen nichtmedikamentösen Therapieverfahren, wenn diese ambulant nicht im erforderlichen Ausmaß erfolgen können, z. B. Schulung, Physiotherapie, medizinische Trainingstherapie, Tabakentwöhnung, psychologische Hilfen, Allergen- und Schadstoffkarenz

• Definiton

  Irreversible Erweiterung und Aussackung von Bronchien, meist erworben durch COPD, wiederkehrende Infekte, Mukoviszidose (Cystische Fibrose CF), Tuberkulose, Mikroaspirationen (von kleinen Mengen des Magensekrets).

  In diesen Bronchialaussackungen sammelt sich Schleim, der einen Nährboden für Bakterien oder Pilze darstellt. Häufige und meist chronische Infekte sind die Folge.

  Die Erkrankung ist nur selten durch eine operative Entfernung der betroffenen Lungenabschnitte heilbar

• Symptome:

  • Chronischer Husten

  • Vor allem morgens reichlich Auswurf, der typischerweise aus drei Schichten besteht: Schaum, Schleim, grün- gelber Eiter; häufig sind auch kleine Blutmengen enthalten

  • In späteren Stadien der Erkrankung zunehmende Luftnot

• Behandlung:

  • Bronchialtoilette mit Lagerungsbehandlung, Atemgymnastik und Abhustetechniken;

  • Der Patient sollte Methoden der Bronchialtoilette erlernen und konsequent zu Hause anwenden

  • Gezielte Antibiotikatherapie

  • In schweren und lokalisierten Fällen Operation

• Definition

  Cystische Fibrose (CF), Mukoviszidose:

  • Die Cystische Fibrose (CF) ist eine der häufigsten Erbkrankheiten. Betroffen ist im Durchschnitt ein Kind auf 2000-3000 Geburten. 5% gesunde Träger

  • Die Vererbung erfolgt autosomal rezessiv

• Ursache:

  • Bei der Cystischen Fibrose liegt Mutation auf dem Chromosom 7. Diese Genveränderungen führen zu einer Veränderung im Chloridkanal

  • Die Folge ist die Produktion eines zu zähen Schleims in sekretorischen Organen (= wo Drüsen liegen): Lunge, Nasennebenhöhlen, Bauchspeicheldrüse, Leber, Verdauungstrakt, Schweißdrüsen und Fortpflanzungsorgane

• Symptome:

  • Chronischer Husten mit Auswurf von gelbem oder grünlichem Schleim, häufige Infektionen der Atemwege

  • Untergewicht, Gedeihungsstörungen bei Kindern

  • +++ bie Kindern: Verdauungsstörungen wie Blähungen, fettige, helle Stühle, Durchfall; bei Neugeborenen Mekoniumileus

  • Evtl. Ikterus (wenn die Leber nicht gut funktioniert)

  • Bei fortgeschrittener Erkrankung, Entwicklung von Symptomen eines Diabetes mellitus (eher ein Spätsymptom)

  • Viele aber nicht alle CF-Patienten sind zeugungsunfähig

• Diagnose:

  • Anamnese (Familienanamnese usw.)

  • Schweiß-Test: Nach Anregen der Schweißproduktion wird die Salzkonzentration im Schweiß gemessen (bei CF sehr hoch!)

  • Genetische Untersuchung liefert den Beweis

  • Genetische Untersuchung der Familie

• Therapie:

  • Lunge

    • Atemtherapie zur Förderung des Abhustens des Schleims

    • Inhalations-Therapie mit Medikamenten zur Erweiterung der Bronchien, zur Hemmung der Entzündung und zur Verflüssigung des Schleims

    • Intensiv-Antibiotikatherapien bei Pneumonien

    • Je nach Erkrankungsstadium Sauerstoff

    • Bei fortgeschrittener Lungenschädigung evtl. Lungentransplantation

  • Verdauungstrakt inklusive Leber

    • Ersatz der Verdauungssäfte durch künstliche Enzyme

    • Kalorienreiche Ernährung

    • Zuführung von zusätzlichen Vitaminen

    • Bei Auftreten von Symptomen einer Diabetes mellitus entsprechende Behandlung

  • Die Lebensqualität sowie die Lebenserwartung sind bei CF- Betroffenen eingeschränkt.

