Synaptische Transmission & Transmittersysteme

• Ort der Kommunikation zwischen Nervenzellen

• Elekrische Synapsen (aka gap junctions)

• Chemische Synapsen

• nicht die gesamte Deporalisation kommt über Gap Junction an, aber bisschen

• Gap Junctions können dazu führen, das Signale von Neuronen sich synchronisieren

Text auf Abbildung übersetzt:

a) Eine Gap Junction, die die Dendriten zweier Neuronen miteinander verbindet, bildet eine elektrische Synapse

b) Ein in einem Neuron erzeugtes AP bewirkt, das eine kleine Menge des Ionenstroms durch Gap-Junction Kanäle in ein 2. Neuron fließt und ein elektrisches PSP injiziert

Übersetzung Abb:

• Elektrische Synapsen können Neuronen dabei helfen, ihre Aktivität zu synchronisieren

• bestimmte Hirnstammregionen erzeugen kleine, regelmäßige V-Schwinngungen und gelegentlich AP

a) wenn 2 Neurone durch Gap Junctions (Zelle 1 & 2) verbunden sind, sind ihre Schwingungen und AP gut synchronisiert

b) ähnliche Neurone ohne Gap Junctions (Zelle 3 & 4) erzeugen Schwingungen und AP, die völlig unkoordiniert sind

• kommt nur ein Teil der Deporalisation an, also nicht immer, wenn 1 Neuron feuert, feuert auch Neuron 2, aber WSK ist höher

• Summe aus allen EIngängen bestimmt ob Neuron feuert oder nicht

• Neurotransmitter docken an Rezeptoren an

a) axodentritische Synapse

b) axosomatische Synapse

c) axoaxonische Synapse

EPSP: Postsynaptische Zelle wird depolarisiert -> erregend; WSK größer, das postsynaptische Zelle Aktionspotential feuert

IPSP: WSK das postsynaptische Zelle feuert wird geringer

Postsynaptische Zelle soll feuern

• Schwelle muss überschritten werden

• Mehrere Eingänge ins Neuron -> Exzitatorisch brauche gleichzeitig viele EPSP damit Schwelle depolarisiert und Potential ausgelöst wird

• Kommt auf Summe der EIngänge an und darauf was gleichzeitig passiert (kann nur aufsummieren wenn Vorgänge gleichzeitig passieren) -> Summe aus Effekten der Signale die gleichzeitig reinkommen

• In den Vesikeln befinden sich Neurotransmitter (Botenstoffe)

• Vesikel befinden sich direkt an der Membran der Präsynapse (verschmelzen mit der Membran)

• Beim Eintreffen des AP: stülpen ihren Inhalt in den synaptischen Spalt aus

  
  

• Da Ca2+ außerhalb des Neurons 10.000-mal häufiger als innerhalb (intrazellulär) vorkommt, drückt sowohl die elejtrostatische Kraft als auch der Konzentrationsgradient Ca2+ in die Zelle, sobald sich ein spannungsabhängiger Ca2+ Kanal durch die Depolarisation der Membran öffnet

Ionotrope Rezeptoren

Vorteil: Wenn Transmitter andockt geht Kanal auf und Ionen können durchfließen -> schneller Mechanismus

• besitzen Bindungsstellen für einen bestimmten Neurotransmitter

• Sobald ein Neurotransmitter-Molekül an diese Bindungsstelle andockt, verändert sich die Form des Rezeptors, sodass Ionen durch die vorher geschlossene Öffnung durchpassen und in die Postsynapse eindringen können.

Rezeptoren in Astrozyten

• G-Protein = der Mechanismus, über den in der Postsynaptischen Zelle Effekte ausgelöst werden -> G Protein signalisiert was in Postsynaptsichen Zelle passieren soll

Buch:

• Metabotroper Rezeptor = Rezeptor, der nach Bindung eines Botenstoffs ein G-Protein aktiviert, welches anschließend entweder einen Ionenkanal öffnet oder aber eine Second-messenger-Kaskade initiiert.

• Diese Kaskade kann Ionenkanäle öffnen, die Herstellung von Proteinen beeinflussen oder genomische Prozesse verändern.

