Apoplex

Plötzliche Durchblutungsstörung des Gehirns. Durch die Durchblutungsstörung kommt es zu einer Sauerstoffunterversorgung mit anschließendem Gewebsuntergang.

• Ischämischer Schlaganfall (ca. 80–85% aller Schlaganfälle): Episode neurologischer Dysfunktion infolge einer fokalen Ischämiedes ZNS

• Hämorrhagischer Schlaganfall: Episode neurologischer Dysfunktion infolge einer

  • Intrazerebralen Blutung (ca. 10–15% aller Schlaganfälle): Einblutung in das Hirnparenchym

  • Subarachnoidalblutung (ca. 5% aller Schlaganfälle): Einblutung in den liquorgefüllten Subarachnoidalraum

• Inzidenz

  • Ca. 270.000 Schlaganfälle pro Jahr in Deutschland

  • Ca. 250/100.000 Einwohner/Jahr

    • Anteil ischämischer Schlaganfälle: 80–85%

• Behinderung durch Schlaganfall: Ca. 700.000 Menschen in Deutschland

1. Kardiale Embolien

   • Thromboembolie bei Vorhofflimmern

   • Paradoxe Embolie bei persistierendem Foramen ovale oder Atriumseptumdefekt (ASD) durch

   • Zusätzliche Fehlbildungen des Vorhofs, die zur Entstehung eines Vorhofembolus führen, insb. bei Vorhofseptumaneurysma

   • Embolisierung einer Phlebothrombose

   • Septische Embolien: Bei infektiöser Endokarditis

2. Atherosklerose

   • hirnversorgenden Arterien geschädigt:

     • Makroangiopathie

     • Arterioarterielle Embolie (z.B. an der Karotisgabel)

     • Hämodynamische Infarkte (seltener)

     • Mikroangiopathie: Lakunäre Ischämien

3. Dissektion eines hirnversorgenden Gefäßes

   • Karotis- und Vertebralisdissektion

   • Dissektion intrazerebraler Arterien (seltener)

4. Weitere Ursachen

   • Zerebrale Vaskulitis

   • Iatrogen

     • Mikrothromben

     • Luftembolien

1. Beeinflussbare Risikofaktoren

   • Arterielle Hypertonie

   • Vorhofflimmern

   • Adipositas

   • Bewegungsmangel

   • Rauchen

   • Diabetes mellitus

   • Hyperlipidämie

   • Alkoholmissbrauch

   • Stenose der A. carotis interna

2. Nicht-beeinflussbare Risikofaktoren

   • Alter

   • Männliches Geschlecht

   • Genetische Disposition

• Transitorische ischämische Attacke (TIA)

  • Plötzlich aufgetretene, vorübergehende Episode neurologischer Dysfunktion infolge einer passageren fokalen Durchblutungsstörung des ZNS ohne Anhalt für zugrundeliegende bleibende Gewebsschädigung

  • Kein Läsionsnachweis in diffusionsgewichteten MRT-Sequenzen

  • Dauer meist einige Minuten, im Einzelfall länger möglich

  • Ischämierisiko nach TIA

    • 90-Tage-Risiko für Ischämie nach TIA: Ca. 10%

    • Besonders starke Risikoerhöhung in ersten Tagen/Wochen nach TIA

• Ischämischer Schlaganfall: Episode neurologischer Dysfunktion infolge eines fokalen Infarktes des ZNS (Gehirn, Retina, Rückenmark)

  • Minor Stroke: Schlaganfall mit gering ausgeprägter Symptomatik (etwa NIHSS <4 und ohne behindernde neurologische Defizite)

  • Progressive Stroke: Neurologische Defizite nehmen im Verlauf weiter zu (meist innerhalb von Stunden)

• Leitsymptom des Schlaganfalls: Akutes fokal-neurologisches Defizit, d.h.

