NO HAGO ESOFAGUECTOMÍA DE ENTRADA, ESO SOLO SI CANCER

Hago seguimiento en 3 meses con nueva toma de biopsias. Si se confirma displasia severa —> actitud terapétuica —> TÉCNICAS ENDOSCOPICAS > esofaguectomía (sólo para canceres avanzados)

Endoscopicas (MUCOSECTOMÍA, RADIOFRECUENCIA…): viejos, comorbilidades, adenocarcinoma hastea T1b, Barret

para colon irritable con predominio de estreñimiento

Ambos disminuyen la progresión de la displasia. Por eso todos llevan IBP. Pero no reveirten la metaplasia ni la displasia.

Sd de Lynch subyacente probable

Colonoscopia cada 1-2 años desde los 25 o 5 años antes del tumor en el más joven de la familia

hepáticas!

no, si la imagen (TC) es compatible y es resecable, operamos sin demora y ya veremos lo que es.

Colico biliar: AINE-antiespasmoliticos + colecistectomía diferida

Colecistitis: AB + AINE-antiespasmoliticos + colecistectomía URGENTE (o derivación si es de alto riesgo qx)

Colangitis: AB + sintomatico + CPRE YA y colecistectomía diferida

Coledocolitiasis: sintomatico + CPRA no urgente + colecistectomía diferida

el caudado, porque es el único que no irriga de suprahepáticas.

Recordar que el gradiente de hipertensión portal (>1,1) y las proteinas están aumentadas en comparación con otras causas de hipertensión portal.

NO es hepatitis fulminante, es aguda. Fulminante requiere COAGULOPATÍA (INR>1,5) o ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA sobre hígado sano, las transaminasas me dan igual!!!

• pancreatitis (buen px)

• neoplasia esofago-estomago (mal px)

• rotura esofagica (px en funcion de mediastinitis o no)

Paciente con hígado previamente sano que en menos de 26 semanas presenta signos de insuficiencia hepatocelular grave expresada por alargamiento del tiempo de protrombina (INR ≥1,5 o actividad de protrombina <40%) y por la presencia de signos de encefalopatía hepática.

La BR suele ser >10.

Es un dilafoy (sangrado sin evidencia de lesión, desde un vaso submucoso).

Es un sangrado por babeo (seria un forrest Ib si fuese ulcera) —> 2 técnicas hemostaticas (adrenalina y hemoclip por ejemplo)

añadir obeticólico al desursocólico (doble ácido) siempre y cuando no tenga ya cirrosis establecida :)

carvedilol :) efecto beta bloq y alfa bloq

Dx de apendicitis

SANGRADO (no es la recidiva de la úlcera)

Las gástricas tienen más riesgo de sangrado

No obsatnte, como hay muchas más duodenales, en computo si hay una HDA es más factible pensar en duodenal.

• Reversible (estasis intestinal, o gástrica): octreotido, lactulosa, procinéticos …(NO fibra)

• Irreversible: buscapina haloperidol esteroides

75%

(MELD de 15 te mete en lista porque indica que la mortalidad a 5 años es >25% y merece la pena transplante)

sí, claro, también prioriza en lista de transplantes

• Insuficiencia hepática fulminante (aguda y grave)

• Fallo del Tx con necesidad de retransplante (típico en una trombosis arterial posttransplante)

1. Cava

2. Porta

   —> aquí se desclampa y ya no está en isquemia, recive vía venosa

3. Arteria hepática (única irrigación de la vía biliar)

4. Colédoco

• Edad:>70 no!

• Enfermedad limitante/invalidante: ICC terminal, neoplasia en los últimos 2-5 años (individualizar), esquizofrenia…

• Tumores hepáticos distintos a HCC o hepatoblastoma infantil (esos sí)

• Bebedor en lso últimos 6 meses o consumir drogas en los últimos 2 años!

• Incompatibilidad ABO :/ (PERO EL HLA NOS DA IGUAL! :) )

En un fallo hepático fulminante con posibinlidad de curación ad integrum: INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL casi siempre.

Explicación: en una intox por paracetamol, es posible que la superes, y si es así, recuperas todo el hígado; si no la superas y peta todo, te mueres, es un todo o nada. En esta fase, se puede hacer un Tx auxiliar, se pega un cacho de hígado por debajo del hígado nativo (sin quitarlo), y si sobrevive el nativo, se le quita la inmunosupresión y ya lo rechazará el cuerpo. SI finalmente no sobrevive el nativo, hemos salvado al paciente como puente a un tx definitivo.

como siempre, el agudo (reversible), que está mediado por linfos T y ocurre en las 2 primeras semanas. Sospecha ante AUMENTO DE COLESTASIS o TRANSAMINASAS. BOLOS DE CORTICOIDES!

Recordar: Otra complicación pregutnada en el MIR que no es por rechazo, es la trombosis arterial, que produce un daño en la vía biliar grave porque sólo recibe vascularización arteiral: se eleva muchísimo la colestasis, y apenas nada las transaminasas porque los hepatocitos reciben sangre de porta también. Se ve imagen con arbol biliar apagado y manchas en el hígado isquémicas (hipodensas) que son los biliomas por vías dilatadas disfuncionales.

el de la dcha está isquémico

Otra complicación es la estenosis de la vía biliar, ocurre en el 10%, eleva mucho colestasis y se arregla con CPRE, AB y protesis biliar

Parece una colangitis, que en el contexto del trasplante suele producirse por estenosis de la anastomosis biliar, ocurre en el 10%. Ponemos AB i.v., y hacemos CPRE con implantación de un Stent para abrirla. Se verá en ECOdoppler la estenosis de la vía biliar.

bazo > hígado > otros

• Nasogastrica no se pone si sospecha de fx de base de cráneo

• Urinaria no se pone si sospecha de fx de uretra, sangre en el meato, escroto o si no se palpa la próstata en tacto rectal

laparotomía!

• Neumoperitoneo en trauma cerrado

• Peritonitis

• Gas en Retroperitoneo

• Arma de fuego o asta de toro

• Evisceración

• Shock refratario al tto medico o si no se encuentra el origen del sangrado

Fiebre: respuesta inflamatoria normal a la cirugía

Complicación más precoz: atelectasia (evitarla evitando la respiración superficial en la reanimación y si aparece AB para evitar que se infecten alveolos no venitaldos o bronscocopia para reinflarla si es masiva)

Nos preocupamos si la fiebre aparece o repunta al 3er día: eso ya es neumonia, ITU, TEP, flebitis… La de la herida quirúrgica es más bien 4-5 día en adelante

• Reacción a Qx normal

• Neumonía, ITU, TEP (HBPM profilactica recomendado) o flebitis (donde el cateter)

• Herida quirúrgica, deshicencias, absceso abdominal, fístula de la anastomosis..

1. Flebitis (zona de cateteres) más frecuente

2. Infección del sitio quirúrgico

3. Neumonía

Esfinteroplastia quirúrgica: le arreglamos el esfinter.

Si tuviese problemas nerviosos con un esfinter adecuado le podríamos ofrecer biofeedback (reeducación), por ejemplo.

• Enfisema subcutáneo: se diseca el subcutáneo, debemos bajar un poco la presión del gas

• Simple absorción de CO2 por el peritoneo: le hiperventilamos un poco más (subimos la presión de soporte (IPAP en la biPAP) para que haya más amplitud en la ventilación)

  Enlazando temas, recordar que cuando queríamos más O2, subíamos la de abajo o PEEP (o EPAP en la biPAP) para mantener más alveolos abiertos y oxigenar más

la rama cutánea lateral de los nervios intercostales

la contractura capsular (mamas asimétricas, se va una poco a poco a la axila y se va endureciendo)

no, se lo ponemos de primeras, y si hay sospecha, HORA DE ORO: ANTIBIOTICO EN LA PRIMERA HORA

hiperplasia de folículos linfoides

apendicitis pe´lvica (duele en el fondod e saco de Douglas al hacer tacto rectal)

niños y viejos, por tener presentación más atípica o más dificil dx

• Obesos (cuesta mucho abrirlos)

• Dudas Dx (menos cruentos si es para explorar)

cuando quitamos un recto y/o sigma y hacemos una colostomía de descarga

típico en una cirugía urgente, por ejemplo de una diverticulitis de sigma complicada, porque sabemso que hay alto riesgo de deshicencia de la anastomosis.

• Genral: reposo itnesitnal, fluidoterapia, analgesia

• Médico: cipro y metronidazol (cubrir aero y anaero)

• Drenaje de absceso si >5 cm

• Cirugía urgente si: perforación peritonitis, hemorragia grave en uno de colon dcho u oclusión intestinal (se hace un Hartmann con colostomía si es urgente)

• Cirugía programada: si >2 episodios y complicados, no controlados con la profilaxis rifaximina y fibra

• profilaxis manteniimento: ciclso de rifaximina y fibra en dieta

cirugía con sigmoidectomía.