• Die Wirkung von metabrotopen Rezeptoren verläuft langsam (>30 ms), ist aber in der Lage, viele Ionenkanäle zu öffnen (Verstärkereffekt) und die Abläufe innerhalb der Zelle sowie die Morphologie des Neurons zu modifizieren.

Metabotrope Rezeptoren öffnen nicht direkt Ionenkanäle, sondern setzten eine biochemische Kaskade in Gang, an deren Enden ein ionenkanal geöffnet werden kann

• Reaktionskette beginnt mit der Bindung eines Transmitter an einen Rezeptor, welches ein ganz in der nähe befindliches G Protein aktiviert

• Dadurch spaltet sich ein Teilstück des G-Proteins ab (Alpha Untereinheit)

  
  

  
  

-> G Protein kann auf ein Ionenkanal treffen und diesen interaktivieren (Alpha UNtereinheit)

-> kann 2nd Messenger aktivieren (2.Botenstoff) der in Zelle versch. Dinge machen kann, z.B. das anderer Ionenkanal aufgemacht wird, bestimmte Proteine mehr oder weniger produziert werden

-> auf vielen Ebenen Potential zur Signalverstärkung

Ergänzung Bild: Signalverstärkung durch G-Protein-gekoppelte 2nd Messenger Kaskaden

• wenn ein Botenstoff einen G-Protein gekoppelten Rezeptor aktiviert, kann es in mehrern Stufen der Kaskade zu einer Verstärkung der Botenstoffe kommen, sodass letztendlicg viele Kanäle betroffen sind

• Nocotiner: Rezeptoren, die u.a. durch Nikotin aktiviert werden

• Muskarin: durch Gift des Fliegenpilzes

• Agonist: Stoff, der Wirkung des natürlichen Neurotransmitters imitiert

• Antagonist: hemmt/ blockiert Wirkung von Transmitter am entsprechenden Rezeptor

• Was bedeutet das? Die Flüssigkeit aus Gefäß 1 muss einen Botenstoff (Vagus Stoff) enthalten

Cholinerge Projektionssysteme:

• Die cholinergen Neurone des Nucleus basalis von Meynert projizieren in den gesamten Cortex

• Pontomesencephalotegmentaler Komplex: Cholinerge Neuronen des Komplexes modulieren Prozesse im Thalamus, dem Mesencephalon, dem Pons und der Medulla oblongata.

• Pontomesencephalotegmentaler Komplex; Name = Lagebeschreibung

• Neuronen, die an Zielzellen Acetylcholin freisetzen

• sitzen in diesen beiden Regionen (Abbildung)

Acetylcholin

• Neurotransmittersystem: wird entlang von ganz bestimmten Projektionspfaden im Gehirn ausgeschüttet

• Zwei Gruppen/Orte wo es große Ansammlung an Nervenzellen gibt die Cholinerge Neuronen enthalten -> Areale mit Pfeilen auf Abbildung

• Typisch für Neurotransmittersysteme: Gibt wenig Bereiche wo Neuronen die diesen Transmitter synthetisieren und freisetzen sitzen -> diese Kerngebiete versorgen verteilte Gehirngebiete mit diesem Transmitter bzw. modulieren Aktivität in verteilten Hirnbereichen durch Freisetzung (auch z.B. bei Dopaminergen System)

Hemmer: (spalte Rechts auf Abbildung)

• Führen dazu das Acetylcholin länger auf Postsynaptische Zelle wirken kann

• Cholinerge Minderfunktion bei Alzheimer Krankheit

• Glutamat, GABA -> Aminosäuren die als Transmitter fungieren

• Monoamine -> viele Neurotransmitter gehören dazu

• Neuropeptide: Größere Aminosäureketten

• einer der wichtisgten exzitatorischen Transmitter

  -> exzitatorisch = wirkt erregend; depolarisiert das Postsynaptische Neuron

  -> erhöht WSK das Postsynaptische Neuron auch feuert

  -> Inhibitorisch = hyperpolarisiert

  -> WSK, geht runter das Neuron feuert (wird gehemmt)

