Hyperthyreose

• Morbus Basedow

  • Inzidenz: 40/100.000 Einwohner pro Jahr

  • Geschlecht: ♀ > ♂ (5:1)

  • Alter: ⅔ der Fälle nach dem 35. Lebensjahr

• Funktionelle Schilddrüsenautonomie

  • Mit zunehmendem Alter steigt die Inzidenz

• Morbus Basedow : Genetische Prädisposition

• Hyperthyreose infolge einer funktionellen Schilddrüsenautonomie

  • Unifokal (= autonomes Adenom)

  • Multifokal

  • Disseminiert

• Seltenere Ursachen einer Hyperthyreose

  • Iatrogen

    • Hyperthyreosis factitia durch exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen bzw. Iod

      • insb. iodhaltige Röntgenkontrastmittel

    • Einnahme von Amiodaron

  • Entzündlich

    • Passager bei subakuter Thyreoiditis de Quervain

    • Passager bei Hashimoto-Thyreoiditis (sog. Hashitoxikose)

  • Neoplasie

    • Schilddrüsenkarzinome

TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) wirken stimulierend auf die Schilddrüsenhormonproduktion und führen zur Hyperthyreose

• Physiologische, basale Autonomie: Jede Schilddrüse besitzt Areale, die sich der Regulation durch die hypothalamisch-hypophysäre Achse entziehen

• Fakultative Hyperthyreose: Übermäßiger Anteil von autonomem Schilddrüsengewebe in Suppressionsszintigrafie (>1,5–3%) bei (noch) euthyreoter Stoffwechselsituation

• Manifeste Hyperthyreose: Meist erst bei hoher exogener Iodzufuhr (in Iodmangelgebieten ist dies bei 80% der Fälle der Auslöser!)

• Merseburger Trias

  1. Struma

  2. Tachykardie

  3. Exophthalmus → Endokrine Orbitopathie (Auftreten in etwa 60% der Fälle)

     • Frühzeichen: Schwellung der lateralen Augenbrauen, Fremdkörpergefühl

     • Liegt neben allgemeinen Symptomen der Hyperthyreose auch eine endokrine Orbitopathie vor, so ist dies nahezu pathognomonisch für einen Morbus Basedow

  • Sonderform Immunogene Hyperthyreose: Atypischer Morbus Basedow mit fehlendem Exophthalmus

• Prätibiales Myxödem (selten)

Labor

• Manifeste Hyperthyreose: TSH basal↓, fT3↑ und/oder fT4↑

• Latente Hyperthyreose: TSH basal↓, fT3 und fT4 normal

  • Insb. vor Einnahme iodhaltiger Medikamente bzw. Kontrastmittel zu beachten, siehe Vorgehen bei latenter Hyperthyreose

  • Auftreten von Symptomen möglich, dann auch thyreostatische Therapie indiziert

• Morbus Basedow: Schilddrüsen-Antikörper

  • TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) in >90% der Fälle nachweisbar

  • Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) in etwa 70% der Fälle nachweisbar

Sono

• Vergrößerte Schilddrüse (♀ >18 mL bzw. ♂ >25 mL)

• Vermehrte Vaskularisation des Schilddrüsengewebes

  • Echoarme Areale (diffus oder lokalisiert) in Kombination mit vermehrter Perfusion bzw. erhöhter Gefäßanzahl

  • Bei Morbus Basedow typischerweise sog. „Vaskuläres Inferno“ .

• Homogenes, echoarmes Muster

1. Psychosen

2. Drogenabusus (Kokain, Amphetamine)

3. Unbehandelter Diabetes mellitus (Gewichtsverlust trotz Heißhunger)

• Thyreostatika-Therapie: Bei allen Formen der Hyperthyreose zur Einstellung einer euthyreoten Stoffwechsellage

• Symptomatische Therapie: Symptomatische und supportive Behandlung von Symptomen der Hyperthyreose

  • Unselektive Betablocker, z.B. Propranolol (Hemmung der Konversion von T4 zu T3)

• Kausale Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, bspw. Absetzen auslösender Medikamente

  • Operative bzw. interventionelle Verfahren: Die Indikationsstellung richtet sich nach der Grunderkrankung

    • Radioiodtherapie: Totale oder subtotale Ablation des Schilddrüsengewebes nach Applikation von radioaktivem Iod

    • Schilddrüsenchirurgie: Resektion der Schilddrüse

• Prinzip: Alternatives und eskalatives Konzept zur Blockierung der Schilddrüsenhormonproduktion, hierbei Gabe von hohen Dosierungen Iod zur Unterbindung der Iodaufnahme und der Hormonproduktion der Schilddrüse

• Indikation

  • Zusätzlich zur thyreostatischen Therapie zur präoperativen Erzielung einer Euthyreose, wenn Thyreostatika alleine nicht ausreichen

    • Anwendung nur bei nicht-iodinduzierten Formen einer Hyperthyreose

  • Als Schutzmaßnahme bei einem schweren nuklearen Zwischenfall