eritroplastia de Queyrat, qué es?
carcinoma esipnocelular del pene
tiña capitis microsporídica (normalmente asociada a los animales, Microsporum canis), que se ve con ese punteado en la luz de Wood.
dermatoscopia de una lesión de 8 meses de evolución, que no duele y no pica, en albañil de 83 años, a veces sangra un poco al roce. Dx
Telangiectasias arboriforme —> carcinoma basocelular
Las 4 Enf que hacen Ampolla Intraepidérmica y las 6 que hacen ampolla subepidérmica:
Eses fueyes vulgares a DENTRO de la Net
EA, el lobo ignorA la linea penfigoide del gluten y embarazo por DEBAJO
INTRA:
SSSS (granulosa)
Pénfigo foliaceo (granulosa)
Pénfigo vulgar (suprabasal)
NET / Steven Johnson (basal)
SUBEPITEL:
Epidermolisis Adquirida ampollosa
Lupus subagudo
igA lineal
Penfigoide
Dermatitis herpetiforme
Herpe gestacionalis
qué anticuerpos aparecen en la dermatitis herpetiforme (la del gluten), típicamente de enfermedad celiaca ASINTOMÁTICA, puede ser la manifestación que da la pista.
igA con deposito granuloso subepitelial ANTIENDOMISIO en el 75%-100% (sensibles)
igM antirreticulina 20-40%, pero estos NO aparecen en la lesión cutánea, no se entienden muy bien
que HLA se asocias a la dermatitis igA lineal (ampollosa)
HLA B8 (Esta es igA pero no tiene nada que ver con celiaquia)
a qué tumores se asocia el pénfigo paraneoplasico?
linfomas, sarcomas, timomas
Es resistente al tto y a la extgirpaión del tumor.. mal Pxa
cuál es el pénfigo de mejor pronóstico y en que zonas sale?
el Foliaceo, sale en las zonas seborreicas. Corticoides tópicos y marcha.
La mayoria es por fármacos, pero hay variante endémica en brasil, raro
qué veré si cultivo las lesiones del eritema indurado de bazin
nada, porque la TBC que se asocia, no está allí, es respuesta inmune
El eritema indurado de Bazin es lo mismo que la vasculitis nodular, pero se le pone ese nombre cuando se da en contexto de tuberculosis.
SON LOBULILLARES, al contarrio que eritema nodoSo, que es Septal
qué glándulas no drenan al folículo piloso?
las ecrinas! las sudoriparas y apocrinas si drenan a folículo piloso.
en qué capa están los melanocitos?
en la basal
a qué se corresponde el III nivel de Clark¿
a la dermis PA-PI-LAR, y el IV a la re-ti-cu-lar
qué hallazgo histopatológico?
muchisimas montañas marcadas en la unión dermoepidérmica: papilomatois (HPV y algún otro virus verrucoso). Lo contrario es la acantosis
Acantosis nigricans: no hay papilas dérmicas casi
qué afectación dermatológica es típica del VEXAS?
Sd de Sweet
gestión de la queratitis actinica: mancha por fotoexposición durante muchos años, descamativa enrojecida, en papel de lija, no pigmentada. Se llama quelitis actinica si en los labios.
Es premaligno, quitamos si es una. Si varias, va genial una cosa nueva TIRBANINULINA (antimicrotúblos)
bebé al que le apaerce una alopecia que echa uin líquido untuoso
es un nevus sebaceo de Jadassohn
suele ser congénito, en el 0,3% malignizan a basocelular (mmaligno) o evolucionan a siringocistoadenomas benignos.
Es un hamartoma de las sebaceas en realidad. No liar con el sd de Gorlin, que tambien da lesiones premalignas basocelulares, pero múltiples etc.
malformaciones craneales con calcificacion en la hoz, quistes dentales y múltiples lesioens cutáneas de aspecto perlado. Gen involucrado
Es un Gorlin: tienen a Hedgehog mutado de base.
Tto con Vismodegib (son muchos basocleulares).
qué es el Mogamulizumab?
un anti CCR4 que se usa en Micosis fungoide avanzada, junto al Bretuximab (antiCD30)
qué melanoma NO se asocia a la exposición solar?
el lentiginoso acral (tipico de negros en palmas de pies y manos, zonas blancas a las que no da la luz). Es muy maligno (quizás no tanto como el Nodular, pero casi)
linfocitos con epidermotrofismo
micosis fungoide!!
qué linfocitos dan lugar a la micosis fungoide?
Linfos T CD4 (colaboradores), por eso podemos usar Mogamolizumab (anti CCR4) y brentuximab (antiCD30) en formas avanzadas
qué 4 fases y qué tratmientos hacemos en las mismas durante la evolución de la micosis fungoide?
Macular: eritemas descamativos que aparecen y se van, inespecífico: corticoide tópico sólo
Infiltrativa o de placas: microabscesos de Pautrier con epidermotropismo y linfos cerebriformes (la típica de manchas rojas): PUVA y/o mostazas.
Fase tumoral: se pierde epidermotropismo y se acumulan en la dermis linfos atípicos. RT, QT, retinoides, Brentuximab, Mogamolizumab…
Sezary: sale a sangre, ganglios y piel. RT, QT, retinoides, Brentuximab, Mogamolizumab…
las mastocitosis en el adulto tienden a ser más malignas y de peor px, sistemicas. Cuál es la complicación más típica?
haecn shock anafilácticos por degranulación.
Presentan todas las mastocitosis Dariel?
NO!!!! Ej la mastocitosis telangiectasia macularis eruptiva perstans (rara)
Alopecias NO cicatriciales: “ojalá SE TE PASE”
Sifilis secundaria
Efluvio telógeno
Tiñas no inflamatorias
Efluvio Anágeno
Psoriasis
Alopecia areata /androgénica
SEborreica dermatitis
Las que si cicatrizan:
mucinosis folicular, ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL, truma o TIÑA capitis inflamatoria, Ictiosis, Lepra, Lupus vulgar, Lupus discoide, Liquen plano pilar, Dermatomiositis, Epidermolisis ampollosa hereditaria, Sarcoidosis, Esclerodermiam, PseudoPelada de Brocq
dónde se absorbe la B12 y la sales biliares?
en el ileon!
tratameitno del eritema nodoso
/NO vasculitis ni ciatriz, DOloroso, Septal)
AINE y reposo, se va solo
qué estrato es el que sólo está en palmas y plantas?
lúcido
la presencia de una capa córena grande con presencia de núcleos define…
la paraqueratosis! crecen tan rápido que no tienen tiempo a apoptosar. Algo típico de las descamativas como la psoriasis
patognóminico en medicina legal de…
fulguración! lesión arboriforme en hoja de helecho
qué es y por qué?
Melanoma:
A: asimétrico
B: bordes geográficos irregulares
C: colores
D: diámetro>6mm
E: evolución [ESTO NO LO PUEDO SABER]
ojo, un melanoma puede tener pelos
cuál es la causa más frecuente de eritrodermia?
La causa más frecuente de eritrodermia es la psoriasis, representando el 25-50% de los casos según algunos estudios
es frecuente la afectación ungueal en la psoriasis?
si, en más del 30%
Por qué no se peuden asociar tetraciclinas (doxiciclina por ejemplo) con retinoides sistémicos?
Por el alto riesgo de pseudotumor cerebri
Además de para la artritis psoriásica, espondiloartritis axial, artritis idiopática juvenil axial y psoriasis en placas, para qué otra cosa dermatológica se usa el secukinumab (o el otro anti IL17 nuevo Bimekizumab)
Para la hidrosanetitis supurativa!
penfigoide ampolloso crea anticuerpos anti…
colágeno XVII (BP180 o BP230)
toxicidad que da buen px a un tto de melanoma metastasico con inmunoterapia
aparición de vitíligo (estamos matando melanocitos)
3 con Nikolsly
Sd escaldado estafilococico
NET/StJ
Pénfigo
Cómo se Dx la porfiria cutánea tarda?
Pido Uro- y coproporfirina en sangre, orina y heces! Tendré que detectar Uroporfirina III en orina-
Flebotomías, clorquina y evitar alcohol / estrógenos. Fotoprotección.
diabético de 72 años que tiene desde hace 2 años brotes de ampollas generalizadas FLACCIDAS y sin afectación de mucosas. histología con acanto lisis en la capa de epidermis muy superficial, con daño intraepidérmico. Dx
Pénfigo foliáceo (no está en la tabla mía): pedir anticuerpos contra sustancia intercelular epidérmica. El tiempo de evolución tan largo, que no afecte a mucosas y las ampollas flácidas hacen pensar en foliáceo.