• NMDA Rezeptor: sowohl Spannungsgesteuert (wie z.B. Kalzium- oder Natriumkanäle) als auch ligandengesteuert (z.B. Ionotrope Rezeptoren)

-> wichtiger Mechanismus der neuronalen Plastizität ermöglicht (Neuronale Basis von Lernprozessen)

Buch:

• GABA ist wichtigste hemmende Neurotransmitter unseres Gehirns

gibt 2 versch. GABA Rezeptoren:

• ianotrope GABAa Rezeptor

  • Aktivierung GABA A Rezeptor macht Zelle für Chlorid Ionen (Cl-) permeabel

  • Wenn GABAA-Rezeptoren aktiviert werden, kann also ein Neuron nicht mehr effektiv depolarisiert werden

  • wenn Zelle depolariisert wird strömen Na+ Ionen ins Zellinnere (Zelle wird innen positiv), elektrostatische Kraft von Cl verringert sich und CL- kann entsprechend des Konzentrationsgradienen ins Zellinnere

• Metabotroper GABAb Rezeptor (Reduziert u.a. Ca 2+ Einstrom)

• wichtigste inhibitorische Neurotransmitter

• bis zu 50% von Synapsen wo postsynaptische Zellen hyperpolarisiert werden/ inhibiert werden nutzen GABA

• CL- Kanal = negativ geladenen CL- Ionen können ins Neuron einströmen und Neuron hemmen

• Abbildung: andere Wirkstoffe außer GABA die GABA System beeinflussen können und runterregulieren können

• Aktivitätssendierende Wirkung auf ZNS

• GABA A und GABA C Rezeptoren können CL- Kanal bilden

• Neuron hyperpolarisiert im Ruhezustand (negatives Membranpotenzial)

• aber extrazellulär mehr negativ geladene CL-Ionen als Intrazellukär

• Konzentrationsgradient von CL- treibt die negativ geladenen Chlorid Ionen eigentlich in die Zelle

• Aber Zelle ist ja schon negativ geladen im Ruhezustand -> elektrostatische Kraft wirkt dem entgegen

• Im Ruhezustand halten sich beide Kräfte bei den Chlorid Ionen ungefähr die Waage

• Wann hat das Öffnen von CL- Kanälen einen Einfluss auf Membranpotential? Wenn das Neuron bereits depolarisiert ist! Wenn es depolarisiert dreht sich Wirkung der elektrostatischen Kraft und CL- kann in Zelle einströmen -> Depolarisierung wird wieder ausgebremst und Neuron hyperpolarisiert (Abbildung unten)

Buch:

• Jedes Mal, wenn die Zelle depolarisiert wird und Na+-Ionen in das Neuron einfließen (die Zelle wird innen positiv), verringert sich die elektrostatische Kraft für Cl–-Ionen und viele von ihnen können entlang ihres Konzentrationsgradienten in das Neuron gelangen.

• Dadurch balancieren sie die Depolarisation aus, als hätte diese nie stattgefunden.

• Wenn GABAA-Rezeptoren aktiviert werden, kann also ein Neuron nicht mehr effektiv depolarisiert werden

• Tyrosin wird über Nahrung aufgenommen und dann über mehre Schritte zu Dopamin und an weiter zu Noradrenalin und Adrenalin verstoffwechselt

• Noradrenalin und Adrenalin werden aus Dopamin synthetisiert

• Neurone die primär Dopamin produzieren und freisetzen sitzen in zwei Bereichen des Mittelhirns, und zwar im ventralen tegmentalen areal und in Substantia nigra

• Über versch dopanigerne Nahnen in Basalganglien Kanal und Frontalhirn

• von VTA geht es in präfrontalen Kortex usw.

