Schocktherapie

• lebensbedrohliche Kreislaufstörung

• Mikrozirkulationsstörungen und Sauerstoffunterversorgung von Gewebe

• Pathophysiologisch: verschiedenste Ursachen

  • kardiogenen Schock (akute Herzinsuffizienz)

  • obstruktiven Schock (Lungenembolie)

  • Volumenmangelschock (großen Blut- oder Flüssigkeitsverlust)

  • Schock aufgrund Verteilungsstörung (septischer, anaphylaktischer oder neurogener Schock)

• Leitbefunde:

  1. Hypotonie

  2. Tachykardie

  3. speziellen Symptomen je nach ursächlicher Erkrankung

• Sauerstoffunterversorgung -> Organschädigungen und komplexen Stoffwechselstörungen

  1. Nierenversagen

  2. Verbrauchskoagulopathie

  3. ARDS

  4. Kreislaufversagen

• Therapie: Kreislaufstabilisierung und Therapie der Schockursache

• hohen Letalität

• Soforttyp-Reaktion (bei erneuter Allergenexposition)

  • Beginn: Sekunden bis Minuten nach Exposition

  • Obligate Reaktion: IgE-vermittelte Reaktion

    1. Bindung Allergens an spezifische IgE-Antikörper auf Mastzelle oder basophilen Granulozyten

    2. Quervernetzung benachbarter IgE-Antikörper (Cross-Linking)

    3. Aktivierung Mastzelle bzw. basophilen Granulozyten

    4. Degranulation → Freisetzung von Entzündungsmediatoren aus Vesikeln der Zelle

       • Histamin

       • Prostaglandin D2

       • Heparin

    5. Allergische/anaphylaktische Reaktion

• Spätphase

  • Beginn: 6–24 h nach Exposition

  • Fakultative Reaktion (bei biphasischem Verlauf): Vermittelt durch Zytokine, T-Lymphozyten und eosinophile Granulozyten

• Sensibilisierung (nach Erstkontakt)

  1. Bindung Allergens im Gewebe an B-Zell-Rezeptor

  2. Aufnahme Allergens in B-Zelle

  3. Übertragung von Allergenteilen (Antigen) auf MHC-Moleküle

  4. Präsentation an B-Zell-Oberfläche

  5. Bindung T-Helferzelle an diesen Komplex

  6. Aktivierung T-Helferzelle (TH2-Zellen)

  7. Ausschüttung von Zytokinen

  8. Aktivierung von B-Zellen → Reifung zu B-Gedächtniszellen oder Plasmazellen

  9. Bildung und Freisetzung von spezifischen IgE-Antikörpern

  10. IgE Bindung an Oberflächenrezeptoren von Mastzelle

  11. Bei erneutem Allergenkontakt: Sofortreaktion

• Tachypnoe

• Tachykardie, Hypotonie

• Oligurie bis Anurie

• Blasses Hautkolorit, ggf. gräuliche Blässe

• Marmorierte Haut

1. Anaphylaxie

   • Akute systemische meist IgE-vermittelte Reaktion vom Soforttyp

   • potenziell lebensbedrohlich

2. Anaphylaktoide Reaktion

   • Nicht-IgE-vermittelte Reaktion

   • klinisch wie Anaphylaxie

3. Anaphylaktischer Schock

   • Maximalvariante einer anaphylaktischen Reaktion

   • Schocksymptomatik bis zum Kreislaufstillstand

H1 Rezeptor: G-Protein Gq/11 -> Phospolipase C -> IP3 + DAG -> Phospholipase A2 -> Aktivierung Proteinkinasen

H2 Rezeptor: G-Protein Gs -> Adenylatcyclase -> cAMP ↑ -> Aktivierung Proteinkinasen

H3 Rezeptor: G-Protein Gi/10 -> Hemmung Adenylatcyclase (ZNS + GI)

H4 Rezeptor: G-Protein Gi/10 -> Hemmung Adenylatcyclase (Immunsystem)

1. Allergen entfernen

2. Prednisolon (Glucocorticoid) 1.000mg i.v.

3. H1+H2 Antagonist

4. ß2-Mimetika

5. Anticholinerigika

6. Adrenalin (Anapen) 1mg i.v. alle 3-5 min (Kinder: 10 ug/kg alle 3-5 min, max 1g)

7. Schocklagerung (Hochlagerung der Beine um 30°- 60° in Rücken- oder stabiler Seitenlage (bei Bewusstlosigkeit des Patienten))

8. 1 L Flüssigkeit

9. O2