Las ampollas del pénfigo foliáceo se forman en las capas superficiales de la epidermis. Las ampollas del pénfigo vulgar pueden formarse en cualquier nivel epidérmico, pero típicamente se desarrollan en las capas inferiores de la epidermis. Las ampollas penfigoides ampollosas se forman debajo de la epidermis (lámina lúcida de la zona de la membrana basal).
Viruela del mono
Incuba 6-13 días, por contacto, fiebre-astenis-mialgia-poliadenopatias, cefalea
Papulas pustulosas umbilicadas
Antiviral: tecovirimat (para los poquisimos que tenian afectación sistémica)
Molusco contagioso, tratamiento:
Churruscar, crioterapia, agentes irritantes…
Papiloma humano condilomatoso
Tipos 6 y 11
Virus papiloma humano de verrugas (típico pies)
1,2,4,7
Costra melicerica aislada
Impétigo: mupirocina.
Tratamiento de una tiña
Terbinafina tópico u oral si hace falta (alta intensidad, extenso, anejos {pelo anejos})
Duración: 3 meses casi, así que confirmar que es hongo antes de empezar.
La uña NO se trata con crema.
Qué es un querion?
Una tiña capitis con alopecia cicatricial (ergo inflamatoria)
Nuevo para el tratamiento de la psoriasis pustulosa de von Zumbusch
Espesolumab (espeso como el pus que echan), que es un anti-IL36
Lesion eritematosa inguinal con borde irregular y lesiones satelites.
Intertrigo candida (el borde de la tiña cruris es muy marcado sin satélites)
Qué farmaco detona el penfigoide ampolloso?
Gliptinas (anti DPP4, antidiabético oral)
Terapia de hidrosadenitis
Inflamadas: agudas con corticoides, AB oral, incluso adalimumab/secukinunab…
Cronicas fibrosadas: CIRUGIA!! LO UNICO QUE CURA
Alopecia areata, tratamiento único aprobado en ficha técnica:
Baricitinib!! (JAK)
Enfermedad, en hombre, ligada al X con sd mielodisplasico, enf autoinmunes varias, y aspirado medular con progenitores mieloides vacualizados
Sd de VEXAS (nuevo)
Dapsona=sulfona (antineutrofilos)
Es primera linea para el tratamiento de …
Dermatitis herpetiforme (lo de los celiacos)
Anticuerpo TIF-1-gamma
Dermatomiositis, marcaje de tumor subyacente (ovario, colon, pero puede ser cualquiera)
Lesiones en diana
Eritrma multiforme (tipico en recidiva de herpes)
Net/StJohn
Lyme
Se usan los antihistaminicos tópicos?
NO, no valen para nada
Tratamiento de la dermatitis atópica:
Hidratación de base toda la vida
Tto tópico: corticoides tópicos (brote) o inhibidores de calcineurina (mantenimiento, ahorradores de corticoides, no tienen casi RAM)
Lesiones extensas: corticoide oral (todos responden, pero RAM y no podemos cronificar el tto), así que…
Pacientes corticodependientes que cuando se los quito brotan:
4.1 cosas baratas primero: fototerapia, ciclosporina, metotrexate…
4.1 cosas biologicas cara si no funciona lo barato:
Los anticuerpos
Dupilumab: inhibe il4, il13 (BUENISIMO, pero RAM ocular y eccema facial paradojico con flushing)
Trakolimumab: il13
los JAK
Upada(JAK1), abricitinib(JAK1), baricitinib (JAK1,2)
Qué farmaco se asocia a la dermatitis atrófica (se ven vasos bajo la piel, se rompe con facilidad…)?
Corticoides topicos prolongados
Cuerpo entero rojo
Eritrodermia
Dermatitis atópica grave, farmacos, Sezary, psoriasis gravisima…
Patergia, 3 enf:
Behçet
Pioderma gangrenoso
Síndrome de Sweet
paciente con neutropenia absoluta tras TPH. Empieza con lesión en pie, que teremina necrosando y aparecen por el cuerpo las lesiones de la imagen. Los cultivos son negativos, incluyendo el del cateter. Está con vanco y meropenem. Tiene fiebre.
Es fusariosis, hongo de las uñas que se disemina en estos casos —> anfoB rápido o fosmanogepix
trtamiento de la urticaria
jamás antihistamínicos tópicos
urticaria meramente cutánea jamás corticoides
Urticaria: antihistamínicos ORALES
Aguda (<6semanas): antihistaminico oral
Crónica (>6 semanas): antihistamínico oral —> subir 4x dosis —> omalizumab
Angioedema histaminérgico: Corticoides (SÓLO si hay edema, nunca en una urticaria cutánea)
Anafilaxis: adrenalina i.m. y además:
Glucagón si toma betabloqueantes
Cortoices i.v.
Dexclorfeniramina i.m. (antihistamínico)
SABA si broncoespasmo
DEJAR EN OBSERVACIÓN 8h Y TOMAR TRIPASA SÉRICA A 1H Y 4-6H!
qué tienen de especial los habones de la urticaria-vasculitis?
duran más de 24h
sí dejan marca!
se manda al alergólogo una urticaria?
no!!! es idiopática normalmente, no suele tener relación con exposiciones
qué dermatitis eccematosa pica y respeta el surco nasogeniano y el área del pañal (el niño no llega a rascarse como mnemotecnia)
La dermatitis atópica
qué dermatitis se asocia a la caspa y tiene por etiología una reacción patológica ante malassecia?
La seborreica. Sí afecta al nasogeniano y al área del pañal (NO la atópica); también arcos supraciliares, tronco y cuero cabelludo (caspa). Más frecuente en: Parkinson y VIH+
qué dermatitis se asocia a VIH y Parkinson
seborreica
dónde está el nevus de ITO?
En el HombrITO
qué es un nevus de Spitz?
un “melanoma benigno juvenil”. Parece feo pero es benigno.
queratosis foicular. pensamos en 2 cosas (placas de queratina en los folículos pilosos)
Pitiriasis rubra pilaris (tambien da hiperqueratosis, esta en tema de psoriasis)
Enf de Dariel (ictiosis AD, papulas malolientes, areas seborreicas, muesca V ungueal)
Manos con queratodermia anaranjada típicas de la pitiriasis rubra pilares
qué signo ocular aparece SIEMPRE en el albinismo
nistagmo! es necesario para el Dx
qué es el efluvio
se cae el pelo, pero no deja calva
Por donde empieza a calvear el liquen plano pilar (alopecia irreversible)
por la tonsura, no por la línea de implantación como la alopecia frontal fibrosante.
Es liquen: pica mucho.
Alopecia cicatricial (irreversible) más frecunete
alopecia frontal fibrosante.
Señoras postmenopausica, regresión de línea frontotemporal y cejas. Es como liquen plano pilar.
Causa: disruptor endocrino xeno-estrógenos.
Qué pacientes suelen presentar alopecia areata (potencialmente reversible)
Dermatitis atópica sobre todo >>>>>>>>>> otras autoinmunes
Pelos peládicos o en exclamación. Daño en la fase anágena.
TTO: barecitinib (si se afecta >50% pelo)
Tratamiento de la alopecia areata NUEVO (MIR)
BARECITINIB
TTO ALOPECIA AREATA, NUEVO!
paciente que empezó ayer con lamotrigina, y se presenta con máculas en todo el cuerpo, violetas, con alguna pústula. Analítica con eosinofilia marcada.
NO ES DRESS, latencia necesaria de 2semanas-2meses. Aunque todo lo demás encaja, la cronopatogenia lo excluye.
se trata el sd de Sweet (fiebre neutrofílica) con dapsona o corticoides sistémicos?
Es algo sistémico!! ponemos corticoides
qué tiñe el hierro coloidal y el azul alcian
la mucina
qué cáncer esperamos en un paciente con placas hiperqueratósicas y psoriasiformes en manos, pies y nariz (acroqueratosis paraneoplásica de Bazex)
epidermoides de vías respiratorio-digestivas altas. Típico carcinoma faringeo.
pica el herpes gestacionalis? (oenfigoide con igG lineal unión dermoepidérmica, peligro de insuficiencia placentaria únicamente, tto corticoides)
Sí, muchísimo
qué es el sd de Löfgren?