  • Plötzlicher Symptombeginn (von einer Sekunde auf die andere)

  • Neurologische Defizite, die sich einem bestimmten arteriellen Versorgungsgebiet zuordnen lassen

    • Art und Ausprägung des Defizits hängt von Lokalisation und Größe der Läsion ab

    • Klassisch: Hemiparese, Hemihypästhesie, Sprach-, Sprech- oder Sehstörungen (z.B. verwaschene Artikulation, Wortfindungsstörungen oder Hemianopsie)

    • Aber: Auch unspezifische Symptome möglich, bspw. Bewusstseinseintrübung und Schwindel

• FAST (Neurologie): Als schnelles Screening (insb. in der Prähospitalphase, auch für (Laien‑)Ersthelfende)

  • F („Facial Expression“): (Meist einseitige) veränderte bzw. verminderte Mimik

  • A („Arm Weakness“): Unfähigkeit oder Schwierigkeit, einen Arm angehoben zu halten

  • S („Speech Difficulties“): Gestörtes Sprachverständnis oder Sprachproduktion

  • T („Time is Brain“): Bei Hinweisen auf einen Schlaganfall (= eines der 3 oberen Kriterien trifft zu) ist schnelles Handeln notwendig → Zügige Einweisung bzw. Bildgebung veranlassen!

• Initiale Nekrose und Demarkation (0–5 Tage)

  • Ödematöse Erweichung und Auflockerung

  • Sichtbare Abgrenzung zu vitalem Gewebe

• Resorptionsphase (ab 5. Tag)

  • Kleinzystisches Zerfließen

  • Einwanderung von Makrophagen mit lipidgefüllten Vakuolen im Zytoplasma

• Organisationsphase (ab 1.–8. Woche)

  • Kapillarproliferation

  • Ausbildung eines zystischen Parenchymdefektes

  • Reaktive Gliose im Randbereich

• Prähospital: Schnellstmögliche stationäre Aufnahme

• Im Krankenhaus: Zügige diagnostische Abklärung und Einleitung der Akuttherapie mit Reperfusion minderperfundierter Areale

• Auf der Stroke Unit

  • Therapie/Vermeidung von Komplikationen

  • Etablierung einer Sekundärprophylaxe

• Präklinisches Management beim ischämischen Schlaganfall

  • Transport in Krankenhaus mit Stroke Unit

  • Bedarfsgerechte Sicherung/Stabilisierung der Vitalfunktionen

    • Sauerstoffgabe ab spO2 <95%

    • Arterielle Hypertonie i.d.R. tolerieren

• Optimale Einstellung der Grundkrankheiten bzw. Beseitigung der veränderbaren Risikofaktoren

  • Blutzuckereinstellung

  • Blutdruckeinstellung

  • Nikotinverzicht

  • Risikoadaptierte LDL-Cholesterineinstellung mit Statinen

  • Ggf. Gewichtsreduktion

  • Regelmäßig Sport treiben

  • Vermeidung eines hohen Alkoholkonsums (>40 g täglich)

  • Bei Vorhofflimmern: Ggf. Antikoagulation und/oder Kardioversion

1. Allgemein

   • Maßnahmen der Primärprävention sowie

     • Behandlung mit Statinen

     • Blutdruckeinstellung i.d.R. mit Zielkorridor von 120/70–140/90 mmHg

2. Schlaganfall OHNE Vorhofflimmern

   • Frühe Rezidivprophylaxe mit einfacher Thrombozytenaggregationshemmung

     • ASS; bei Unverträglichkeit: Clopidogrel

     • Beginn innerhalb von 24–48 h nach Symptombeginn

3. Schlaganfall MIT Vorhofflimmern

   • Therapeutische Antikoagulation mit DOAK oder Cumarinen

   • Keine zusätzliche Gabe von ASS oder Clopidogrel

• Intrakranielle Druckerhöhungen

  • Maligner Media-Infarkt

    • Definition: Ausgedehnte Ischämie im Stromgebiet der A. cerebri media (meist >⅔ des Stromgebiets) mit Entwicklung eines Hirnödems und daraus resultierender Kompression der Seitenventrikel und Mittellinienverlagerung

• Psychische Komplikationen

  • Post-Stroke-Depression