Obvimente al primer episodio intentamos dieta rica en fibra soluble y varios ciclos mensuales de rifaximina, pero si vuelve y vuelve aún así, no queremos arriesgarnos en acabar en una perforación.

No está considerada la dilatación endoscópica de posibles fibrosis estenosantes secundarias ni stents ni nada, sigmoidectomía y fin.

sólo si >5cm

LOCAL: Qx + linfadenectomía + gastroplastia (tubo)

T1: afecta a mucosa (valorar mucusectomía aislada)

T2: afecta a la muscular propia

LOCALMENTE AVANZADO: QT+RT neoadyuvante + cirugía radical (lo de antes)

T3: adventicia

T4a: pleura o pericardio

N+

AVANZADO: QT+-RT (+Trastu si Her2+,10%)

M+

T4b: traquea o vasos

LOCAL: Qx + linfadenectomía + gastroplastia (tubo)

T1: afecta a mucosa (valorar mucusectomía aislada)

T2: afecta a la muscular propia

LOCALMENTE AVANZADO: QT+RT neoadyuvante + cirugía radical (lo de antes)

T3: adventicia

T4a: pleura o pericardio

N+

AVANZADO: QT+-RT (+Trastu si Her2+,10%)

M+

T4b: traquea o vasos

LOCAL: Qx + linfadenectomía + gastroplastia (tubo)

T1: afecta a mucosa (valorar mucusectomía aislada)

T2: afecta a la muscular propia

LOCALMENTE AVANZADO: QT+RT neoadyuvante + cirugía radical (lo de antes)

T3: adventicia

T4a: pleura o pericardio

N+

AVANZADO: QT+-RT (+Trastu si Her2+,10%)

M+

T4b: traquea o vasos

LOCAL: Qx + linfadenectomía + gastroplastia (tubo)

T1: afecta a mucosa (valorar mucusectomía aislada)

T2: afecta a la muscular propia

LOCALMENTE AVANZADO: QT+RT neoadyuvante + cirugía radical (lo de antes)

T3: adventicia

T4a: pleura o pericardio

N+

AVANZADO: QT+-RT (+Trastu si Her2+,10%)

M+

T4b: traquea o vasos

diverticulitis (no es Crohn, que también puede producir)

de la serosa (aunque definimos T3 como invasión de serosa, mal definido en realidad…)

primarias: verdadero peristaltismo al tragar

secundarias: mantenimiento, evitan reflujo y vacian restos

terciarias: deletereas no propulsivas, sin sentido, aumentan con la edad

fundamentalmente del calcio (los calcio antagonistas relajan y dan reflujo) y del parasimpático (colinérgia) y algo de el simpático (alfa).

El simpático (beta) lo relaja

NO! es para acalasia, espasmo esofágico difuso, esclerodermia, neurommuscular.. cuantifica la competencia del EEI en ERGE

la pH-metría detecta reflujo ácido y el número de episodios

la impedanciometría además, distingue si el reflujo es de otro pH distinto, y si el material es sólido, líquido, gaseoso o mixto.

transición de estómago a esófago

Es una metaplasia intestinal en un esófago de Barrett

Debería ser un estratificado escamoso, y se parece al intestinal con caliciformes y todo

no, no se correlaiconan directamente.

La hisoria clínica de pirosis con o sin regurgitación es suficiente para indicar IBP empírico antes de evidenciar las lesiones y poder demostrar Enfermedad por Refllujo Gastroesofágico (ERGE)

YA empírico,

1. no sabemos qué lesiones puede haber (es decir, no sabemos si es sintomático sólo o realmente hay ERGE con lesiones esofágicas). Se da IBP empírico ante clínica de pirosis con o sin regurgitación.

2. Además, la prueba con el IBP es un método diagnóstico

No, para el reflujo NO, sería mejor la prueba con IBP o la pHmetria/impedanciometría. No obstante, el ERGE incluso lesiones esofágicas que sólo podemos valorar con endoscopia (y que debemos valorar, porque realmente no hay correlación entre la pirosis y el grado de lesión).

Es obligada si hay pirosis en >50 o si hay sintomas de alarma, y recomendable en el resto de situaciones.

disminuir el número de recurrencias locales!

la lipasa es más sensible 95-100% (la amilasa 70-80%)

la lipasa también es más específica 98-99%, (la amilasa 85-99%)

aMILasa >1000 y Li-pa-sa >3x valor normal

(si la amilasa es 3x también es sugestiva, pero no Dx)

Una amilasa normal no descarta pancreatitis (S 83%, E 90%) pero una lipasa normal sí (S 100%, E 99%)

LA LIPASA ES EL MARCADOR RECOMENDADO

el 90%, también dará malabsroción de ADEK, anemia por baja B12 por cambiar el pH duodenal…

PAI 1: asociada a igG4 (90%) que se eleva con la actividad VARONES!!!!

PAI2: asociada a EII (CU>Crohn)

Ambas: colestasis, ictericia, DM, esteatorrea, perdida de peso (dd TUMOR), pancreas en salchicha, inflamado sin calcificaciones

AP de ambas: infiltrado linfo-plasmocitario alrededor del ducto.

TTO: corticoides!!!

VARONES!

Infiltrado linfo-plasmocitario alrededor del ducto —> estenosa en rosario el ducto

pancreatitis autoinmune! pero descartar tumores siempre

corticoides, buena respuesta!

tabaco!

adenocarcinoma ductal!! (90%)

1: igG4

2: los de la enfermedad inflamatoria intestinal, pero ninguno en particular propio

litiasis 70% > alcohol > idiopáticas

En realidad, las idiopáticas, muchas, son barro o microlitiasis, que a día de hoy si vemos y atribuimos a la litiasis

5% en todos los sitios del mundo

si, irrelevante, pero lo preguntaron en el mir…

La lipasa! es más sensible y específica que la amilasa.

Es + si >3x (Li-Pa-Sa) valor normal.

No se eleva en abdomen agudo, lesion tubular renal…como si lo hace la amilasa. Si la lipasa está elevada con amilasa elevada, descarta elevaciones por causa ginecológica o salival. Una lipasa normal, descarta pancreatitis basicamente. Es lo mejor.

ÚNICO CASO DONDE NO VALE: PANCREATITIS POR HIPERTRIGLICERIDEMIA, puede tener normal tanto amilasa como lipasa!!

La lipasa! es más sensible y específica que la amilasa.

Es + si >3x (Li-Pa-Sa) valor normal.

No se eleva en abdomen agudo, lesion tubular renal…como si lo hace la amilasa. Si la lipasa está elevada con amilasa elevada, descarta elevaciones por causa ginecológica o salival. Una lipasa normal, descarta pancreatitis basicamente. Es lo mejor.

ÚNICO CASO DONDE NO VALE: PANCREATITIS POR HIPERTRIGLICERIDEMIA, puede tener normal tanto amilasa como lipasa!!

es retroperitoneal, a la altura de L1-L2

La enterokinasa del duodeno transforma tripsinógeno en tripsina.

La tripsina activa al resto de cimógenos.

• Directo:

  • test de secretina y colecistokinina (lo que estimula al pancreas habitualmente). No se hacen porque requieren una intubación duodenal para medir respuesta.

• Indirectas:

  • Elastas fecal: la más frecuente, sensible si es insuficiencia pancreática ya

  • Pancreolauril y bentiromida en orina

  • Otras para ev maldigestión: trigliceridos C13…

no profiláctico, sólo si:

• necrosis infectada —> IMIPENEM

  • Si se pone malito al 4º día o así, sospecho necrosis.

  • Para comprobar que esté infectado con TC-PAAF y cultivo.

  • Puedo poner imipenem empírico, si esta muy inestable o si estoy muy seguro de que está infectada (aire en TC dentro, etc)

• colangitis/obstrucción asociada —> CPRE (control del foco) + AB (pipetazo/carbapenem/ceftriaxona..) para la colangitis.

dieta absoluta? SÍ, pero 24h por si hace ileo, luego ya por boca si tolera

sueroterapia? Sí, pero moderada (antes los encharcaban) mejor que intensiva, ajustar por objetivos

Anaglesia? SÍ, sin miedo, oaracetamol, metamizol y morfina si lo necesita

hipercalcemia puede inducir pancreatitis aguda (y también crónica si mantenido en el tiempo!)

pero la hipocalcemia es un criterio de malpronóstico tras 48h

Atlanta:

• Leve: no fallo organico ni complicación

• Moderada: compliacion local o fallo organico trnasitorio <48h

• grave: fallo orgánico persistente >48h

A la llegada:

LLEGA: Leucocitosis, LDH alta, Edad>55, glucosa alta (falla insulina), AST alta (citolisis hepática)

A LAS 48H (casi todo asociado a haber perdido mucho líquido):

• HTO cae >10%

• Creatininna sube (prerrenal)

• Déficit de líquidos >4L

• pO2<60

• HipoCa2+

• Déficit de bases>4

• Albúmina baja

Azatioprina —> si produce —> cambio a 6-mercaptopurina

GLP1a (-glutidas) —> si produce, utilizo otros

otros: furosemida, tetraciclinas…

• Clínico: epigastralgia intensa

• Labo: amilasa 600-1000 o lipasa 3x

• TAC compatible

Normalmente, si tengo clínica y labo, ya Dx SIN imagen :)

NO!