Forma clínica de sarcoidosis con:
Eritema nodoso
Iridociclitis aguda (uveitis)
adenopatías hiliares bilaterales
Algunos añaden fiebre y artralgias
brivudina, nuevo antiviral para
Zoster (no varicela, no otros herpes)
más frecuente
de mejor px
de peor px
lesión que más evoluciona a melanoma
frecuente: extensión superficial
mejor px: lentigo maligno melanoma
peor px: melanoma nodular
nevus displásico = nevus de Clark
un paciente tuvo una infección por herpes simple I. Semanas después viene con una lesión anular en las manos
Es un Eritema multiforme (Diana que no descama). Aparece en regiones acrales (mano, pie).
No afecta mucosa + No fiebre —> MINOR
El minor 100% es reactivación de herpes
SI mucosas + Fiebre + Síntomas generales —> MAYOR.
50% herpes reactivado, 40% mycoplasma, 10% medicamentos.
Tto con corticoides sistémicos
ETIOLOGÍA: inmunocomplejos, NO VEREMOS BICHOS EN LAS LESIONES.
Indicaciones de tratar el herpes-Zoster (valaciclovir en las primeras 72h)
Inmunodeprimidos
>55 años
Sd RamsayHunt (ótico)
V1 trigeminal afectado (punta de la nariz: signo de Hutchinson+)
Tratamiento de la sarna (scabiosis)
permetrina al 5%: 1 vez —> 7 días —> 1 vez más (NO EFECTIVO CONTRA HUEVOS)
ivermectina oral
vaselina azufrada en refractarios a todo
Tratar afectado, contactos >15 min (tengan o no síntomas), fomites (>60º o bolsa 5 días).
Prurito generalizado de predominio nocturno, cara volar de muñeca
Scabies!!! sarna
cuál es el reservorio de Scabies (sarna),
el humano exclusivamente! ningún animal
afecta la sarna a la cara o cabeza?
NO!
pica más de día o de noche la sarna?
de noche
la lesión de la sarna es polimorfa. No obstante, qué suele generar en la zona genital?
Nódulos y no surcos
Típicos en el escroto. De hecho, nódulos en escroto —> SARNA
Lesion inguinal con borde irregular y lesiones satelites.
Intertrigo candida (el borde de la tiña cruris es muy claro)
cómo distinguimos tiña cruris de intértrigo candidiásico?
Tiña cruris: placa bilateral con borde rojo y descamativo
Intertrigo: placa roja con fisura en el fondo del pliegue y lesiones satélite periféricas (el borde ni es una línea única ni descama)
Niño con costra melicera
Causa, bicho y tto
Impétigo contagioso.
S aureus o S pyogenes (=grupo A)
Costras periorificiales
Mupirocina tópica y si muy extenso añadimos cloxa/eritromicina oral
OJO: hay otro más raro que cursa con ampollas adicionales. Es S aureus con fago II. Impétigo bulloso/ampolloso.
Puede un impétigo (costar melícera) contagioso producido por Streptococo pyogenes complicarse a una fiebre rumática o una GMN?
GMN sí (aunque raro)
LAS CUTÁNEAS NUNCA DAN FIEBRE REUMÁTICA, SÓLO LAS FARINGEAS!
OJO: los impétigos también los da S aureus, en cuyo caso no hay ninguna de las dos posibilidades
Cómo se diferencia erisipela de celulitis?
Célulitis: MEG (fiebre) + bordes mal definidos [subcutáneo]
Erisipela: BEG (no fiebre) + bordes muy definidos [en la dermis]
Ambos son placas rojas que duelen, producidas por S pyogenes/aureus típicamente, tto CLOXACILINA en todo caso.
Celulitis: subCCCCCCutaneo
Erisipela: dEEEEEEEEERRRRRRRRRmis.
NO es típico de un Shock tóxico estafilocócico:
Metástasis sépticas
Fracaso renal
Lesión cuténa
Fiebre elevada
no liarlo con el Síndrom ede Escaldadura Estafilocócica o sd de Ritter, que lo hace tambien S aureus pero es distinto: fiebre + despegamiento de piel (Nikolsky) + piel roja
Las metástasis septicas NO, porque lo hacen toxinas, no bichos!
TSST-1 o exotoxina C de S aureus (99%) de los casos
Asociado a tampones no cambiados
Hipotensión, fiebrón, eritema cutáneo generalizado, descamación de mucosas, tras 2 semanas descama palmo-plantar ( muy típico, MIRICO)
Peligro de Rabdomiolisis —> fracaso renal.
Cloxacilina i.v.
fiebre + despegamiento de piel (Nikolsky) + piel roja en un niño
SSSS: sindrome por escaldadura estafilocócicca ( S aureus). Toxina exfoliativa de S aureus. NO AFECTA MUCOSAS
OJO: no liar con el Schock tóxico esfafilocócico, que también es de S aureus y se asocia a tampones, mucho más grave, con hipotensión, potencial fallo renal por rabdomiolisis, y es causado por otra toxina diferente: la TSST-1.
Qué glándulas se inflaman crónicamente en la hidrosadenitis supurativa?
Las apocrinas. Por eso solo zonas del baño polaco: genitales, culo, axilas.
FR más importante para hidrosadenitis supurativa
TABACO!!>obesidad>ropa ajustada
Como se estadifica la hidrosadenitis supurativa? cómo modifica la terapia?
índice de Hurley:
No fistula ni cicatriz
Fístula o cicatrices aisladas
Fístula o cicatrices CONFLUYENTES graves
Las 2 y 3 se pueden operar, la 1 no (cirugía quita folículos)
Tto de la fase aguda (brote pustuloso) y crónica (fistulas, inflamación crónica) de la hidrosadenitis supurativa (MIR: TTO NUEVO CRÓNICO)
Agudo: corticoides tópicos o antibióticos (clinda, doxaciclina)
Crónico:
Curativo: sólo cirugía (Hurley II o III; es decir, si hay fístulas y cicatrices)
Acitretino: mejora lesiones
Colchicina/Dpsona: antineutrófilos
NUEVO: ADALIMUMAB (TNFa) / SECUKINUMAB (antiIL17). Si es grave.
Terapia en primera línea de pénfigo vulgar
rituximab!
Hay comedones en la rosacea?
No!
Depósitos de igA lineales (no granulares como en la dermatitis herpetiforme del celiaco).
Por qué fármaco pregunto?
Lesiones en huevo frito
Es una dermatitis ampollar por igA lineal: un penfigoide ampolloso (unión dermoepidérmica lineal) pero con igA.
Es neutrofílica —> Dapsona
EL 50% SON POR VANCOMICINA!!
dificil: niño pequeño de 4 años que presenta erupciones consistentes en pápulas eritematosas en tobillos, glúteos, antebrazo y cara (perioral). De qué virus pido serología?
Sd de Gianotti-Crosti —> primoinfección por VHB en niño pequeño.
Sobre todo perioral, manos y pies.
También puede ser VEB u otros virus.
paciente con pérdida de peso, diarrea, episodios de rubor (flushing), pápulas eritematosas en la cara, dorso de antebrazo y v en el escote. Cuál es falsa?
Puede tratarse de sd cracinoide con el tumor localizado en región ileocecal sin metástasis
Las lesiones fotoexpuestas tienen características pelagroides
La clínica es secuendaria a la liberación de aminas vasoactivas por el tumor
Este paciente tiene un déficit de niacina
la 1 es falsa!
Es un carcinoide ileocecal, pero debe tener metástasis o estar en otro punto en que el pueda verter las aminas vasoactivas a sangre.
Como hace 5-indolacético (5HIAA) gasta mucho triptófano y se agota la niacina —> síntinas de pelagra (diarrea, demencia, dermatitis con fotosensibilidad en collar de casal)
Telangiectasias hemorrágicas hereditarias. Blanquean a vitropresión. Epistaxis intensas, sangrados gastrointestinales, tiempo de protrombina NORMAL (no es patología de hemato)
Sd de Rendu-Osler
Tto: electrocoagular….
Enf metabólica con Lúnula Azul
Wilson
Acrodermatitis enteropática: qué es?
Cara de payaso —> falta Zn!! Inmunodeficientes, fotofobia, placas erosivas sangrantes en cara de payaso, suplementar Zn toda la vida.