• Dopanigerge Wirkung auf das postsynaptische Neuron ist bei D1 & 5 eher errgend (exzitatorischer Rezeptor) und bei D2-4 eher hemmend (inhibitorischer Rezeptor)

• Tyrosin nehmen wir über Nahrung auf und wird dann zu Dopa und dann Dopamin weiterverarbeitet

• Tier wird Stimulationselektrode injiziert -> in einem bes. Bereich des Gehirns

• Diese Stimulationselektrode wird mit einer Taste verbunden die sich in Versuchsbopx befindet -> über Taste kann Tier sich selbst Stimulation zufügen

• Immer wenn SE in Bereichen die zum Dopaminsystem gehören platziert wird, dann stimulieren sich Tiere bis zur Erschöpfung -> weil Stiomulation eine starke Verhaltens-Verstärkende Wirkung hat

• Sucht von Drogen wird zum Großteil über Dopaminsystem vermittelt

• Antagonist = Wirkstoff der Wirkung von Neurotransmitter an Rezeptor reduziert oder blockiert

• Dopamin spielt Kausale Rolle

• Vorhersagefehler = Abweichung zwischen dem was ich rausbekomme und der Belohnung die ich erwartet habe (Formel)

• Bsp. Im Affen bei Konditionierungsaufgabe

• Plot von Einzelzellableitungen: Jeder Strich ist ein Aktionspotential von einem Dopaminneuron; Histogramm über die gesamten Trials

• Wird kein Hinweisreiz gezeigt und überraschender weise Belohnung erhalten (wird keine Belohnung erwartet aber trotzdem gegeben)  Neuronen Feuern auf unerwartete Belohnung (erste Zeile) Vorhersagefehler positiv, da Neuron feuert

• Zweite Reieh: Hinweisreiz sagt Gabe von best. Belohnung vorher: Belohnung vorhergesagt und wird gegeben

  -> was passiert? Dopaminneuronen feuert zum Zeitpunkt wo CS gezeigt wird (Hinweisreiz)

  -> zum Zeitpunkt der Belohnung ist B. nicht mehr überrraschend

  -> Keine Erwartungsabweichung

  -> keine Feuerrate der Neuronen zum Zeitpunkt der Belohnung (B); keine Erwartungsverletzung = keine Veränderung der Feurrate

3. Reihe: Belohnung wird angekündigt, aber erwartete B. bleibt aus

-> negatibver Vorhersagefehler

-> sieht aos aus als würden Dopaminneuronen lernsignale kodieren

-> wenn ich aus Belohnungsreiz was lernen kann dann spiegelt sich das im Vorzeichen der Feurrate der VTA Neuronen wider

Buch:

• DA = Dopanierges Neuron (in Mitte von Abb.) ->projeziert zum Nucleus accumbens

• wenn Neuron aktiviert wird, haben wir lustvolles Erlebnis (führt zur erhöhen Dopaminausschüttung)

• drei versch. synaptische Eingänge erreichen dieses Neuron:

  • Glutamat Eingänge: sind in der Lage, das dopaminerge Neuron durch Glutamatrezeptoren zu aktivieren (Anstieg der über Glutamat gesteuerten Aktivierung durch Nikotin)

  • GABA-erge Interneurone: je aktiver, desto schwächer feuert das VTA Neuron -> Durch Nikotin hervorgerufenes Zurückgehen der über GABA vermittelten Hemmung

  • ACh

DA = Dopaminneuron der VTA

• Neuron hat versch. Inputs (Glu) -> exzitatorischer Input; Cholinerge Verbindung, GABA inhibitorisches Neuron

• An den Verbindungen /cholinergen Synapsen gibt es Nikotinerge Acetylcholin-Rezeptoren -> Nikotin aktiviert Dopaminneuronen indem es nikotinergen Acetylcholin Rezeptoren aktiviert -> so führt rauchen zu Dopaminfreisetzung

• Kokain blockiert Dopaminrücktransport

• wirkt länger im synaptischen Spalt (Anreichung von Dopamin im synaptischen Spalt)

Kompensatorische Anpassung:

• wenn regelmäßig so ein Stoff konsumiert wird passt sich System an starke Verfügbarkeit an

• baut automatisch in postsynaptischne Membran Anzahl der Dopaminrezeptoren zurück (geringere Verfügbarkeit)

• wenn Droge nicht mehr konsumiert wird: durch reduzierte Rezeptorverfügbarkeit und erhöhte Dopamintransporter hat Dopamin eine stark reduzierte Wirkung -> Effekt von Entzugserscheinungen

• starke Effekte nach Kokain Konsum; Anstieg im Signal (Abbildung links); Ansteig sieht man nicht nach der Gabe von z.B. Kochsalz (rechte Abbildung)