Para el Dx necesitamos 2 de 3:

• Clínico: epigastralgia intensa

• Labo: amilasa 600-1000 o lipasa 3x

• TAC compatible

No obsatnte, seguramente hagamos para descartar complicaciones (necrosis, colecciones) durante el ingreso en algún momento.

es una necrosis pancreatica!! area hipointesna! Las zonas necróticas NO captan el contraste del TC.

Principal riesgo: infección!!!! muerte en el 30% de las necrosis infectadas.

Si además, está chocado o tienes alta sospecha de infectada (burbujas dentro de la necrosis…)—> Imipenem empírico ya

Si no, PAAG TC-Guiada y cultivo —> si +, le casco imipenem

es una necrosis pancreatica!! area hipointesna! Las zonas necróticas NO captan el contraste del TC.

Se ve un gran chorizo edematoso e hipocaptante

Principal riesgo: infección!!!! muerte en el 30% de las necrosis infectadas.

Si además, está chocado o tienes alta sospecha de infectada (burbujas dentro de la necrosis…) —> Imipenem empírico ya

Si no, PAAF TC-Guiada y cultivo —> si +, le casco imipenem

no profiláctico, sólo si:

• necrosis infectada —> IMIPENEM

• colangitis/obstrucción asociada —> CPRE (control del foco) + AB (pipetazo/carbapenem/ceftriaxona..) para la colangitis.

dieta absoluta? SÍ, pero 24h por si hace ileo, luego ya por boca si tolera

sueroterapia? Sí, pero moderada (antes los encharcaban) mejor que intensiva, ajustar por objetivos

Anaglesia? SÍ, sin miedo, oaracetamol, metamizol y morfina si lo necesita

NO!

Todas las autoinmunes, porque todas producen destruccion del fundus y cuerpo —> se cargan parietales —> no hay HCl (ni B12) —> acloridia y metaplasia —> adenocarcinoma

Sólo el 1% de las ambientales —> H Pylori solo hace hypocloridia y metaplsias en el 1%!! Esas son las que tienen riesgo de adenocarcinom agastrico

El 90% son gastritis superficiales sin más, y el 9% son hipersecretoras (úlceras).

DM. Se presenta sintomáticamente en un 10% de los diabéticos (fruto de un mal control de la glucemia y neuropatía consecuente)

También es típica de esclerodermia, y otras cosas (anticolinérgicos, parkinson, ictus, EM, vagotomias…)

Tto: procine´ticos (metoclopramida, levosulpirida…) En Parkinson sería más util la domperidona, porque es un antidopaminérgico antiemético y procinético que NO pasa la barrera hematoencefálica :)

anamnesis `gastroscopia para excluir obstruccion mecánica, manometría para distinguir etiología y ESTUDIO DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO CON RADIOISÓTOPOS (gold standard y permite evaluar respuesta al tto)

tto: metoclopramida, domperidona (el mejor en parkinson), eritromicina, levosulpririda, cisaprida…

repetimos ecografía cada 4 meses:

• si crece: iniciamos sistema Dx con TC multidetector (fase arterial y venosa etc), etc

• si tras 12 meses no creció, volver al cribado cada 6 meses

Transplantable o no? <70 a y sin contarindicaciones —> Tx

Los Child C solo pueden receibir trasplantae como tratamiento. Si es que no, pasan a tto sintomático, porque el sistémico (sorafenib, atezu+bevazizu) NO valen para Child C (sólo A, y algun B off the record)

sí! es frecuente la anemia, típicamente por malabsorción de vitamina B12 y/o folatos (megaloblastica)

Al final, son sindromes malabsoptivos, con deficit de vitaminas ADEK, esteatorrea, y anemia también es fq

No estaría de más, no obstante, descartar celiaquía (aunque no produce sobrecrecimiento, pero sí malabsorción)

Panproctocolectomía con reservorio ileoanal e ileostomía de protección. No hace falta quitar el ano al estar a 8cm (no amputación).

Colectomía total + ileoStomia de descarga terminal

(Ya haremos en segundo tiempo lareintervención para cerrarla y hacer el reservorio ileoanal en J, pero en agudo NO se hace el reservorio!)

Recordar: SI FUESE POR DISPLASIA, entonces haríamos pancolectomiía con reservorio ileoanal en un tiempo, programado y tranquilamente, pero esto es una urgencia.

sí, por el edema de asas que produce

duodeno: calcio hierro

yeyuno: resto de micronutrientes como el fólico

ileon: vit B12 y sales biliares

la de hierro!

la de B12 es anemia (megaloblastica) y glositis!

Dx clínico:

• Clinica compatible:

  • Esteatorrea y ADEK: malabsorción grasa

  • Edemas, atrofia muscular, hipopituitarismo: malabsorción proteica

  • Distensión-dolor-meteorismo: malabsorción glúcidos

  • Pérdida de peso

• Presencia de uno o más factores de riesgo de sobrecrecimiento

  • Anatomía: diverticulos de delgado, asas ciegas postcirugía, estenosis crohn, radioterapia, cirugía…

  • Motilidad: diabetes, esclerodermia, enteritis por radiación, amiloidosis

  • Comunicación proximo-distal: fístulas, resecciones

  • Multifactoriales: hipocloridria (gastritis atrofica, IBP), SIDA, inmunodeficiencias

• Respuesta al tto con ciclo de AB

Gold standard: aspirado y cultivo yeyunal

Otros tests:

• Test de glucosa o lactulosa: mide H2 en aire espirado

• Teste de la D-Xilosa marcada 14C (más específico y sensible)

ARTRALGIAS, incluso años antes!

Macrófagos en lámina propia con gránulos PAS positivos, ZiehlNielsen negativos (DD con Avium intracelulares intestinal), y atrofia vellositaria.

PCR en saliva es screening, pero el Dx se hace con biopsia intestinal.

Ceftriaxona/penicilina i.v. + 1 año de cotrimoxazol

screening PCR de saliva, pero Dx definitivo siempre con Bx intestinal

la primaria genética sí! Polimorfismo C/T 13910;

sin embargo, la secundaria adquirida (reversible) tras daño intestinal, NO (en el ribete en cepillo está la lactasa, si nos lo cargamos con una inflamación, tendremos intolerancia, tipico post brote gastrointestinal o celiaquía).

test del aliento de H2 espirado tras administrar lactosa

Hay que hacer el Dx de que es intolerancia primaria por polimorfismo y no reversible por inflamación, pues una vez que quiten la lactosa de la dieta, costará mas volver. Es mejor hacer pruebas de tolerancia. Las pruebas de retirar lacteos NO son inocuas.

lactoferrina y calprotectina (proteinas de neutrófilos) [utiles para valorar y prever recidiva en EII también] y >3 leucos/campos

aguda <15 días —> orienta a infeccioso, toxinas, farmacos…

crónica >4 semanas —> colitis microscópica es típica, EEI, Whipple, celiaquía, SIBO, maldigestión pancreatica, neoplasias…. infinitas cosas

subaguda, intermedio —> orienta a amebiana o giardiasis

inflamatoria: intestino grueso, por eso moco/sangre (caliciformes y la forma de enfadarse del colon es sangrar), mucha urgencia y posible fiebre, poco volumen

no ifnalamtoria (acuosa): intestino delgado, por eso mucha agua y volumen, pero el colon bien (no mucha urgencia ni tenesmo rectal). La forma de enfadarse del intestino delgado es la diarrea acuosa.

No es categórico esto, pero orienta. Así un Crohn da más diarrea y dolro abdominal, mientras que una CU da más rectorragia. No obstante, ambas pueden ser diarreas infalmatorias, pero nos referimos al predominio de síntomas.

• sepsis

• >70 años

• deshidratación

• no tolerancia oral

• diarreas ifnlamatorias (sangre, moco, proteinas)

• fiebre alta mantenida

• enf de base (linfomas, SIDA, DM, cirroticos, IRenal…)

• Artritis reactiva: Salmonella, Shigella, Yersinia

• Eritema nodoso: Yersinia

• Guillain-Barré: Campylobacter jejuni sobre todo

• SHU: E coli enterohemorragico (O157H7), Campylobacter jejuni, Shigella (si es inf respiratoria sería un atipico, con proteina H baja

• Coprocultivo es obligado en diarreas inflamatorias en:

  • SIDA

  • Homosexuales chicos (sospecha giardiasis)

  • criterios de gravedad (>70a, intolerancia oral, sepsis, fiebre alta mantenida….)

• Parasitos en heces se piden si (3 veces):

  • Viaje a pais tropical

  • Inmunodeprimido

  • Sanguinoliento

  • Homosexualidad masculian

diarrea acuosa SIN productos patológicos (necesario!)