Señores (ligado al X)
Daño en UBA1 (ubuquitinización)
Cosas autoninmunes (típico sd de Sweet) + sd mielodisplásico
Aspirado medular con progenitores mieloides vacuolizados
Enf autoinflamatoria
Sd de VEXAS
vacuolas, enzima E-1 (gen UBA1), ligado a X, autoinflamatorio, somático (aqduirido, por eso es de señores y no de niños)
diarrea, demencia, dermatitis (collar de casal)
Pelagra (niacina B3 baja)
Hiperplasia gingival
petequias con pelo en medio
pelos en tirabuzón
descamación
Escorbuto, vitC baja
Sd de Troussea
Tromboflebitis superficial crónica migratoria
Cáncer de páncreas
acantosis nigricants
cáncer gástrico (si afecta mucosa y palmo-plantar)
benigno si es en contexto de resistencia insulina (SOP, DM2…)
Lesser-Trelat
Queratosis seborreicas de forma aguda
Tumores del tracto digestivo
Pioderma gangrenoso: qué indica?
Es infiltración asiva de neutrófilos en piel —> ROS y enzimas destructuroas —> Úlcera MUY DOLOROSA de bordes sobreelevados con Patergia + —> NUNCA desbridar porque crecerá.
Causas: Idiopática (50%)> autoinmune (colitis ulcerosa) > mielodisplásicos (poli vera, mielofibrosis, LMC…)
TTO: corticoides tópicos/orales.
Dato: para Dx debo descartar infección, así que sí que tendré que tomar muestra o biopsiar un borde, aunque no nos guste
Producen alteraciones en la piel las AMILOIDOSIS AL secundaria a mieloma o la idiopática familiar? y la AA (2ª)?
LA DEL MIELOMA SÍ AFECTACIÓN MUCOCUTÉNA PERO LA FAMILIAR MUCHO MENOS (no macroglosia). LA AA NO PRODUCE AFECTACIÓN CUTÁNEA!
Las AS (mieloma u hereditaria primaria) da sd nefrótico, túnel carpiano, daño cardíaco, neuropatía periférica e hipotensión ortostática.
Tienen púrpura en cuello y cara, con equimosis en mapache periorbitaria ( como fractura de base de cráneo) porque los vasos tienen proteína alrededor y se rompen (signo del halo, como Arteritis de la temporal). También líquen amiloideo (pruriginosa) y MACROGLOSIA.
También ronquera o disfagia por infiltración de laringe, hepatomegalia, nódulos pulmonares…
Dx: biopsia rectal, rojo congo birrefringente verde.
Acordarse: AR de años de evo que hace un nefrótico —> amiloidosis
QUuién produce MSH-ACTH hiperpigmentativa ectópica?
microcítico
páncreas
tiroides
neuroblastoma
Hirsutismo y virilización. tumor?
Suprarrenal(Choni)
Ovario
Sertoli-Leydig
Queratodermia palmoplantar
Tumor pulmón y digestivo alto (hacer Rx y gastroscopia)
Cayó en el MIR
Hipertricosis lanuginosa adquirida (como lanugo del neonato)
Tumor PULMÓN o colon
Ictiosis adquirida paraneoplásica (piel seca, roja, que pica)
Hiperqueratosis típica de ictiosis
histología con muchos núcleos en la capa córnea
Hodgkin
Eritema gyratum repens
Tumor de pulmón!
Qué induce un ataque de porfiria visceral y qué síntomas da?
De todo: inductores, menstruación, dieta pobre en carbohidratos, estrés, drogas, infecciones…
DOLOR ABDOMINAL (daño hepático en analítica: riesgo de HCC) > neurológico (neuropatía periférica motora) y psiquiátrico (psicosis incluso)
Dx: orina + Ehrlich: si rojo-rosa —>a ataque de porfiria
Tto: hem arginato i.v. + soporte
qué dos porfirias sólo dan ataques viscerales?
Porfiria aguda intermitente y déficit de ALA sintetasa
Qué dos porfirias dan cutaneo y visceral?
Variegata (variada, de los dos)
Coproporfiria hereditaria (caca: visceral, porfiria cutánea)
Qué porfiria no es congénita típicamente?
La cutánea TARDA (tarda porque se adquiere tarde, en la edad adulta)
20% genética, pero 80% adqurida
Fotosensibilidad —> ampollas frágiles -> quistes de millum —> cicatrización ESCLERODERMIFORME
Hipertricosis malar
Daño hepático ASINTOMÁTICO (Si se acumula porifirina, pero no da brotes viscerales).
AP: depósitos PAS+ subepidérmido.
FR: alcohol, VHB, VHC..
TTO: fotoprotección, eliminar alcohol, cloroquina o flebotomías (quitar grupo hemo)
La porfiria donde todo es rojo
Eritropoyética de GÜnteRRRRRRRRRRRRRRRR —> RECESIVA (la protoporfiria eritropoyética es la del niño que le duele al segundo de exposición, es dominante)
La mutilante
Anemia hemolítica —> esplenomegalia
Eritrodoncia
Orina roja
Tto: transfusiones (lo contrario que la cutánea tarda del paisano, que le hacemos flebotomías pra quitar grupo hemo), esplenectomía, trasplante de médula lo único que cura.
Herencia de la enfermedad de los niños a los que les duele la piel a los segundos de estar al sol
Protoporfiria eritropoyética: es A DOMINANTE!
Parece muy grave, pero no es mutilante como la Porfiria (no proto) eritropoyética de GúnteR (recesiva).
Qué hace con las uñas el hiper e hipotiroidismo?
Hipo: blandas, se caen, sin estrías
Hiper: crecen pila, acropaquías tiroideas (vidrio de reloj) “Uñas de Plummer”
Diabético con lesión anular en dorso de la mano
Granuloma anular!
placa amarilla-roja con telangiectasias centrales, pretibial, responde parcialmente a corticoides, en gente diabética.
AP: necrobiosis dentro de granulomas
Necrobiosis lipoídica diabeticorum
responde parcialmente a corticoides
qué amiloidosis produce macroglosia, leetequiales perioculares y cosas en l apiel
la AL (la del mimeloma múltiple), hay que descartarlo
qué debo descartar en una embarazada de tercer trimestre con prurito e inicio de aparición de vesículas periumbilicales.
Un herpes gestationalis, porque puede debutar así. Pido Bx de piel, y veo en IFD depósito LINEAL en UDE de C3!
único peligro es que haga anticuerpos antiplacentarios (raro)
NO ES UN HERPES, es una ampollosa
cuál es más superficial y tiene el borde más definido, además de cursar más frecuentemente sin fiebre: celulitis o erisipela?
ERISIPELA BIEN DEFINIDA
quién produce el eritrasma?
Corynebacterium minutissimum, damos eritromicina tópico, se ve rojo coral en luz de Wood, típico de obesos y diabéticos. Es una bacteria! no un hongo
dermopatía diabética, qué es?
placas marronaceas por microangiopatía distal pretibial (muy crecuente pero poco importante)
cicatriz en paciente joven que al aplicar vitropresión se pone en color “jalea de manzana”
Es una lesión de Sarcoidosis (granulomas sarcoideos). Recordar el tropismo por cicatrices antiguas.
Realidad, este fenómeno se ve siempre que haya granulomas cutáneos
Lesión más frecuente cutánea en sarcoidosis y la más característica
Frecuente: eritema nodoso (paniculitis septal pretibial)
Específico: lupus eprnio (NARIZ, mejilla, orejas púrpuras)
Otras: sobre cicatrices granulomas en jalea de manzana a la vitroperesión
Eritema palmar muy intenso (tenar e hipotenar) tras exposición al sol
Lupus Eritamoso Sistémico! Este es el que también da el eritema en alas de mariposa
Cómo son las lesiones del lupus subagudo?
Semanas tras el sol en áreas fotoexpuestas
Típico el anular policíclico: con aclaramiento central [diferencia con tiña en que no descama]
Dejan cicatrices
Piel de pollo y estrías angioides.
También hemorragias por calcificación de vasos , hemorragias digesetivas, oclusión coronaria y HTA
Pseudoxantoma elástico
OJO: estrías angioides retinianas NO SON PATOGNOMÓNICAS: también en Paget o anemia falciforme, entre otras.
tiene la psoriasis relación con el sd metabólico?
sí
La psoriasis es el prototipo de enfermedad inflamatoria caracterizada por la activación de las vías Th1 y TH17, cuyas citocinas se encuentran elevadas en la piel y el suero, estas son críticas para el reclutamiento de linfocitos T en la piel y las articulaciones, además promueven la angiogénesis y la proliferación epidérmica. Al mismo tiempo, estas citocinas tienen efectos en diversos procesos, como la angiogénesis, la señalización de la insulina, la adipogénesis, el metabolismo de los lípidos y el tráfico de células del sistema inmunitario. Es por ello que todo el proceso inflamatorio en la psoriasis tiene un gran impacto en condiciones como obesidad, diabetes, trombosis y arteriosclerosis, las cuales, a su vez, pueden influenciar la patogénesis de la psoriasis al promover el estado proinflamatorio y aumentar la propensión al desarrollo de la enfermedad.
qué es el halo de Woronoff?
zona blanca alrededor de una placa de Psoriasis, sin más
se relaciona el título de anticuerpos con la actividad del pénfigo vulgar?