• Opiate entfalten Wirkung über Opiatrezeptoren

• Im Normalfall wirken GABAerge Neuronen hemmend auf die dopaminergen Neuronen

• Gabe von Opiaten führt zur Hemmung  von Gaba-ergene Neuronen (dies ist auch ein hemmendes Neuron)

• durch Hemmung der Hemmnung haben wir Steigerung der Dopaminfreisetzung

Buch:

• Substanz bewirkt, das die synaptischen Vesikel, die normalerweise bei einem Nervenimpuls den Neurotransmitter portionsweise freigeben, undicht werden

• In Folge dessen sickern vor allem die Botenstoffe Noradrenalin und Dopamin unkontrolliert ins Zellplasma und anschließend durch spezielle Transporter in der äußeren Zellmembran in den Raum zwischen den Zellen

• erhöhen dort Neurotransmitterkonzentration im synaptischen Spalt

• Links: Normaler Zustand; Präsynapsen von Dopaminneuron; blaue Punkte: Transmittermoleküle; Kreis mit Punkten: Vesikel in dem sich Dopamin befindet

• Dopamin wird freigesetzt und wird danach über Dopamintransporter in Präsynapse wieder aufgenommen und über weiteren Transporter (das grüne) zurück in synaptischen Vesikel transportiert)

• Dopamin blockiert Rücktransport

Rechte Abbildung (Metamphetamin):

• Metamphetamin kehrt Transportrichtung von beiden Transportern um

• Vesikuläre Monoamie Transporter hört auf unter dem Einfluss von MA Dopamin in die Vesikel zu transportieren und transportiert es stattdessen raus (Präsynapse wird  mit Dopamin geflutet)

• Transprtrichtung von Dopamintransporter wird auch umgekehrt gleichzeiitg -> aus Präsynapse in Synaptischen Spalt -> Flutung des synaptischen Spaltes mit Dopamin

Beispiele für Modulation des dopaminergen Systems

• Aktivierung von Rezeptoren an Dopamin-Neuronen bzw. angrenzenden Synapsen: Nikotin

• Blockade des Dopaminrücktransports (Wiederaufnahmehemmung): Kokain

• Hemmung der Hemmung von Dopamin-Neuronen: Opiate

• Freisetzung von Dopamin durch „Auflösung“ der Vesikel und Rücktransport in den synaptischen Spalt: Metamphetamin

• wirken als Hormone und Neurotransmitter

• wird z.B. im Zuge der Stressreaktion bei Aktivierung des sympathischen Nervensystems ausgeschüttet

• wichtigste Ansammlung Noradrenalin produzierender Zellen findet sich im Locus coeruleus (Hirnstamm)

• Bsp.: Alpha Rezeptoren hohe Affinität für Adrenalin, Mittel für Noradrenalin; Beta: Adrenalin wirkt stark und Noradrenalin weniger

• Versch. Pharamakologische Wirkstoffe können erzeugt werden die versch. Rezeptorarten von A und NA beeinflussen

• links: G Protein gekoppelte Rezeptoren haben extrazellulär Bindungsstelle für den Trasnmitter; Aktivieren Intrazellulär G Protein

• Exzitatorische Beta Rezeptor: wenn dessen Alpha Untereinheit intarzullär freigesetzt wird, wird Adenyl cyclase aktiviert und die fängt an den sekundären Botenstoff zu produzieren (cAMP)

• kleine Populkation von Noradrenergen Rezeptoren kann Erregbrakeit im gesamten Großhirnrinde hoch und runterregulieren

• Probandne (5) mussten Rechenaufgaben im Kopf lösen: Prozentuale Veränderung der Pupille im Durchmesser wenn Probandne Lösung gefundne haben im Vgl. zur Baseline

• konnten zeigen da sFeurrate von LC Neuronen hoch korreliert mit aktuellen Pupillen Dilatation

• je weiter die Pupille zu einem bestimmten Zeitpunkt desto höher die Feurrate in dem LC Neuronen (Links korrelativer Zshang)

• kann auch Hinweise finden auf eine Kausale Rolle (rechts): Zeitpunkt 0: Findet Mikrostimulation von Neuronen im LC statt; -> danach sehen wir direkt Weitung der Pupille

• wird aus Triptophan synthetisiert

• gehört zur Gruppe der Monoaminen

-> wirken wie sekundärer Botenstoff

• Abbildung zeigt Beispiele für die Entstehung verschiedener

  Varianten postsynaptischer Potenziale.