Cosas que suelen, pero no necesario: nocturna incluso, >10(dia, urgencia, muchos cumplen criterios de ROMA de intestino irritable. [Inés]

Ambas tienen inflamación de la lámina propia (Bx, sobre todo en colon derecho, es la más rentable)

La linfocitica: >20 LIE

La colágena: >10 um de banda colágena subepitelial

NOD-2

Nota: si tus 2 progenitories tienen EII, tu tienes 25% de hacer EII (tanto Crohn como CU, cualquiera), pero 1 progenitor no da más riesgo

Crohn, es el que tiene afectación transmural y salta la pared afectando a grasa perivisceral e incluso adenopatías

Pancreatitis. Debemos cambiar a otra tiopurina, como 6-mercaptopurina.

1. A todos 3 meses de metronidazol

2. A los de riesgo, azatioprina de mantemiento:

   1. >1 resección

   2. Enf fistulizante

   3. Qx amplia (quitamos mucho)

   4. Fumadores que no quieren dejarlo

todos estos tienen reisgo de volver a recaer, sabemos que no responden a tto, y queremos evitar hacer más cirugías porque acabaran con sd del intestino corto y una via con nutrición parenteral.

EN CROHN NO SE HACE MANTENIMIENTO CON SALICILATOS NUNCA

>5,5cm de diámetro, + clínica de SIRS (malito, chocao…)

Tto: 24-48h de prednisona i.v. y si no, Qx con colectomía total con ileostomía de descarga (urgencia, no nos ponemos a hacer reservorios ileoanales si no es programado)

• CU: pioderma, CEP, colangiocarcinoma, TVP/TEP (más trombogénico)

• Independientes de enf intestinal: pioderma, CEP, uveitis y EA (asocia HLAB27 muchas veces), enf perianal.

episcleritis (ojo rojo), pero la más grave uveitis anterior (asociada a HLA B27)

el 40% de los pacientes tienen manifestaciones etraintestinales (la más frecuentes articulares, 20%)

el 25% de los brotes remiten solos

CU: colitis izda (de angulo esplénico a ano)

Crohn: ileitis terminal (70%) y dentro de esta la que asocia enf perianal (combinación de ileitis terminal + enf perianal). 1/3 de los Crohn tiene enf perianal.

• 6 meses de Ciprofloxacino + Metronidazol

• GC+ AZA de mantenimiento si necesario

• Infliximab u adalimumab si refractan a todo lo demás

• Setón u otra Qx para resolución de fístulas

• Extensión de la afectación

• Antecedentes CCR en familiares de primer grado

• Control de los brotes (actividad)

• Pseudopolipos presentes (indican alta alctividad)

• CEP (el que más riesgo de CCR da)

Linfomas, CCR y cancer de intestino delgado (allí donde hay inflamación en realidad)

Cromoendoscopia con toma de biopsia en áreas sospechosas.

Desde los 8 años de evolución, periodicidad de 1, 3 o 5 años, según actividad de la enfermedad.

EXCEPCIÓN: Si aparece CEP, desde el Dx anualmente.

TODO lo de la CU en colonoscopia

desscripción de los patrones histopatológicos del Crohn

CU: abscesos crípticos, depleción de caliciformes, inflamación MUCOSA (yalgo de submucosa posible), metaplasia de células de Paneth

Crohn: Granulomas no caseinizantes (patognomónico pero poco frecunete), inflamación transmural, incluso de grasa perivisceral y Adenopatías

es un Crohn

malabsorbe B12, grasas y ADEK por ileitis terminal

NO, sólo en CU

1. Parásitos en heces

2. Calprotectina en hees

3. Sangre oculta en heces

4. Test de aliento lactosa, fructosa sorbitol

5. Ensayo empírico con rifaximina por si SIBO

6. SeHCAT para descartar diarrea por ácidos biliares

• Inicio de los síntomas en >50a

• pérdida de peso no intencionada

• síntomas nocturnos

• sangre en heces

• diarrea o estreñimiento grave

• diarrea tras ingesta previa de ATB

• historia familiar de EII, CCR o celiaquía

• Datos sospechosos de enf celiaca: osteoporosis, ferropenia, infertilidad, DM1, hipotiroidismo

El moco es normal (en el 25%)

Dieta con tipos de carbohidratos de cadena corta -- azúcares, almidones y fibra -- que se encuentran en una variedad de alimentos que se absorben mal en el intestino delgado y absorben agua y fermentan en el colon

Puede valer en algún colon irritable, pero no hay evidencia

de colesterol (80%)

los pigmentarios son 2º a hemólisis (incluida anemia perniciosa) o infecciones crónicas (bacterias desconjugan la bilirrubina)

no, el 80% si llevan e.coli, pero la propia ectasia (piedra en cístico) hace que se acumulen sustanicas inflamatorias (lisolecitina, etc). Muy pocas son alitiasicas (sin piedra ni obstrucción), típico en embarazadas con ectasia por progesterona.

la vesícula crece tanto que comprime al colédoco y da ictericia (algo muyraro en la colecistitis).

ecografía con >3mm en pared (típico doble carril por edema en pared)

casi patognomónico: específico y sensibile (también alto valor predictivo positivo)

1. cirugía y mejor por laparoscopia (+ cefalo de 3ª o amoxiclavu)

2. si es complicada con gangrena o perforación, cirugía EMERGENTE, YA! (+ pipetazo o cetriaxona+metronidazol)

3. En pacientes no operables (pocos), colecistostomía percutánea (drenar externo) o, más actualmente, ecoendoscopia transumarl con fístula colecistogástrica o colecistoduodenal con prótesis digestiva.

En la alitiásica: también cirugía, tiene peor pronóstico porque implica estasis e infeción o cosas chungas (mucha gangrena etc). Causas: puerperio, vasculitis, TBC, actinomicosis, adenocarecinoma obstructivo, torsión de vescíula, CMV, sífilis, leptospirosis, salmonella, vibrio cholerae…

Antes se hacia AB y “dejar enfriar” y luego tratar, ahora está contraindicado

• También cirugía

• Tiene peor pronóstico porque implica estasis e infeción o cosas chungas (mucha gangrena etc).

• Causas: puerperio, vasculitis, TBC, actinomicosis, adenocarecinoma obstructivo, torsión de vescíula, CMV, sífilis, leptospirosis, salmonella, vibrio cholerae…

diabético con infección por Clostridium perfringens (en general anaerobios, pero este es el más frecuente), con o sin piedra

Alta tasa de mortalidad! Qx emergente con pipetazo o ceftriaxona+metronidazol para cubir anerobios, gram+ y gram-.

• CEP

• Cálculos

• Colitis ulcerosa > crohn

• Cloresis chinesis

• VHB y VHC, así como la cirossis misma

• obesidad, diabetes, tabaquismo

• atresia biliar, malformación de Caroli…

• Congénitas: Antecedentes de colangiocarcinoma extrahepático (el intrahepático no da heredabilidad9

tumor de Klatskin (está en la bifurcación entre los conductos hepáticos y produce síntomas obstructivos muy pronto)

Es típico que la vesícula está colapsada (al no entrar bilis), meintras que en otros extrahepáticos suele estar distendida por esetar más distales.

1. General: Qx + 6 meses Gencitabina +- RT

2. Si metastásico: Gencitabina+Platinos

3. Estudio moleucar: IDH1, mBRAF, MSI… pueden beneficiarse de terapias dirigidas.

En general, se manifiesta muy avanzado y es todo paliativo (protesis biliares etc).

En la colangitis, muchisima bacteriemia, shock, mucha mortalidad!! AB urgentemente y CPRE en <24h.

es malo para ver piedras (curiosamente, aunque sea de elección en las renales, estas el 80% son de colesterol y el resto de pigmento; se ven mal), pero es bueno para valorar complicaciones (colecistitis enfisematosa, gangrenas, perforaciones, abscesos,todo lo del pancreas…)

las células principales! (que no son las parietales) y un poco por parte de las células mucosas (moco y pepsinógeno)

• Doble carril en pared

• Grosor de >3mm

• Signo de Murphy ecográfico

• Distensión de >10mm

Las piedras no son signos de colecistitis en si mismo, hay piedras sin inflamación y hay colecistitis alitiacas sin piedra.

CROHN!

Todo es más en Crohn excepto pioderma gangrenoso, CEP y colangiocarcinoma

bajas por el hiperesplenismo

las células estrelladas de Ito del espacio de Dissé

Las otras importantes son las de Kupffer, recordar que están DENTRO del sinusoide

el 1 = el caudado

La zona de la vena centrolobulillar (en el centor del hexágono). La vasc viene de la espacio portal (vasos rama de porta hepática, de art hepática y de via biliar)

agua, que no me lien.

El resto son ácidos biliares, fosfolipidos (lecitina) y colesterol no esterificado.

El higado conjuga taurina o glicina con ác cólico o quenodesoxicolico, los secreta y las bacterias colónicas forman desoxicólico o litocólico (2os).