SÍ! La igG anti desmogleína 3 de los desmosomas es proporcional a la actividad de la enfermedad
Sobre el pénfigo iatrogénico (fármacos):
Algún fármaco implicado
Forma clínica más frecuente
Histología e inmunofluorescencia
D penicilamina, captopril, enalapril…
Pénfigo foliáceo típicamente
Ampollas INTRAepidérmica (panal) con igG intercelular contr ala desmogleína
eses fueyes vulgares pa dentro la NET
En el pénfigo vulgar hay igG anti desmogleína3 o anti desmogleína1. Qué les diferencia clínicamente?
La afectación de mucosas:
Desmogleína 3: (es como los paletos :3 ) SÍ AFECTA MUCOSA
Desmogleína 1: No afecta a mucosas, sólo piel
Esta no es para responder, es para repasar un concepto random: el pénfigo paraneoplásico
igG en INTERCELULAR (Eses fueyes vulgares a DENTRO de la Net: depósitos depósitos intradérmicos enSSSS, foliáceo, vulgar y SJ/NET)
Erosiones severas en mucosas y piel
Mal px
Se asocia a Hodgkin, linfomas no-H, timomas, LLC, sarcomas, carcinomas…
Qué es el Herpes gestationis? es peligroso?
Es un penfigoide ampolloso (pese al nombre) que sale alrededor del ombligo con vesículas. Se trata con corticoides (leve tópico, grave sistémico).
También se llama penfigoide gestacional y tiene misma AP: unión dermoepidérmica con anti-hemidesmosoma BP180.
El peligro es que hace anticuerpos anti-placenta!! —> insuficiencia placentaria. Es muy muy raro esto, en general no pasa nada.
El feto puede nacer con un penfigoide ampolloso, que se le quita en unos días.
Ampollas muy pruriginosa en rodillas, codos y lumbo-culo en paciente con diarrea estatorreica desde hace 1 año,
IFD con patrón granular de igA y subepidérmico! Son ampollas subepidérmicas.
HLA B8 y DR3
Se observan nuetrófilos formando microabcesos en papilas dérmicas y responde a sulfonas (dapsona)
Es una dermatitis herpetiforme. Se asocia a celiaquía en el 30% de los casos!!
Sólo hay dos dermatitis ampollosas con neutrófilos e igA: dermatitis herpetiforme(depósito granular) y la ampollar igA (rarísima, secundaria a vancomicina en el 50%) con depósito igA lineal!!!
Saber que se relaciona con el mal control de la enfermedad, cuando no están diagnósticados o si toman gluten!!!
Saber que se relaciona con el mal control de la enfermedad, cuando no están diagnósticados o si toman gluten!!! pero suele aparecer en asintomaticos
Ereitema nodoso
¿Duele?
Mujer o varón? edad?
puede afectar a la cara?
deja cicatriz?
mujer <30 típicamente
no deja cicatriz
sí puede afectar a la cara (raro)
duele!!
Paniculitis septal sin vasculitis. AP de:
eritema nodoso
Enfermera de 41 años que desde hace años refiere pantorillas (por parte posterior) con lesiones nodulares que vienen y van y a veces se ulceran. Histología: paniculitis LOBULILLAR.
Vasculitis nodular! No es eritema nodoso porque no es septal.
La vasculitis nodular es de mujeres de 30-50, puede dejar cicatriz y ulcerarse ocasionalmente. Afecta a los gemelos.
CAUSA: IDIOPÁTICO o TBC (si es por TBC se llama eritema indurado de Bazin)
Paniculitis Lobulillar (no es Eritema nodoso) sin vasculitis (no es vasculitis nodular) con células fantasma en bx:
Es una paniculitis pancreática!
Buscar pancreatitis o tumor de páncreas!!! (células fantasma = necrosis grasa pancreática)
Las células fantasma aparecen también en otras cosas (craneofaringioma, etc)
Dermatofito más frecuente en onicomicosis
Tricophyton RUBRUM
PIES>MANOS
lesiones hipocrómicas en tronco que descaman facilmente, más frecuente en paises cálidos. Lesión micótica más frecuente.
Malassezia furfur —> pitiriasis versicolor. Colores en luz de Wood.
Rágades = boqueras = quelitis angular.
En un anciano, qué hacemos?
Pensamos en infección fúngica —> le limpiamos dentadura postiza con antifúngico líquido y cultivo para descartar herpes (2ª posibildiad)
Cómo podemos potenciar el tratamientos de la psoriasis con acitretino?
asociándolo a UVA.
Recordar: derivado vitA, RAM más frecuente sequedad piel y mucosas, RAM más grave la teratogenia (2años tras cese) o daño hepático (sube lípidos y transaminasas), sólo usamos si psoriasis >25% superficie corporal (no apta en la psoriasis de pliegues = inversa, más limitada).
Patología de la piel típica del Crohn y de CU
CU: pioderma gangrenoso (independiente de actividad intestinal, patergia+, no tocar)
Crohn: aftas y fisuras anales, eritema nodoso
qué enfermedades de Reuma (2) ,Hemato (1 grupo) y Diges (1) se asocian al pioderma gangrenoso (patergia+, no tocar y dar corticoides)
Colitis ulcerosa
AR y Behçet
Sd mieloproliferativos
Señora mayor con pápulas dolorosas en montaña rusa (cada una de una altura) que pican, en el hemicuerpo superior, 30% tienen lesiones pústula-like. Analítica sin neutrofilia.
Es un Sd de Sweet o dermatitis neutrofílica febril aguda —> la edad y el hecho de que no tenga neutrofilia hace pensar en Leucemia Mieloide Aguda subyacente, que da citopenias!! Tratamos la LMA y se irá.
En jóvenes suele ser idiopática, cuentan infección respiratoria previa, vienen más afectados (mal estado general) porque sí tienen neutrofilia y eso da fiebre. Corticoides.
cara volar de muñecas
escabiosis o liquen plano
qué eritemodescamativa es?
Pitiriasis ruba pilaris!
Saber 3 cosas:
Eritrodermia (>90% piel) con islotes de piel respetada (ver foto)
Queratodermia NARANJA palmo-plantar
Progresión cabeza—>pies
Tto: el de la psoriasis
Cuál es el rasgo característico de la mancha heráldica de la pitiriasis rosea de Gibert?
Descama entre el borde y el centro.
Las lesiones siguen lineas de Langer (arbol de navidad).
onicopatía en manchas de aceite
psoriasis!!
Qué es una psoriasis eritrodérmica?
Cuando se va de madre y afecta al 90% de la superficie corporal.
Con qué se trata específicamente la Psoriasis pustulosa de Von Zumbusch:
(es la que tiene linfos T como toda psoriasis + neutrófilos!)
con antiIL36 (spesolumab=espeso como el pus que producen)
cuándo tratamos una psoriasis con tratamiento sistémico?
cuando es una Psoriasis “de diez”
Escala de PASI>10!
Con un PASI<10 tratao la psoriasis con cosas tópicas (no es una psoriasis “de diez”). Cómo lo trato? Qué medida puedo llevar a cabo para descamar y que el tto llegue a estratos profundos?
Queratolíticos tópicos: AAS o urea para que se caiga la placa
Corticoides tópicos + análogos de vitamina D (antiinflama) [sobre el lecho libre]
En una PSORIASIS PASI>10 (psoriasis “de 10”) tenemos que dar tratamiento sistémico:
Fototerapia: diferencia entre UV-estrecha o UV-A
Metotrexate
Ciclosporina, RAM y embarazo
Acitretino
Apremilast
RAM metilfumarado
Biológicos (3) +1 nuevo
Fototerapia:
UV-Estrecha: no carcinogénico, sí en embarazadas, niños, hepatópatas :)
UV-A + psoraleno: si carcinogénico, psoraleno es hepatotóxico y no en embarazadas, pero penetra más :)
Metotrexate: Jamás en embarazo, inmunodeprime y da fibrosis pulmonar. Dar con fólico.
Ciclosporina: “al feto mima”: SÍ en embarazo :) Funciona genial, pero RAM nefropatía, HTA por daño renal. Hipertricosis e hiperplasia gingival.