  • Dies vor allem aufgrund der Lungenschädigung durch rezidivierende Infektionen und langsame Zerstörung der Lungenstruktur.

Definition:

• Chronische Entzündungen im Lungeninterstitium (zwischen Alveolen und Kapillaren) mit Vernarbung

Ursachen

• Idiopathisch

• Bei Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises (RA [artrite reumatoide], SLE [Lupus]..), Sarkoidose, Sklerodermie

• Inhalative organische und anorganische Stäube, z.B. Silikose [Staublunge], kommen kaum mehr vor, da der Arbeitsschutz heute verbessert wurde. Sobald der Patient nicht mehr dem Staub ausgesetzt ist, wird die Erkrankung nicht mehr verschlechtert, exogen allergische Alveolitis (z.B. bei Schimmeligem Heu - Bauern Erkrankung /Farmers Lung)

Symptome

• Trockener Husten, zunehmende Belastungsdyspnoe

Diagnose

• Anamnese (relativ schwer nur mit der Anamnese zu erkennen), Lungenfunktion (typisches Beispiel einer Restriktion), CT, Histologie

Therapie

• Behandlung der Grundkrankheit (funktioniert sehr gut bei den rheumatischen Erkrankungen), Immunsuppression, Langzeitsauerstofftherapie, Transplantation

Definition

• Bildung von Granulomen in der Lunge und Lymphknoten, selten kann jedes Organ betroffen sein (Haut, Hirn, Milz)

Ursache

• ist unbekannt

• Ähnlichkeiten zur Tuberkulose (keine Keime!)

Symptome

• Akut: Husten Fieber, Gelenksschmerzen, kutane Knoten (Erythema nodosum), zeigt sich wie ein Infekt oder Lungenentzündung

• Chronisch: Oft Zufallsbefund, Reizhusten, Belastungsdyspnoe

Diagnose

• Labor, CT, Bronchoskopie mit Histologie

Behandlung

• Steroide, Immunsuppression,

• O2 und Lungentransplantation selten notwendig

Definition:

• Pneumonie ist eine Entzündung des Lungengewebes.

Ursachen:

• Meistens entsteht sie durch Infektion mit Erregern wie Bakterien wie Pneumokokken, Hämophilus, Mykoplasmen, gram neg Bakterien, seltener Viren, Pilzen oder Parasiten (Pilzpneumonien bei gesunden Patienten gibt es nicht, nur bei Immunkrankenpatienten wie Patienten die eine Knochenmarkstransplantation bekommen haben).

• selten durch verschiedene schädigende chemische Einflüsse, (z.B. Einatmung von Reizgasen) oder durch ionisierende Strahlen (Strahlentherapie)

• Die Pneumonie ist in Westeuropa die häufigste zum Tode führende Infektionskrankheit.

Einteilung:

• Ambulant erworbene Pneumonie CAP [community aquired pneumony]

• Nosokomiale Pneumonie – im Krankenhaus erworbene-. Unterscheiden sich durch das Erregerspektrum. Eine Untergruppe der nosokomialen sind die ventilatorassoziierten Pneumonien = VAP

• Klinisch weniger bedeutend sind Einteilung in atypische od typische Pneumonien (hohes Fieber, rascher Beginn..), dann nach Erreger, nach radilogischem Bild wie Bronchopneumonie, Lobärpneumonie

Risikofaktoren:

• reduzierter Immunstatus,

• Diabetes,

• COPD,

• Herzinsuffizienz,

• Alkoholkrankheit,

• schwere neurologische Störungen

• Rauchen

• Mangelernährung

Symptome:

• Typische Pneumonie

  • Beginnt akut mit allgemeinem Krankheitsgefühl, hohem Fieber mit Temperatur bis 40 Grad, häufig auch mit Schüttelfrost.