El periodo de uno o dos meses en el que ya negativizo el AgHVBs (marcador de infección) y aún no positivaron los antiHVBsAg (marcador de curación o vacunacion efectiva). Indica que se está en fase de curación.

Sabremos que es una persona pasando el periodo ventana y no un sano porque si tiene HBeAg (aun replica) y antiHBcAg (ya hubo contacto, reciente si igM), PCR con carga viral efectiva y seguramente aún ALT elevadas.

de colestasis! pero no se usa mucho en clínica, pues GGT junto a FA (en conjunto) son bastante buenos

• IgM: CBP

• igG: HAI

• IgA: AAAAlcohol

indicaciones de Bx hepática

12,5 kPa

HACERLA EN AYUNAS!

la enf de Gilbert (10% de la población)

C: membranoproliferativa (= mesangiocapilar) (cánceres hematológicos, crioglobulinemia mixta esencial, porfiria cutánea tarda, liquen plano by the way también)

B: memBranosa (y cánceres sólidos, BBBBola; PAN, Gianotti-Crosti en niños pr9moinfectados)

E: únicamente neurológico agudo, como Guillain Barre o Parsonage-Turner

MELD: valora función de hígado cirrótico o no cirrótico BT-C

• Bilirrubina total

• ALBUMINA NO!

• Creatinina

• INR Tiempo protrombina

Si >14 lista de tx

ChilgPugh: valora SÓLO a los cirróticos (informa de grado de descompensación) BATEA

• Bilirrubina total

• % de actividad protrombina

• Albúmina

• Encefalopatía hepática

• Ascitis

7-9 es B, 10 o más es C

En la zona centrolobulillar, centro del hexágono, porque allí es donde más riesgo de isquemia hay ( lo más alejado de los espacios portales)

Exploración física de un alcoholico

• Sd metabólico e hipotiroidismo

• Fármacos (tamoxifeno, corticoides, metotrexate, antipsicóticos atípicos…)

• Enf inflamatorias crónicas:

  • PSORIASIS

  • CROHN

  • HIDROSADENITIS SUPURATIVA

• PSORIASIS

• CROHN

• HIDROSADENITIS SUPURATIVA

Pero la principal causa es el Sd metabólico, no perder el norte

Tienen que adelgazar 10% del peso. Si IMC>40 o >35+comorb hago gastrectomía tubular bariátrica o lo que corresponda

CBP: antimitocondriales M2 (AMA) [y eleva igM]

HAI tipo I: anti-ML (musculo liso) o SLA (soluble liver antigen), aparte de los ANA de toda la vida [y eleva igG]

Sjögren (un 70%!)

en el 999999% no.

Los criterios son tener 2 de 3:

• Bx positiva con lesión ductal florida

• AMA+

• Colestasis intrahepática

Como los AMA y la colestasis intrahepática son tan fqmente +, no suele hacer falta

NO, no hace falta tratarlo.

colestiramina > rifampicina > naltrexona > dialisisi hepática MARS o incluso tx, porque es un picor terrible

Cáncer HCC! más que ascitis, infecciones, sangrados etc.

1/3 cirróticos hará HCC!

NO! la causa de la cirrosis determina el riesgo

El que más R Relativo: cirrosis por hemocromatosis

El que menos R Relativo: cirrosis por Wilson o Hepatitis autoinmune

• Sobre F2-F3: [por eso les hacemos también cribado con eco cada 6 meses]

  • VHB

  • NAFLD

• Fibrolamelar: mujeres jóvenes

• Malignización rarísima de un adenoma hepático (ACO)

• Mala suerte

Si capta en fase arterial, pero NO lava!

se biopsia

Tx o No Tx, fin! EL hígado está tan mal que no vamos poder atacar al tumor de manera aislada.

Si no son transplantables, iremos a tto terminal (D de Barcelona) sintomático`[no el sistémico]

• Nódulos únicos (no límite de tamaño, donde hay límite de tamaño es en Milán, para tx)

• No HTportal ni elevada bilirrubina (ChildA) [no podemso quitar un cacho de hígado, porque en la cirugía muere desangrado por la HTportal)

• Operable el paciente

• Debe dejar un mínimo remanente hepático:

  • Sobre hígado sano: >40% del hígado remanente

  • Sobre hígado cirrótico (lo normal): >60% del volumen hepático

<5%, normalmente para hijos (atresia biliar>>hepatoblastoma), pero gran morbimortalidad para el donante.

95% son de cadaver.

• Milán!!

  • <5cm único

  • 3 nódulos y todos <3cm

• Operable

• <70a (relativa) y no contraindicación (VHC no es una contraindicación)

Ablaciones (radiofrecuencia >>> microondas, alcoholización, crioterapia…) o quimioembolizaciones (TACE)

• Alto riesgo quirúrgico

• Estadio 0 de Barcelona no Tx (tumores <2cm que no son Tx)

Los resultados son similares a Qx y Tx para <2cm, por eso se prefiere.

Contraindcacioens:

• Tumores no visibles por ECO (es ECO-guiada)

• Tumores muy cercanos al borde hepático o vescíula biliar (periféricos) [la quemadura necesita tejido que la contenga, si es periférico, hace hemoperitoneo]

• Ascitis refractaria (además, si flota, no puedo apuntar para pinchar y administrar la radiofrecuencia)

• Coagulopatía no controlada

• Primera línea:

  • Atezulizumab+Bevalizumab [de elección actual]

  • Sorafenib: inhib TK + inhib VEGF.

    • Digestivo lo + fq

    • Sd mano pie (indica buena respuseta) el + preguntable

  • Lenvantenib (alternativa no inferior)

• Segunda línea:

  • Regorafenib

  • Ramucirumab (sólo si AFP>400), único NO oral

Hemorragia activa a pesar de tratamiento endoscópico y hemorragia recurrente por varices (estrategia early TIPPs como profilaxis secundaria)

También establecidas pero sin demostrar eficacia clara:

• ascitis refractaria que no responde a diuréticos (espirono y furo) en titulación máxima, y no queremos hacer paracentesis periódicas (baja calidad de vida y riesgos de infección) como puente al trasplante.

• Tras el primer fallo de esclerosis con cianoacrilato en varices GÁSTRICAS (menos frecuentes, pero muy peligrosas)

• Tuberculosis peritoneal: bajo gradiente (altas proteinas en líquido también, no existe HTAportal)

• CIrrosis hepática: alto gradiente (bajas proteínas en líquido ascítico, sí existe HTAportal)

• Insufiiencia hepática aguda: alto gradiente (bajas proteínas en líquido ascítico, sí existe HTAportal)

• Hipotiroidismo: bajo gradiente (altas proteinas en líquido también, no existe HTAportal)

• Sd de obstrucción sinusoidal (asociado a Tx hematopoyético): alto gradiente (bajas proteínas en líquido ascítico, sí existe HTAportal)

• Mesotelioma: bajo gradiente (altas proteinas en líquido también, no existe HTAportal)

• Sd nefrítico: bajo gradiente (altas proteinas en líquido también, no existe HTAportal)

• Trombosis portal: alto gradiente (bajas proteínas en líquido ascítico, sí existe HTAportal)

• Sd BuddChiari: alto gradiente (bajas proteínas en líquido ascítico, sí existe HTAportal)

• Insuficiencia cardíaca: alto gradiente (bajas proteínas en líquido ascítico, sí existe HTAportal) - Hay congestión hepática!

• Metástasis hepáticas: alto gradiente (bajas proteínas en líquido ascítico, sí existe HTAportal) - Bloquean el paso a la sangre

• Carcinomatosis: bajo gradiente (altas proteinas en líquido también, no existe HTAportal)

• Ascitis pancreática: bajo gradiente (altas proteinas en líquido también, no existe HTAportal)

  
  

• opaco/purulento: infección PBE secundaria (la primaria espontánea tiene pocos bichos y suele ser transparente)

• hemático: HCC (o punción traiumática)

• quiloso: altos trglicéricos por lesión del torácico lifnático, o linfoma

• verde-marrón: hiperbilirrubinemia si es verdoso, peor marrón indica perforación biliar (coleperitoneo)

• gelatinoso amarillento: carcinomatosis ovario o pseudomixoma peritoneal (rarisimo)

Fibroscán: grado de fibrosis, determina el pronóstico

RMN: grado de hierro depositado (hemosiderosis) sin necesidad de biopsiar

Artropatía y el hipogonadismo :/

Desferoxamina i.v. (o trasplante si MELD>15 y/o CHC, como siempre)

SÍ, si MELD>15 (cirrosis descompensada) o CHC [vamos, la sindicaciones generales]

No es que no recidiben, sino que directamente SE CURAN CON EL HÍGADO NUEVO!! AHORA PRODUCIRÁ LA HEPCIDINA :)

• Insuficiencia hepática grave (child C >13-15; o sea, cuando entran en lista de trasplantes), porque la va a agravar

• Encefalopatía hepática grave o recurrente sin claro desencadenante

• Cardiopatas con valvulopatías (hacer ecocardio antes) porque va a aumentar bruscamente la precarga [en insuficiencia cardíaca congestiva no se puede]

• (+1) Trombosis de la vena porta [pero no de la mesenterica inferior u otras], facilitariamos TEP

• <1,5 g/dL: típico de la cirrosis. Riesgo de PBE por tan baja proteina de defensa (ig, complemento…) —> PROFILAXIS CON NORFLOXACINO 1ª!