Acitretino: 2 años tras uso de teratogenia. Te seca la piel, daña al hígado.
Apremilast: inhibe PDE-4, muy inocuo :)
Metilfumarato: ya no se usa, RAM leucopenia-neutropenia, y activa JV (Leucoencefalopatía multifocal progresiva)
BIológicos
AntiTNFa [antes de darlos, check TBC, hepC, VIH…]: adalimimuab (barato), certolizumab (SÍ en embarazo y lactancia)
Anti Il12/23: Ustekinumab (el de la psoriásica)
Anti IL17:: secukinumab, bimekizumab (nuevo)…
Nuevo Efalizumab: antiCD11a, para psoriasis o artritis psoriasis
RESUMEN:
UVE-Banda estrecha en todos
Apremilast en todos
Embarazado: ciclosporina, certolizumab, UVB-BE, apremilast
LOS CITINIB NO EN PSORIASIS, LOS CORTIS ORALES TAMPOCO
Qué es dupilumab?
Anti-IL4 y anti-IL13 —> DERMATITIS ATÓPICA y cosas de la marcha atópica. Bloquea la respuesta Th2 (la de IL4 y IL5).
Qué es espesolizumab?
anticuerpo anti IL36 —> Para psoriasis pustulosa (con neutrófilos) de Zumbusch.
La psoriasis lleva linfos T siempre, pero esta lleva T + neutros
qué son las estrías de Wickham?
reticulado superficial del liquen plano, dermatoscopia
cuál es la lesión elemental en AP de las dermatosis eritematodescamativas (psoriasis, liquen plano…)
dermatitis de interfase: inflamación en banda en unión dermodepidérmica. Vacuolas en estrato basal —> no se ve bien la línea dermoepidérmica y linfocitos queratinocitos apop´toticos.
D de I más vacuolizada:
Tumor de lento crecimiento con nidos ovoides azul-gris, y mu´ltiples glóbulos de color azul-gris.
Carcinoma basocelular: no rallarse con la AP. Hay telangiectasias arboriformes y nidos ovoides típicamente, pero la clave es que crece lento en zonas expuestas. “Aspecto perlado”
Qué es la leucoplasia vellosa oral? a qué se asocia?
El virus de Epstein-Barr en pacientes VIH u otros inmunodeprimidos—> lesión en lengua (lateral) blanquecino y con pliegues prominentes. Asintomático típicamente.
Como todo herpes (EB es el herpes 4, por si no te acordabas), produce balonización histológica.
En pacientes VIH indica progresión de la enfermedad.
3 enfermedades con Nikolsky +
NET (necrólisis epidérmica tóxica) [Si afecta mucosas]
Pénfigo vulgar [afecta a mucosas si es anti-desmogleina3]
Síndrome de piel escaldadad estafilocócica (SSSS) [NO AFECTA MUCOSAS]
Cuál es el tratamiento de una dermatitis atópica?
El de un brote agudo (picor, eritema, xerosis (seco), fisuración de rasgar, espongiosis…)
Tto crónico (según escala EASI objetiva):
Leve
Grave
Qué fármacos NUNCA se ponen en una dermatitis atópica?
BROTE: corticoides tópicos (no en crónico —> atrofiaría la piel)
CRÓNICO:
Leve: inhibidor TÓPICO de calcineurina (tacrolimus) —> Nunca oral!
Grave:
Ciclosporina oral (máximo un año —> enf renal)
Fototerapia o metotrexato
Biológicos: MIR —> VENTAJA: apagan TH2, pero no TH1 así que no inmunodeprimen frente a virus ni intracelulares :)
DUPILUMAB: IL4/13. Muy útil si tiene asma y otras cosas de marcha atópica.
TRALOKINUMAB (anti IL13 sólo)
Upadacitinib, baricitinib, abrocitinib (nuevo)
LO QUE NUNCA PONGO: antihistamínicos orales!!!!!! si les da el sol, alergia de la leche
La IL13 potencia la respuesta Th2 celular (IL4, IL5…) y se relaciona con la alergia mucho
Usos de Dupilumab
Dermatitis atópica
Poliposis nasal que refracta a los corticoides nasales
Esofagitis eosinofílica
Asma
Pápulas y placas eritematodescamativas y anulares en el cuero cabelludo de un varón jóven con el pelo rasurado .
Enf y tto
Tiña capitis - Terbinafina oral! (ANEJOS SIEMPRE ORAL)
Organismo: Trichophyton tonsurans (75%).
porfiria más mutilante
porfiria eritropoyética congénita
Cómo se hacen las pautas AB en el acné?
Eritromicina o clindamicina tópicas / tetraciclinas orales.
El peróxido de benzoilo SÓLO se puede usar por vía tópica.
Pauta larga es preferible a muchas breves.
Qué es el eritrasma?
Corynebacterium minutissimum! No es un hongo!!!!!
Placa roja de brode definidos en ingles o axilas.
Color rojo coral en Wood (lo diferencia de tiña inguinal)
GORDOS Y DIABÉTICOS
Tto: ERITROMICINA (Eritrasma - eritromicina).
Qué infección es típica de matarifes, carniceros y pescadores
Erisipeloide por Erysipelothrix rusiopathiae.
puede tener daño sistémico la psoriasis pustulosa de von Zumbusch?
sí, hepático, renal, hipoalbumenmia, hipocalcemia,fiebre…
Qué es el rascado metódico de Brocq?
un método dx de psoriasis que lo diferencia de otras patologías (sifilis secundaria, pitiarasis rosada, liquen plano…)
qué estrato SÓLO esta en palmas y plantas?
el lúcido
patergia positiva (pústula donde pinchamos)
Sweet
Engrosa la epidermis y el estrato córneo aún preserva núcleos: fenómenmo?
paraqueratosis!
sería hiperqueratosis si no persistiesen núcleos.
diferencia entre pomada/ungüento y cremas
las pomadas o ungüentos son más grasas —> apropiadas para cosas crónicas (ej dermatitis crónica)
cremas o lociones más líquidas son preferibles para cosas más agudas
qué enfermedad tiroidea produce pápulas eritematosas localizadas en la cara anterior de la tibia?
Es un MIXEDEMA PRETIBIAL.
Lo producen todas las que cursan con hipertiroidismo, típicamente Graves-Basedow.
No involuciona pese a que controlemos la enfermedad tiroidea.
qué tumores tratamos con VismodegiB o SonidegiB
cuáles con CEmiplimab
Vismo, sonidegib: Basocelulares si Mtx (rarísimo), irresecable o en Sd de Gorlin (múltiples, mutación Hedgehog).
Cemiplimab (igG4 anti-PDF1) + RT + Resecar: en todos los Espinocelulares (epidermoides)
qué implica encontrar un melanoma despigmentado?
mal px, está muy desdiferenciado
Gen más mutado en el melanoma
BRAF
desde dónde se mide el Breslow de un melanoma? Qué es el Clark?
El Breslow desde el GRANULOSO hasta lo moás profundo en mm
Clark es cualitativo:
I: epidermis
II: unión dermoepidérmica
III: dermis Pa-pi-lar
iv: dermis re-ti-cu-lar
v: grasa subcutanea
microabscesos de Pautrier, epidermotropismo
Es la micosis fungoide
Cuando pasan a sangre son Sezary (linfos T cerebriformes, eritrodermia, prurito, hiperqueratosis palmoplantar, adenopatías generalizadas)
QT pero px malo
chico de 18, comienza bruscamente con fiebre, dolores articulares, pápulas, pústulas, nódulos que evolucionan a úlceras y costras, en tronco y cara fundamentalmente, con alta leucocitosis. Dx
Acné fulminans
Les deja cicatriz queloide normalmente :/
Único acné, que se trata con corticoides
Ponemos corticoides en la rosacea?
NO! contraindicados
Si quieres metronidazol tópico/oral, tetraciclinas orales…
pelo peládico es típico de
alopecia areata
placas de alopecia residual con tapones de queratina en la salida de los foliculos (periorificiales)
liquen plano pilar
dónde localizamos el nevus de OTA?
en la cabezOTA: 1ª y 2ª rama del trigémino
aparece tardiamente
autosomica dominante, papulas pequeñas marrones en áreas seborreicas. Uñas con muescas en V y engrosadas. Empeora en verano por exposición al sol. Histologái: acantolisis sobre la basal, disqueratosis. TTo. retinoides, fotoprotección.