  • Husten ist erst trocken, dann gelblich-grüner oder rotbrauner Auswurf. Dazu kommen Schmerzen beim Atmen und eventuell Zyanose der Lippen und Fingernägel

• Atypische Pneumonie

  • Wie bei der typischen Pneumonie Beginn mit Kopf- und Gliederschmerzen. Insgesamt langsamer und meistens milder. Fieber ist geringer.

Diagnose:

• Anamnese, Temperatur

• Status mit Auskultation: feine und mittlere Rasselgeräusche, (Bspl. Haare vor Ohr reiben), Bronchialatmen

• Entzündungszeichen im Labor

• Röntgen ist wichtigste Untersuchung

• CT und Bronchoskopie in besonderen Fällen (bei immunsupprimierten Patienten, therapieresistenter Pneumonie)

Komplikationen:

• Respiratorische Insuffizienz: In diesem Fall Behandlung auf Intensivstation mit Beatmung

• Lungenabszess: Dabei kommt es zu einer Gewebeeinschmelzung des Lungengewebes und es bildet sich ein Hohlraum, in dem sich Eiter ansammelt. Erreger meist Staphylokokken oder Klebsiellen.

• Pleuraerguss

• Pleuraempyem (eitriger Pleuraerguss)

Therpie:

• Antibiotika nach vermuteten Erregern, meist Kombination von Penizillinen und Makroliden

• Allgemeinmaßnahmen: Bettruhe, ausgeglichener Flüssigkeitshaushalt

• Sauerstoffzufuhr bei resp Insuffizienz, ev Beatmung

• Thromboseprophylaxe abwägen

Prophylaxe:

• Wichtig ist eine gute Einstellung der chron. Grundkrankheiten z.B. Diabetes

• Impfungen gegen Grippe und Pneumokokken

Gutartige: Hamartom, Karzinoid, Fibrome

Maligne: Bronchialkarzinom

• Kleinzelliges Karzinom (neuroendokrin) SCLC (20%)

• Nichtkleinzelliges Bronchialkarzinom NSCLC (80%)

  • Plattenepithelkarzinom

  • Adenokarzinom (häufigste Form)

  • Großzelliges Bronchialkarzinom

Ursachen:

• Rauchen (85%-90%)

• Asbest

• Arsen

• Radon

Symptome:

! Keine typischen Frühsymptome!

• Allgemeinbeschwerden wir Asthenie (Schwäche), Gewichtsverlust, Nachtschweiß

• Persistierender Husten

• Bluthusten (Hämoptysen)

• Thoraxschmerz

• Symptome der Metastasen:

  • Schmerzen werden allgemein fast nur von den Metastasen verursacht

  • Knochenschmerzen, -brüche, neurolog. Symptome (Epilepsie, Lähmungen, Ikterus [nach Lebermetastasen]…)

Diagnose:

• Röntgen, CT, PET-CT

• Histologie:

  • Bronchoskopie

  • CT gezielte Biopsie

  • Videoassistierte Thorakoskopie, Mediastinoskopie

Einteilung nach TNM:

• T = Tumorgröße

• N = Lymphkotenbefall

• M = Metastasen

Behandlung;

• Niedere (lokale) Stadien: OP

• Höhere (fortgeschrittene) Stadien: Chemotherapie +/- Radiotherapie, neu: Immun- od. biolog. Therapien,

• nur Symptombehandlung (Schmerzen, Atemnot..)

Prognose; Nach 5 Jahren leben nur ca 10% (stadienabhängig: zB ohne Lk-Befall 60%, mit Lk-Befall ca 20%, mit Metastasen 0,01%)

BEINVENENTHROMBOSE:

• Ursachen

• Risikofaktoren

• Symptome

• Diagnostik

• Instrumentelle Untersuchung

• Therapie

Viele der LE sind undiagnostiziert

Bei unbehandelter LE steigt das Risiko an Rezidiven zu sterben

Symptome:

• Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie

• Pleuraschmerzen, Beklemmungsgefühl, Husten, Hämophtyse

• Synkope

Diagnostik;

• Labor: Unspezifisch

  • Hypoxämie, Hypokapnie, resp. Alkalose

  • D-Dimer:

    • bei fast allen Fällen einer LE erhöht,

    • ein normales D-Dimer kann eine signifikante LE mit hoher Wahrscheinlichkeit ausschließen.