• >3 g/dL: típico del BuddChiari (trombosis suprahepática), iniciar anticoagulación y realizar estudio para barajar casua y otros ttos (TIPPS, quitar trombo, derivación…).

Antibioterapia + Cirugía programada tras 8-12 semanas

Cetuximab o Panitunumab (anti-EGFR) y Bevacizumab (antiVEGF)

Porque se eleva sólo en el 10% de los precoces. Es un signo de que el tumor es agresivo e indiferenciado, no vale de screening.

Vale de factor Px y para el seguimiento.

Fibrolamelar

Tratamiento son sorafenib oral (o ahora, de primera linea atezulizumab + bevalizumab), ya que se trata de un enfermo con buen estado general, Child A y hepatocarcinoma en estadio avanzado BCLC-C.

Recordar que estas terapias sistémicas están contraindicadas si no tiene childA, no vale Child B o C (en teoría).

Mutante precore, muta la HBs Age, escapa del sistema inmune (tendrá HBeAg-, alta carga viral y altas transaminasas)

Es lo que se llama ahora Hepatitis Crónica HBeAg negativo

La mayoría son de origen biliar o ascendente.

Normalmente, son complicación de una infección biliar como la colangitis aguda, siendo el germen más frecuente E.coli y S. aureus. Los amebianos vienen del colon.

Para el tratamiento, antibioterapia + drenaje percuáaneo, rara vez cirugía

Mtx de un cáncer de colon

E sobre embarazada

D sobre B (sobreinfección)

Los anticuerpos antiS pueden eventualmente bajar tras años curado y los antiHBc se mantienen de por vida, al igual que ocurre con los antiHVC en la HepatitisC (y aunque persistan, en la C te puedes reinfectsr)

En sobreinfeccion! Si ya hay virus B liberando muchas particulas virales, el D llega con mucha fuerza y 20% de fulminacion frente a solo el 5% en coinfeccion.

La cronificacion es 100% en sobreinfeccin y del 10% en coinfeccion

Gilbert, AD con penetrancia incompleta

Grado de esteatosis con el parametro de atenuación controlada

• i renal

• Riesgo sangrado

• Hiperbilirrubinemia

No vale en obesos

Ascitis a tension

Colangitis activa (miedo sepsis)

Dilatacion de la via biliar (miedo romper via biliar)

Alteraciones de ma hemostasia (miedo sangrados)

Pancreatitis y hemorragias

CPRE con toma de biopsia

Ecografia abdominal

Ecografía para ver si dilata o no la via (extra vs intrahepatica)

IgA eleva en Alcohol

IgM en cirrosis biliar primaria (donde hay anticuerpos anti Mitocondria)

IgG: en autoinmunes (como la esclerosante, que elva igG e igM y lleva pANCA asociandose a colitis ulcerosa)

• orina: bilirrubina directa (si soluble y parte sale del higado a sangre) y uribilinogeno (del intestino a sangre por recirculacion enterohepatica)

• Heces: estercobilina (degradacion colonica del urobilinogeno)

La GGT, aunque no es específica (la mas especifica es la 5nucleotidasa)

• primarios: colico y quenodesoxicolico (se unen a taurina o glicina)

• Secundarios: litocolico y desoxicolico (generados por bacterias colonicas tras procrsar los primarios)

Reticulo endoplasmatico liso

Pprque solo tiene irrigacion arterial

• lorKa: 1927: 2 7 9 10. Tiempo vida media de horas, permiten seguimiento de la función hepatica en tiempo real (enf aguda)

• Factor V leiden: tiempo vida medio de minutos, marcador util en hepatitis fulminante!!

El factor 8!!

Cronicas, porque tiene vida media de 20-21 Dias. Ej cirrosis.

• extrahepatica: problema de obstrucción biliar, refluye por taponamiento de cañerias. En ECO via biliar dilatada

• Intrahepatica: problema isquemico o funcional, no hay ATP suficiente para hacer el transporte activo secretor de bilirrubina a bilis y por tanto refluye a sangre, problemq en la función hepatocitaria. En ECO no veo via bilir dilatada.

Cualquier fallo hepatico aumenta BD, haya o no obstrucción biliar

Colestasis disociada (sube GGT y FA pero no bilirrubina)

Suben GGT y FA pero NO la bilirrubina.

Causas:

• infiltración (sarcoidosis, Mx, amiloidosis)

• Obstrucción parcial via biliar

• Afectación macroscopica vía biliar (colangitis biliar primaria = cirrosis biliar primaria)

La 5’-nucleotidasa

La GGT (aumenta con inductores como alcohol, farmacos…) y la FA (aumenta en enf osea, embarazo o crecimiento de niños) no son especificas. La bilirrubina directa podria considerarse marcador de colestasis, pero es más bien marcador de función (conjugación)

Por ello, solo aumento conjunto de GGT y FA indica patología biliar

• fase 1 de GEA a las horas de consumir producida por la faloidina, momento de iniciar tto.

• Fase 2 de hepatitis fulminante a los 2-3 dias por a-amanitina (inhibe sintesis de RNA)

• Antidoto: penicilina G y silibilina

• Hepatoprotector: N-acetilcisteina

Viral A B E o autoinmune: 2000-5000

Alcoholica: 200-500

Viral C D (cronica), willson o autoinmune leve: 80-120

Necrosis hepatica aguda (lo mas agudo)

• toxicos (paracetamol o setas)

• Hepatitis isquemica o higado de shock

Corticoides!! Determinan el pronostico a corto plazo, mientras que la abstinencia con tto psiquiatrico determina el Px a largo plazo

Alcohol (50% de las cirrosis)

Amoxicilina clavulanico

Otros: isoniacida, esteroides… pero para el MIR amoxiclavu es importante

en la alcoholica solo se produce beta-hidroxibutirato (no detectable en tira) con tira de orina negativa a cetoacidos

En la diabetica se produce beta-hidroxibutirato y también acetoacetato (si detectable) así que la tira será positiva

Su enucleacion quirurgica. Primera elección!!!

Si falla, planteamos Qx mas agresiva o usar octreotido.

volvulo de sigma

Fase d obstruccion aguda: sueros + dieta absoluta y sonda nasogastrica

Cronico interfase: rifaximina para evitar sobrecrecimiento y suplementos dr vitaminas para suplir deficit vit ADEK e incluso tx de heces

• como toda obstrucción: sueros + sonda nasogastrica + dieta absoluta

• Especifico: neostigmina y posible Qx descompresiva si se complica.

• como toda obstrucción: sueros + sonda nasogastrica, y corregir las alteraciones ionicas si es que existen

• Especifico: procineticos y paciencia, pudiendo necesitar nutrición parenteral si está 5-7 días sin comer

• tacto rectal; buscar tumor o fecaloma

• Buscar hernias

• Preguntar por operaciones abdominales (posible bridas)

• Analitica con iones (ileo?)

Diverticulo de colon derecho

Si es mayor de 5cm

TC!! No es eco ni enema d bario

Diverticulo de sigma

Es la persistencia del conducto onfalomesenterico fetal.

Si sospecha por rectorragia en neno con todo negativo, hacemos gammagrafia con Tc99 que marca la mucosa ectopica

Estreñimiento, sedentarismo, dieta baja en fibra, tener más de 60 años… todo lo que aumente la presion intraluminal en el tiempo

El congenito tiene todas las capas, el adquirido NO tiene la muscular y se producr rn zonas de entrada de alguna arteria nutricia (deberian llamarse pseudodiverticulos a los adquiridos)

AB +/- drenaje d absceso si hay

Esperar 8-12 semanas

Qx en segundo tiempo de apendicectomia

Cuando hay fiebre de >38C

Pileflebitis: de lanzan embolos septicos y gas por la porta hacia el higado desde el apendice. Aparece subictericia. TC demuestra gas portal y abscesos hepaticos. El tío está hecho mierda con fiebre y dolor en hipocondrio dcho.

Hiperplasia de foliculos linfoides

La segunda son apendicolitos

Al apretar fosa iliaca izda duele en la derecha (movimiento de aire). Indica apendicitis

Lutembacher

Capnocytophaga canimorsus (perros tipico)

S. Moniliformis si rata (daria mas bien exantema palmo plantar y artritis, no tanto shock)…

Si, de hecho van muy frecuentemente ligadas, sobre todo a las fromas heterocigotas.

Los antiPCSK9.

Ni las estatinas ni la ezetimiba hacen nada contra ella.