Enfermedad de Darier (alteracion de la queratinización)
cemiplimab
igG4 antiPD1 para carcinoma espinocelular
Cemiplimab+ (RT) + resección
múltiples lesiones cutaneas perladas + quistes odontogénicos + calficicación de la hoz + PITS palmoplantares
Sd de Gorlin.
Tratar sus basocelulares con Vismodegib.
Causa mutación en Hedgehog
qué es un ulcus rodens¿
basocelular muy destructivo que crece en profundidad
Qué es la pitiriasis alba
Pitiriasis Alba se considera una manifestación "menor" de la dermatitis atópica, que nada tiene que ver con los hongos. Consiste en manchas blanquecinas que descaman levemente; generalmente no pican y se encuentran localizadas fundamentalmente en la cara; por lo general desaparecen espontáneamente, siendo conveniente una buena hidratación de las mismas.
cosas que producen alopecia cicatricial
Quemaduras, heridas, lesiones por RT
-Infecciones: tiñas inflamatorias, lupus vulgar, lepra...
Patologías congénitas como la ictiosis o la epidermólisis ampollosa hereditaria
Dermatitis inflamatorias: lupus discoide, esclerodermia, dermatomiositis, sarcoidosis, liquen plano
que lesión cutánea en sarcoidosis se asocia a un peor pronóstico general
El lupus pernio
lupus pernio se asocia a enfermedad crónica y con compromiso de las vías respiratorias superiores, fibrosis pulmonar, uveítis crónica y lesiones óseas. El eritema nodoso y el síndrome de Löfgren se asocian en general con un buen pronóstico.
Que virus se asocia al tumor de celulas fe Merkel
Poliomsvirus
donde es endemetica la leishmaniosis
En india y brasil
Donde esperamos el fenómeno de Köbner?
liquen plano
Vitiligo
Xantomas
Sd de sweet (también patergia aqui)
Enf de Dariel (que no tiene que ver con fenomeno de Dariel)
Infecciones como el moluscus contagioso
Criterios para considerar el paso de micosis fungoide a Sd de Sezary
eritrodermi
Adenopatias
>= 10% de células de Sezary (cerebriformes) en sangre periferica 🩸
No responde a cotrimazol, qué es?
Es una psoriasis con presentacion invertida (en pligues, tipico) y en placas
Lesiones unbilicadas, pseudopustulas, negruzcas
Primera causa de alopecia cicatricial, especialmente mujeres Post menopáusicas
Alopecia frontal fibrosante
Aquí infecciones de transmisión sexual se asocia la aparición de queratodermia blenorrágica en una artritis reactiva
A las uretritis no gonocócica!!!
También puede aparecer infecciones intestinales por Yersinia, pero es más raro si el origen no es genitourinario, al igual que la balanitis circinada
Cuál es la afectación cutánea que podemos ver en una infección gonocócica diseminada
Son pústulas cutáneas rodeadas de un halo rojo. (Como granos salteados por el cuerpo)
No se deben confundir con los clavos sifilítico, que son planos con descamación en Collarete y palmoplantares
Lesion del sd de sweet
Presenta el liquen plano fenómeno de Koebner
Si!! y recordar que, aunque el prurito es muy típico, puede no estar si aparece en localizaciones atípicas, como la palmoplantar
Pápulas poligonales violáceas con reticulado en superficie (estrías de Vikham)
Cuál es el reservorio de la sarna?
Exclusivamente humano. Nosotros nos infectamos por Sarcoptés scabiei var hominis, la de otros mamíferos no nos afecta.
En qué momento del día es más activa y pica más la sarna
De noche
Cuál es el tratamiento de elección de la Sarna? Es activo frente a formas vegetativas y huevos? Qué alternativas tenemos para casos, refractarios y resistentes?
Permetrina 5 % crema, activo, frente a vegetativas y huevo (aunque no es top)
Resistentes: Ivermectina oral, vaselina, azufrada, benzoato de bencilo tópico
Todas las modalidades requieren repetir el ciclo de tratamiento una semana después, cerrar fómite textiles, más de dos días en una bolsa o lavarlos a más de 60°, y indicar a todos los contactos estrechos de las últimas 6 semanas que busquen asistencia médica, independientemente de la existencia o no de síntomas, pues deben recibir tratamiento específico y simultáneamente.
Cuándo se considera que el tratamiento de la sarna fracasado
Si después de 4-6 semanas persiste el picor. Es normal que persiste varias semanas pero no cantas.
Mujer menopáusica, madarosis supraciliar, pápulas faciales, arrugas longitudinales preauriculares, histología de infiltrado inflamatorio liquenoide de tipo liquen plano pilaris
Es una alopecia frontal fibrosante, probablemente, por exposición a xeno estrógenos
Tratamiento con corticoides tópicos, inhibidores de calcineurina tópicos, o incluso inhibidores de las 5alfa-reductasa
Infiltrado de linfocitos T en banda en la unión Dermo epidérmica, con vacualización de las células del estrato basal y cuerpos apoptoticos pon de Cibate entre ellas
Es una dermatitis de interfase, tipica de las eritematodescamativas (liquen plano)
Lugar de aparición del liquen plano más frecuente
Mucosa oral, en un 75 %!! Aunque los más característicos son la cara volar de las muñecas, región lumbar, y superficie extensora de los dedos de los pies.
Puedes afectar el liquen plano de la cavidad oral?
Si existen dos variantes.
La estándar con estrías de Vikram, que no suele picar, no tiene descamación y por tanto no maligniza.
La descamativa, como hay mucha proliferación reparativa si puede dar un carcinoma epidermoide de la cavidad oral, aunque es raro
El mantenimiento de la dermatitis atópica se puede hacer en casos graves con Dupilumab. RAM en mas de 20% (2)
afectación ocular: blefaritis, conjuntivitis,ojo seco
Flushing o eccema facial paradojico: a veces termina marchando
El tralokinunab es anti IL13 y no produce esto (dupilumab es il4 y il13)
Qué microorganismo y qué tratamiento ofrecemos a un varón joven con el cabello rasurado que presenta placas eritematosas descamativas de morfología anular en el cuero cabelludo
es una tiña capitis, Trichophyton tonsurans antropofilico en el 75 % de los casos.
Terbenafina sistemica 2-12 semanas (hasta 4 meses!!)
qué anticuerpo se ha aprobado recientemente para tratar en adultos la hidradenitis supurativa moderada-grave en fase activa refractaria a tratamiento convencional
Sekukinuman (Anti-IL 17 a)
Que fenómeno cutáneo se relaciona con todas estas:
Síndrome mieloproliferativo
Artritis reumatoide
Enfermedad de Behçet
Pioderma gangrenoso, aunque el 50 % de las veces es idiopático
Hiper hipotiroidismo, lupus cutáneo, esclerodermia, dermatitis a tópica, sífilis, lepra, deficiencias nutricionales en hierro, zinc, marasmo, fármacos, tóxicos como el talio el arsénico el bismuto, neoplasias cutáneas, hematológicas… Todo ello puede producir
Madarosis (también la tricotilomanía)
Ampolla subepidérmica con depósitos PAS positivos alrededor y en los vasos térmicos superficiales
Histología de la porfiria cutánea tarda
Mujer de 46 años con sufusión nasal, epistaxis y múltiples máculas eritematosas que, inicialmente, conservan la sensibilidad y el pelo. Además, se acompaña de un engrosamiento cutáneo difuso, con madarosis y aparición de una “facies leonina”. La intradermorreacción con lepromina es positiva y en la baciloscopia aparecen pocos bacilos. ¿Cuál cree usted que es el diagnóstico?:
laepra tuberculoide.
lo sabemos porque hay buena reaccion inmunologica: test de lepromina + y pocos bacilos
en la lepromatosa mala respuesta: test - y muchos bacilos
IFD con depósitos de Ig A granular y C3 en las papilas dérmicas
dermstitis herpetiforme: dapsona y no gluten
microabscesos de Munro y Kogoj
psoriasis
Cuál es el principal peligro de los forúnculos faciales, producidos por estafilococo?
la afectación meníngea, sobre todo, con tromboflebitis del seno cavernoso, en los situados a nivel del triángulo de la muerte de Filatow o triángulo nasogeniano labial
Lugar de metástasis más frecuente en el melanoma? Causa de muerte más frecuente en los pacientes con melanoma ?
lugar más frecuente de metástasis de melanoma maligno es piel y ganglios linfáticos
Principal causa de muerte, metástasis cerebrales, aunque no sean las más frecuentes
Qué anticuerpo monoclonal se puede utilizar en psoriasis en una embarazada o en una lactante
Certolizumab
halitosis marcada, lesiones orales policiclicas (erosiones evolucion de vesiculas agrupadas)
gingivoestomatitis primoinfecciom de herpes
que desata la recidiva de herpes simple?
tipicamemte el sol
recuerda: recidiva no entra en boca, solo labio y unilat. TTO SIEMPRE SISTEMICO, crema habria q echarse cada 2h, algo que nadie hace
afecta la tiña cruris al escroto?
noo, SIEMPRE respeta, si hay afectacion es intertrigo candidiasico
Signo más precoz de la alopecia frontal fibroSante
Pérdida de pelos vellosos (cortitos en la línea de implantación del cabello frontal)
La histología de la alopecia frontal fibrosante es prácticamente idéntica a la del liquen plano pilares. En qué se diferencian
El liquen pica
Predomina en el Vertex (Tonsura) y no en la línea de implantación frontal
Ambos son cicatriciales
Los pelos peládicos de la alopecia areata en exclamación reflejan un daño en la fase…
Anagena!