    • Ein erhöhtes D-Dimer ist für die Diagnose unzureichend.

• Rö Thorax: Unspezifisch

• EKG: Unspezifisch

• Echocardiographie: geringe Spezifität, wichtig bei massiver LE für die Entscheidung einer Thrombolyse.

• Spiral CT: Das Spiral-CT hat eine hohe Sensitivität; derzeit die wichtigste diagnost. Untersuchung

• Ventilations/Perfusions-Lungenszintigraphie: Alternative Methode für die Diagnose.

Einteilung der Schweregrade:

• Hämodynamisch stabil ohne (=low risk) und mit akuter rechts – Herzbelastung (=intermediat risk)

• Hämodynamisch instabil mit tiefem RR, hoher HF bis hin zum kardiogenen Shock (= high risk)

• PESI score (pulmonary embolism severity index)

Therpie: Ziele der Behandlung:

• Verhinderung von

  • akutem Herzversagen

  • Rezidiven

Behandlung: Embolie und Thrombose

• Antikoagulation:

  • Heparin, niedermolekulares Heparin,

  • orale Antikoagulantien (Coumadin oder Neue orale Antikoagulantien (NAO))

  • für 3 Monate – lebenslang

Zusätzliche Behandlung:

• Bei TVT: Kompressionsstrümpfe des Beines mit TVT bis zu 18 Monate, Behandlung meist ambulant

• Lungenembolie: Ev Schockbehandlung und Lyse bei sehr schwerer Lungenembolie

Prophylaxe;

• Thromboseprophylaxe bei Bettlägerigkeit und Eingriffen

• Antithrombosestrümpfe

• Frühe Mobilisation

Biologische Funktion:

• reduzierter Stoffwechsel

• Erholung und Aufbau der Hirnfunktionen

Schlafphasen;

• NREM Phase 1 - 2 leichter Schlaf; Phase 3 – (4) tiefer Schlaf

• REM Träume

Schnarchen:

• Verengung der Atemwege

• Vorkommen bei ca 30%, bei Männern >50 deutlich häufiger

Schlafapnoe - Definition:

• Verschluss der Atemwege

• Atempausen über 10 sec

• Hypoxämie mit arousals (= kurze Weckreaktionen)

Ursachen:

• Übergewicht mit Fetteinlagerung

• Verminderte Muskelspannung

• Veränderung des Körperbaues

• Zurückfallen der Zunge

Risikofaktoren:

• Geschlecht: m>f

• Alter >50

• Übergewicht

• Rauchen, Alkohol, Pharmaka

• Schnarchen

Zeichen:

• Schnarchen

• Atempausen

• Tagesmüdigkeit

Folgen:

• Unbewusste Weckreaktion mit Schlaffragmentierung

• Tagesmüdigkeit: Einschlafen bei monotonen Tätigkeiten

• Konzentrationsstörungen

• Kopfschmerzen

Komplikationen: Bei unbehandelten Apnoe- Syndrom entwickeln sich regelmäßig:

• Bluthochdruck

• Herzinsuffizienz

• Herzrhythmusstörungen z.B. VHF

• verstärkte Neigung zu Herzinfarkt und Schlaganfall

• Depression

• Potenzstörungen

Diagnose:

• Klinik (Schnarchen, Atempausen, Müdigkeit)

• Pulsoximetrie als screening

• Polysomnographie:

• EEG, EOG, EMG

• Pulsoxymetrie

• Atemfluß Nase-Mund

• Herzfrequenz

• Brustkorb- und Bauchbewegungen

• Schnarchen

Behandlung bei Beschwerden:

• Gewichtsreduktion

• Schlafhygiene: Regelmässigkeit, Ruhe..