Si es mayor a 1cm!

Absoluta: hemodinamicamente inestable!

El neumoperitoneo realizado comprime la cava y reduce la precarga. No podemos hacerlas en inestables o en cardiopatía que se jodan con un bajo gasto (disfunciones sistólicas)

Relativa: problemas respiratorios ventilatorios, el aire en la cavidad dificulta la ventilación . También una cirugia previa reciente, proque tendra muchas adherencias y por laparoscopia tenemos mas riesgo de perforar y menos maniobra pra arreglar.

Siempre cirugis con puesta a plano (abrir) normslmente hacia el recto y metronidazol

Queremos relajar el esfinter que esta conttaido por el dolor para mejorar la irrigacion y que cicatricen:

• baños d agua caliente

• Laxantes

• Pomada de nitroglicerina (vasodilat)

• Inteccion de toxina botulinica (rleaja esfinter externo)

• En cronicas refractarias: esfinterotomia interna de la zona afectada (relajar a la fuerza) pero 5% incontinencia

Crohn (fisuras anales atipicas)

Baños de asiento, ruscus, laxantes. Solo trombectomia si trombosis.

Internas i y ii: consrvador, banding, esclerosis

Internas iii y iv: hemorroidectomia

Inferior: rectal inferior y media - iliaca - cava - al pulmón

Superior: rectal superior - mes inferior - porta - al hígado

• QT-RT neoadyuvante (T3 o más) sí

• Qx del tumor primario sí

• Qx de las 3 metástasis (en hígado puedo 3, en pulmón 1, si es joven) sí

• N+ y M+ (estadio IV) —> por tanto QT adyuvante FOLFOX sí

• Biológicos? Sí, es M+ (necesario) y además KRAS nativo —> Cetuximab o panicitumab (no planteamos inmunoterapia porque no MSI)

Resultado: QT-RTneo + Qx1º + QxMtx + QTadyuv + antiEGFR

poliposis de Petuz-Jegers

• Los pólipos más frecuentes son los adenomatosos tubulares (85% de los adenomatosos, que son el 70%) y son benignos (tardan 10-15 años en malignizar)

• No todos los pólipos son iguales, el 70% son adenomatosos y siguen la vía clasica del CCR, transformandose en 10-15 años en CCR. El 25% son serrados, y el resto hamartomatosos, inflamatorios, fibronoides…

• De entre los adenomatosos, los más malignos son los vellosos (10%), y producen hipoK+ por secreción.

• De los serrados, los peores son los adenomas sésiles serrados (10%), porque son muy dificiles de ver y con mucho potencial de malignización rápida. También el tradicional serrado es malo, pero muy raro.

• En general, los factores de mal Px para malignizacióon en pólipos son:

  • Ser adenomatoso velloso

  • Ser serrado sésil o tradicional

  • Medir >1 cm

  • Presentar displasia de alto grado (=CIS)

Esquema de pólipos:

• Adenomatosos (70%)

  • Tubulares (85%) los más fq

  • Mixto 5%

  • Velloso (10%): MALO y hipoK+

• Serrados (25%)

  • Hiperplásicos (85%): benignos

  • Sésil serrado (10%): MALISIMO, dificil de ver

  • Serrado tradicional (5%): raro pero malo

• Otros: hamartomas (peutzJeger o Cowden por PTEN), inflamatorios (EII) o Fibrinoides

• Los pólipos más frecuentes son los adenomatosos tubulares (85% de los adenomatosos, que son el 70%) y son benignos (tardan 10-15 años en malignizar)

• No todos los pólipos son iguales, el 70% son adenomatosos y siguen la vía clasica del CCR, transformandose en 10-15 años en CCR. El 25% son serrados, y el resto hamartomatosos, inflamatorios, fibronoides…

• De entre los adenomatosos, los más malignos son los vellosos (10%), y producen hipoK+ por secreción.

• De los serrados, los peores son los adenomas sésiles serrados (10%), porque son muy dificiles de ver y con mucho potencial de malignización rápida. También el tradicional serrado es malo, pero muy raro.

• En general, los factores de mal Px para malignizacióon en pólipos son:

  • Ser adenomatoso velloso

  • Ser serrado sésil o tradicional

  • Medir >1 cm

  • Presentar displasia de alto grado (=CIS)

Esquema de pólipos:

• Adenomatosos (70%)

  • Tubulares (85%) los más fq

  • Mixto 5%

  • Velloso (10%): MALO y hipoK+

• Serrados (25%)

  • Hiperplásicos (85%): benignos

  • Sésil serrado (10%): MALISIMO, dificil de ver

  • Serrado tradicional (5%): raro pero malo

• Otros: hamartomas (peutzJeger o Cowden por PTEN), inflamatorios (EII) o Fibrinoides

• Los pólipos más frecuentes son los adenomatosos tubulares (85% de los adenomatosos, que son el 70%) y son benignos (tardan 10-15 años en malignizar)

• No todos los pólipos son iguales, el 70% son adenomatosos y siguen la vía clasica del CCR, transformandose en 10-15 años en CCR. El 25% son serrados, y el resto hamartomatosos, inflamatorios, fibronoides…

• De entre los adenomatosos, los más malignos son los vellosos (10%), y producen hipoK+ por secreción.

• De los serrados, los peores son los adenomas sésiles serrados (10%), porque son muy dificiles de ver y con mucho potencial de malignización rápida. También el tradicional serrado es malo, pero muy raro.

• En general, los factores de mal Px para malignizacióon en pólipos son:

  • Ser adenomatoso velloso

  • Ser serrado sésil o tradicional

  • Medir >1 cm

  • Presentar displasia de alto grado (=CIS)

Esquema de pólipos:

• Adenomatosos (70%)

  • Tubulares (85%) los más fq

  • Mixto 5%

  • Velloso (10%): MALO y hipoK+

• Serrados (25%)

  • Hiperplásicos (85%): benignos

  • Sésil serrado (10%): MALISIMO, dificil de ver

  • Serrado tradicional (5%): raro pero malo

• Otros: hamartomas (peutzJeger o Cowden por PTEN), inflamatorios (EII) o Fibrinoides

el adenomatoso tubular

Maligniza en 10-15 años siguiendo la vía del CCR clásico

Menos de 24: sutura primaria, drenaje toracico, AB y nutricion paraenteral para evitar fugas

Mas de 24: no hacemos sutura primaria porque alto riesgo de mediastinutis y deshicencia de la sutura. Hacemos esofago y gastrostomia (drenaje externo), AB etc. Repararemos en segundo tiempo

Perforación esofagica! Complicacion mortal: mediastinitis

Sospecha de rotura esofagica (perforación).

Si hace derrame pleural, tendrá mucha amilasa salival. Si hace mediastinutis, palmas

Triada del volvulo gastrico, complicacion de la rara hernia de hiato tipo 2 o paraesofagica, donde solo sube el fundus por el hiato y NO el cardias, que queda aprisionado. Se operan todas

A la acalsia del cricofaringeo (hipertono del EES).

En localmente avanzados: t3 “adventicia”, t4a pleur/pericardio, o N+

nota: en realidad el esófago no tiene adventicia, se refiere a sobrepasar la muscular hacia estructuras periesofágico es como la grasa o el conectivo de mediastínico local

Ecoendoscopia. Da la N y la T, y con la PAAF nos permite tomar muestra.

La M la haremos con un PET (o un TC si no nos ofrecrn PET)

Epidermoide, por producir rpPTH

Antecedentes de ingesta de cáusticos, riesgo x4000 a los 40 años. Por ello, screening desde 20 años tras evento

Espasmo esofágico difuso. Esofago en sacacorchos con contracciones simultaneas no persitalsicas, amplias y repetitivas

La acalasia!

• esofagogrma con bario: muestra distensión esofagica con pico de pajaro final

• Endoscopia: una vez vista la imagen de bario, la hacemos pra descartar causa secundaria (descartar tumores de cardias que infiltren el plexo del EEI…)

• Manometria: diagnostico definitivo, no es imprescindible, pero nos saca de dudas. Solo hay ondas terciarias deletereas no propulsivas, e hpertonia del EEI

No, claro que no, lo típico es que se desnutren. Esto ocurre porque hay hipertonia del EEI

mas frecuente: tumor de cardias

Otras: amiloidosis, chagas, radiacion, cicatríce, infiltration tumor local…

Acalasia

Cancerazo de esófago

Disfagia orofaringea, probable ACV. Lo trata ORL o Neuro

estenosis peptica secundaria a ERGE

Miastenia gravis, distrofias musculares, polimiositis…

Accidente cerebrovascular. Pierden la función deglutora, se les va por el otro tubo. Tto por ORL Neuro etc, no diges

No, porque es alergia local, no suele funcionar nada bien. Mejor ir probando a quitar cosas de la dieta y seguimiento con biopsias

Es un espasmo esofágico difuso, lo veremos en un tránsito como un esófago en sacacorchos

Ca2+ antagonistas son útiles!

es una disfagia orofaringea, se equivoca de consulta, al ORL o al Neuro, pinta a ictus

una acalasia de libro

Tto: botulinica en EEI, dilataciones con balón endoscopico, miotomía endoscópica de Heller

Si son ancianos y no apetece operar: calcio antagonsitas, trazodona, sildenafilo…

NO, pero sí para el escamoso! (7x riesgo)

Recordar que el adenocarcinoma viene de la metaplasia intestinal POR REFLUJO.

el inferior, el que es musculo liso!!