SALT>50% en alopecia areata
Es forma grave, barecitinib de primera línea
Sentido de l dermatitis atopica
Cefalocaudal!!
Cuál es el tratamiento de mantenimiento de elección la dermatitis a tópica
Inhibidores de calcineurina tópicos, son la primera línea en casos que no sean muy graves
Que via bloquean los biológicos utilizados en dermatitis atópica
Th2, la humoral, y así frenan la IgE
La th1 está intacta, así que no están desprotegidos frente a intracelulares y virus
3 lineas tratamiento en la urticaria crónica (más de seis semanas)
Antihistamínicos orales
Antihistamínicos orales x4
Omalizumab
Cualquier paciente que tiene urticaria, puede desarrolla el angioedema histamininergico, al que trataremos con corticoides etc. Es decir, los corticoides solo si hay angioedema, nunca en la urticaria cutánea.
Que determina que estemos ante un eritema multiforme minor o major?
L afectación de mucosas
Minor: NO mucosas (ademas es 100% para inmune tras reactivacion de heroes simple, no fiebre, no asicia farmacos, no tiene que ver con la superficie afectada)
Major: 50% herpes, 40% mycoplasma y otros, 10% medicamentos.
Qué diferencia hay entre las lesiones en diana del eritema multiforme frente al síndrome de Steven Johnson
Eritema multiforme son dianas completas y palpables, manos y pies principalmente.
Síndrome de Steven Johnson no son palpables y no son completas por qué no les da tiempo a desarrollarse, es algo agudo y con Nikolsky positivo
Si las veo muy claramente será eritema multiforme
Cómo diferenciamos el síndrome de Steven Johnson de la net
Porcentaje de piel desprendida (y no piel afectada)
<10 % Steven Johnson
>30 % NET
Entremedias el síndrome de solapamiento
Cómo se llama la necrosis epidérmica tóxica (N e T) que ocurre en un lupus eritematoso subagudo sin necesidad de tomar fármacos
Sd de Rowle
Cuál es latencia de un síndrome de DRESS
2 sem - 2 mes
Tto de hidrosadenitis supurativa
Recordar: hurley 1, solo farmacologico; hurley 2 o 3, Qx de las fistulas añadida
efluvio telógeno presenta un desencadenante ocurrido aproximadamente ……. antes.
3 meses
Qué lesiones son los que tienen más riesgo de desembocar en un melanoma
nevus displasico (el que más)
Gigantes congenitos de mas de 20cm (Segundo que mas)
Nevus azul celular (tercero que más)
Qué es el talimogene laherparepvec?
inmunoterapia oncolítica derivada del VHS-1. T- VEC ha sido modificado para replicarse dentro de los tumores y producir la proteína estimuladora inmune GM-CSF humana.
T-VEC causa la muerte de las células tumorales y la liberación de antígenos derivados del tumor.
indicado para el tratamiento de adultos con melanoma irresecable metastásico (estadio IIIB, IIIC y IVM1a) con afectación regional o a distancia y sin metástasis óseas, cerebrales, pulmonares y otras vísceras.
Qué fármaco produce como efecto adverso: alopecia, pérdida de peso por disgeusia, calambres
Los antiErizo: vismodegib y sonidegib
Puedo usar el acitretino en inmuno deprimidos
Sí, sin problema.
No deprime, es un análogo de la vitamina A que te seca y muy teratógeno durante dos años tras terminar tratamiento
Cual de los siguientes tratamientos no debo utilizar para una psoriasis en una embarazada
Que son bimekizumab y brodalumab?
Anti il17, igual que sekukinumab, por eso se usan en psoriasis (respuestas th17 y th1)
Que buscamos en un síndrome de Sweet en una persona mayor
Una leucemia mieloide aguda LMA
Se asocian mixedema a hipo o hipertiroidismo
Ambos, de diferente forma:
Mixedema pretibial: hipertiroidismo
Mixedema generalizado: hipotiroidismo
De que son tipicas las uñas mitad mitad (del sporting)
Patologia renal cronica
A que zona afectan Trichophyton, epidermofiton, microsporum
Trichophyton: anejos y piel
epidermofiton: solo piel
microsporum: piel y pelo
Porque es más frecuente la tiña en niños
Por que los adultos tenemos sebo en el folículo piloso que nos protege
Tratamiento de la esporotricosis
Itraconazol
Cuál es una buena forma de diferenciar un síndrome de piel escaldada estafilocócica de una NET
La afectación de mucosas: el estafilococo con la toxina exfoliativa no afecta a las mucosas, no tiene mal estado general aparte de la fiebre y no tiene mortalidad, además aparecen en niños y no tiene lesiones típicas en Diana sino que afecta a toda la piel del cuerpo
Pescado muerto lesión piel
Erisipeloide por erisipelotrix, penicilina
Tratamiento de elección en el pénfigo vulgar
Rituximab
Es premaligno el nevus de Spitz?
no!!! Es melanoma benigno juvenil
lentigo, ecg alterado, ojo mal, pulmonar estenosis, anomalia genital, retraso crecimiento y deafness sordera
Es un sd de LEOPARD
hiperqueratosis, hipoplasia nasal, eversion de parpados y labios
ictiosis congenita arlequin
diferencias entre el efluvio anageno y el efluvio telógeno
Síntoma principal: prurito persistente, a menudo muy molesto.
Localización típica: región paravertebral entre las escápulas, sobre todo en la zona infrascapular interna.
Puede asociar disestesias: sensación de ardor, hormigueo, pinchazos.
Lesiones cutáneas secundarias: hiperpigmentación o liquenificación debido al rascado crónico.
Es una notalgia
La notalgia parestésica es un trastorno neurosensorial caracterizado por prurito crónico localizado en la región interescapular (zona de la escápula, sobre todo la izquierda o derecha de forma unilateral).
La clave es NO RASCARSE
No es una enfermedad cutánea primaria, sino un síndrome neurocutáneo.
Se debe a una neuropatía sensorial localizada.
Mecanismo más aceptado: compresión o atrapamiento de ramas cutáneas dorsales de nervios torácicos (T2–T6) → alteración de la transmisión sensorial → prurito.
Factores implicados:
Cambios degenerativos de la columna dorsal (osteofitos, hernias, artrosis).
Hipertonía o contracturas musculares paravertebrales.
Posturas mantenidas (ej. trabajo de oficina).
Clínico: prurito localizado crónico sin lesiones cutáneas primarias (solo cambios por rascado).
Diferencial con: dermatitis, eccema, psoriasis, micosis fungoide.
A veces se pide RM o radiografía de columna dorsal si se sospecha patología vertebral asociada.
Difícil porque el prurito es crónico y recidivante:
Medidas locales:
Emolientes, capsaicina tópica (reduce fibras C del prurito).
Lidocaína tópica.
Corticoides tópicos (poco eficaces, salvo inflamación secundaria).
Tratamiento sistémico en casos resistentes:
Gabapentina o pregabalina (modulan transmisión nerviosa).
Antidepresivos tricíclicos (ej. amitriptilina).
Fisioterapia / Rehabilitación: estiramientos, corrección postural, masaje de musculatura paravertebral.
Otras opciones: toxina botulínica intradérmica (en casos refractarios).
👉 En resumen: la notalgia parestésica es un prurito crónico neuropático localizado en la zona interescapular, secundario a una neuropatía de nervios dorsales cutáneos, sin enfermedad cutánea primaria, y con tratamiento sintomático difícil.
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