• Schlafposition: Seitenlage

• Vermeiden von Alkohol

• Vorsicht bei Medikamenten und Schlafmittel

Behandlung:

• Nasenpflaster

• Aufbissschienen Nur teilweise wirksam

• Schnarchschienen – vom Kieferorthopäden anzupassen (Nur bedingt wirksam)

• Straffung der Gaumen und Schlundweichteile, bzw Entfernung des Zäpfchens UPPP

• LAUP (mit Laser)

• Somnoplastie: Anwendung von Hitze im Gaumen und Zäpfchen

• Osteotomie (große kieferorthopädische OP)

• n CPAP Beatmung:

  • 80% der Patienten

  • Überdruckbeatmung (5 - 15cm H2O)

  • Nasenmaske

  • sofortige Wirkung

Statistik:

• Abhängig von Kultur: Indien, China rauchen keine Frauen, Russland rauchen 60% der Männer

• Europa: Am meisten rauchen Griechen, Bulgaren und Letten

• Europa ca 28%

• Italien 23%: Männer 28%, Frauen 17%

• Raucherinnen unter 18Jahren nehmen zu

• Männer nehmen ab

• Rauchen führt zu Krebs: durch karzinogene Substanzen im Rauch – ca 85%-90% der Lungentumoren – 2.Platz der Todesursachen

• Rauchen führt zu respiratorischer Insuffizienz - 3. Platz der Todesursachen

• Rauchen führt zu Herzinfarkt

• Rauchen führt zu Schlaganfall durch Arteriosklerose und Intimaveränderungen – Herzkreislauferkrankungen sind an 1. Stelle der Todesursachen

• Rauchen führt zu Impotenz – 2/3 der Impotenten Männer sind Raucher

• Rauchen schädigt die Ungeborenen

• Rauchen kostet Geld

• Rauchen kostet Lebenszeit – pro Zigarette ca. 5 1⁄2 Minuten

• 80% der Nichtraucher werden über 70Jahre

• Nur 50% der Raucher werden über 70 Jahre

Psychophysische Umstände:

• Abhängig vom Nikotin – schnelle Anflutung über die Atemwege

• Im Jugendalter um dazuzugehören – cool

• Stressraucher

• Gewohnheit z.B. in Pausen beim Kaffee…

• Wunsch der Gewichtsabnahme u. Angst der Gewichtszunahme

Tabakindustrie:

• Zielkunden sind Jugendliche

• Die Tabakindustrie wirbt mit Bildern und Emotionen: Abenteuer, Luxus, Spaß und Gemeinschaft

• E-Zigarette

• IQOS

Suchtpotential nach einmaligem Genuss:

• Heroin

• Kokain

• Nikotin

• Alkohol

• Cannabis

Raucherentwöhnung:

• Rauchstatus erfassen

  • entwöhnungsbereite RaucherInnen

  • nicht entwöhnungsbereite RaucherInnen

  • (noch) instabile Ex-RaucherInnen

• Rauchstopp empfehlen

• Motivation steigern

• Unterstützung anbieten und geben

• Probleme ansprechen (Gewichtszunahme, Entzug, Depression..)

Rauchentwöhnung - Methoden:

• Akupunktur, Hypnose: nicht erfolgreicher als Placebo

• Aversives Rauchen: Rauchen mit unangenehmen Erlebnis verbinden. Noch keine ausreichende Evidenz

• Verhaltenstherapie ist am erfolgversprechendsten:

  • Bewusstmachen der Sucht,

  • der negativen Folgen,

  • Einstellungsänderung zum Rauchen,

  • aufzeigen von Rückfallkritischen Situationen

• Medikamente:

  • Erhöhen das Aufhören, können aber Nebenwirkungen haben

• Nikotinersatz: Pflaster, Kaugummi, Nasenspray. Reduziert die Entzugssymptome

• E-Zigarette, IQOS????

Fazit - Rauchentwöhnung:

• im Erfolgsfall ein großer persönlicher Gewinn

  • Plus an Lebenserwartung

  • Plus an Gesundheit

  • Plus an Lebensqualität

• langfristig ein lohnender Weg

  • für den Patienten

  • für den Arzt

  • für das Gesundheitssystem