Produce una pirosis brutal (siempre abierto el EEI). Tto es el del reflujo no tenemos cirugía que hacer… IBP :/

NO! alguien que viene con pirosis no le pedimos H pylori! De hecho, basifica el medio, lo normal sería que nos protegiese del reflujo (aunque ya sabemos que en algunos produce gastritis hipersecretora, 9% de los pacientes, que son a los que les produce úlcera; no obstante, el ácido es un factor para cerrar más fuerte el EEI así que aún así, no debemos asociar H pylori con pirosis)

• Anemia por hemorragia

• Estenosis distal (10%), trtado con dilatación endoscópica y Bx siempre por si es un tumor

• Esófago de Barret metaplasico (5%), con caliciformes intestinales, 25% asintomático! Riesgo de adenocarcinoma. 0,5% riesgo anual.

Sí, excepto en:

• ERGE no complicado (joven que tiene intermitente y toma IBP con buena respuesta etc)

• ERGE 2º a hernia de hiato tampoco se controla

bajo grado: repetir en 6 meses, si persiste ablación

alto grado: repetir en 3 meses, si persiste ablación

Método de ablación:

• Endoscópico con resección o radiofrecuencia (elección)

• Esofaguectomía: reservado para jóvenes muy sanos donde queremos ir a por todo. Un viejo no lo aguanta y el joven tiene mucho tiempo para liarla como no lo quitemos bien todo.

NO, sólo de perforación por la rigidez que peude asociar.

Recordar que el dolor no se asocia necesariamente a la deglución, aunque los episodios de impactación obviamente sí.

volvulo gastrico, asociado muchas veces a una hernia de hiato paraesfoágica (tipo II), donde sale el saco herniario con SÓLO el fundus, y el cardias sigue en su sitio.

Recordar que estas hernias se operan siempre porque tienen alto riesgo de gastritis (ce´lulas G no reciben HCL que viene del fundus excluido, produen mucha gastrina; en el fundus se esta produciendo HCl y pepsina a full, que dañan el estómago mucho, pero no llegan nunca a bajar —> anemia ferropenica por falta de absorción de hierro, megaloblastica también… liada)

• esteatosis etOH. Asintomatico y reversible.

• Cirrosis alcoholica. Daño cronico que se asocia a hepatocarcinoma

• Hepatitis alcoholica aguda (Grave). Agudizacion por gran consumo sobre un higado ya dañado. Subida grave de BIlirrubina directa y INR

No, es frecuente pero no es necesario

Disfagia intermitente a solidos

• Compresión de la mesenterica superior por el duodeno tercera porción.

• duodenoyeyunostomía si genera obstrucción intestinal alta

El cricofaringeo

Miotomia laparoscopica del esfinter esofágico inferior

Delecion del gen p16

Vipoma

Somatostinoma!

Solo para el seguimiento del tumor, no es sensible ni especifico así que no tiene uso en dx

Glucagonoma

1: igG4

2: los de la enfermedad inflamatoria intestinal, pero ninguno en particular propio

Dilatación del conducto pancreatico y calcificaciones punteadas

Hombre: 30g dia

Mujer: 15g dia

Si se supera este umbral durante 15 años aparece la cirrosis. Umbral util pra decidir si n una esteatosis es alcoholica o no.

Células D2F

• Secretina (se eleva ante alto HCl gastrico)

• Colecistokinina (activa también la liberación de bilis)

• VIP

También el vago via Ach, pero ya no es hormona

Las células delta

Las células D1

El proceso uncinado de la cabeza del páncreas, la vena renal y la mesenterica superior

La vena y la arterias mesentericas superiores

cuando el ángulo es demasiado estrecho produce el síndrome de Wilkie

Mut en MSH2

• cowden (PTEN)

• juvenil (asocia malformaciones congenitas)

• peutz-jehhers (sobre todo en intestino delgado, más que en colon! Estan hiperpigmentados alrededor de agujeros)

Sd de Canada-cronkhite

HipoK por producción de mucho moco y alcalosis metabólica

Los serrados sesiles, muy precancerosos, dificiles de ver, evolución rápida. Se asocian a cancer de colon de intervalo (entre dos colonos, menos de 2 años en salir).

Los serrados hiperplasicos son el 85% de los serrados, y estos son buenos en general

• general: SOH, si >50 años, cada 2 años

• 2 familiares d 1G afectos: colono, si >40, cada 5 años

• Lynch: colono, si >20-25, cada 1-2 años

• APC: colono, si >10-15, cada 1-2 años

3 familires d primer grado con tumores de esfera Lynch

2 generaciones consecutivas

1 CCR al menos en <50 años

Rica en fibra si estreñimiento, baja si diarrea.

Puede ser útil dejar el gluten o usar dieta FODMAP baja en oligosacaridos y polioles

Laxante + analgesico, lo damos en intestino irritable (funcional) con predominio de estreñimiento

Parasitos, calprotrectina heces (EII), SOH, test del aliento H2 (sobrecrecimiento, malabsorcion por deficit lactasa…), test fructosa (deficit de disacaridasas), rifaximina empirica (posible SIBO)…

Si pita SOH o calprotectina o es una señora con diarrea acuosa sin productos patológicos cronica (pensamos en colitis microscopica), colono con biopsia.

En la analitica inicial pedimos antitransglutaminasa igA, pero podemos completar con HLADQ2/8 si sospechas por antecedentes o incluso gastroscopia con biopsias duodenales.

Los 4 sintomas de Whipple.

Hago Bx pra buscar macrofagos PAS+ en mucosa (y ZielNielsen negativos, descartando m avium).

Puede matar, me pongo ya con tto:

Cetriaxona/penicina choque unos dias + cotrimoxazol mantener un año

la actinobcteria Tropheryma whipplei. Como tal, es gran positivo, aunque no se tiñe con la tinción habitual y puede parecer un gran negativo para algunos desentendidos

Tto:pencilina/ceftriaxona i.v. de choque y luego un año con cotrimoxazol

• Gold standard: aspirado y cultivo de material yeyunal (investigación y poco más)

• Habitual: Test de glucosa y lactulosa: miden hidrogeno del metabolismo bacteriano. Muchos falsos positivos y negativos

• eleccion: Test de la DXilosa marcada con C14 es el mas sensible y especifico pero poco disponible.

• Realidad: 3 datos clinicos: factores riesgo sobrecrecimiento + clinica + respuesta al tto AB

Abetalipoproteinemia. Da malabsorcion intestinal.

Agammaglobulinemia. Da malabsorcion por sobrecrecimiento bacteriano

Whipple

La IgA de alcohol

se produce en el duodeno, aunque el factor intrínseco es producido por las células parietales del estómago.

En la fase gástrica. La vitamina B12 está unida a la proteína ligadora de cobalamina, y no al factor intrínseco.

Cuando se produce la absorción de la vitamina B12 en el ilion terminal, el factor intrínseco no se absorbe, aunque es necesario para que funcione el transporte al entero cito de la vitamina. Recordar que en la enfermedad de Crohn es frecuente encontrar anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12, ya que el ilion terminal, segmento más afectado, es el punto donde se absorbe esta vitamina , al igual que los complejos biliares liposolubles (produciendo esteatorrea y déficit de vitaminas liposolubles).

curiosamente los di péptidos, pues las vellosidades intestinales presentan dipéptidasas y otros transportadores que facilitan su transporte activo

Mutación en PDGFRA (plaquetas growth factor)

TC con contraste oral e intrsvenoso.

Se hace la resección quirurgica en cuña, normalmente sin linfadenectomia.

Se pone imatinib normalmente solo en los muy grandes.

Antrectomia: en el antro estan la mayoria de celulas G gastricas. Deja de producir la gastrina que activa a las enterocromosfines, que son precisamente las que estan haciendo los tumores carcinoides neuroendocrinos.

Gastrectomia total (excepto si es muy abajo, dejamos fundus para evitarle reflujo) + linfadenectomia + reconstrucción Y de Roux

Quimio en todo localmente avanzado (T2 o mas, o adenopatias +)

Si HER2 positivo (10-15%) pongo el trastu

El cáncer gastrico sobre todo, pudiendo aparecer en otros (P ej tromboflebitis migratoria también en pancreas)

Ca19.9, sólo para Px y seguimiento (poco sensible y específico)

Rama primaria: dilata Wirsung (central), pueden malignizar, QUITAR!

Rama secundaria: miniquistes en los márgenes, no dilata Wirsung, no se quita y no maligniza :)