• Je nach der Konstellation der Eingangssignale ergeben sich unterschiedliche postsynaptische Potenziale

• Je nach Rezeptor und Transmitter lösen an der Postsynapse eingehende Aktionspotentiale ein EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential) oder ein IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potential) aus.

• Ob ein postsynaptisches Neuron ebenfalls feuert, hängt von der Gesamtheit der evozierten EPSPs und IPSPs ab. (Bsp. Peters: wenn Badman schiebt und Mechanikerin hält fest passiert nichts -> EPSP und IPSPs die gleichzeitig reinkommen canceln sich aus

Entstehung EPSP:

• es werden Ionenkanäle geöffnet, die das postsynaptische Membranpotential depolarisieren

• gescheiht meistens durch die Öffnung von Na+ Kanälen -> starker Natriumeinstrom

Enstehung IPSP

• Hyperpolarisation -> Verschiebung des Membranpotentials zu noch negativeren Werten als dem Ruhepotential

• durch Öffnung ligandengesteuerter CL- Kanäle (Chlorionenkanäle)

Prinzipien der synaptischen Integration

Räumliche Summation

• Summation der EPSPs/IPSPs verschiedener Synapsen

• An versch. Synapsen kommen EPSP und IPSP rein -> summe im Neuron wird gebildet und entscheidet ob Neuron feuert oder nicht

  
  

Buch:

• EPSPs, die gleichzeitig oder mit nur geringer zeitlicher Versetzung in einem Membranbereich entstanden sind, können sich durch Überlagerung verstärken

• beim erreichen des Axonhügels erhöht sich die WSK zur Auslösung eines AP

Zeitliche Summation

• Summation der EPSPs/IPSPs der gleichen Synapse

• EPSP oder IPSP kommen schnell an gleichen Synapse rein

• Mitte Abbildung: 3 Inputs wo gleichzeitig ein Aktionspotentiao reinläuft -> summieren sich räumlucbauf (nur wenn sie zeitlich gleichzeitg kommen); Effekte summieren sich auf und Depolarisatuon ist stärker

• Andere Version (rechst) An gleicher Synapse laufen in kurzer aufeinanderfolge schnell Aktionspotentiale rein -> auch aufschaukeln

Zeitliche Summation

• Präsynaptisch: verstärkte Exozytose durch „aufschaukeln“ der präsynaptischen Ca2+ Konzentration —> „APs kommen schneller an als das Ca2+ aus der Präsynapse transportiert werden kann“

  -> An vielen prä- synaptischen Endigungen führt die schnelle Aufeinanderfolge der einlaufenden Impulse zu einem schrittweisen Anstieg der intrazellulären Kalziumionenkonzentration.

  -> wenn 2. Impuls so schnell folgt, dass noch nicht alles vorher eingeströmte Kalzium wieder aus der präsynaptischen Endigung hinausbefördert werden konnte, addiert sich das durch den zweiten Impuls einströmende Kalzium zu dem noch vorhandenen Restkalzium

• Postsynaptisch: EPSPs / IPSPs können verstärkt werden, wenn mehrere APs zeitlich kurz nacheinander an der gleichen Synapse eingehen -> „das vorherige postsynaptische Potential ist noch nicht abgeklungen, da kommt schon das nächste“ -> wird obendrauf addiert

• Postsynaptische Potenziale könnne sich aufschaukeln

• Das zweite Potenzial baut demnach auf dem ersten postsynaptischen Potenzial auf

• Divergenz: ein Neuron verteilt Output auf verschiedenen nachgeschalteten Neuronen; diese Neurone verteilen Output auch wieder auf nachgeschalktete Neuronen; Verschaltungsmuster das parallele Verarbeitung von Infos ermöglicht

Konvergenz:

• In einzelnen Neuronen laufen Inputs von versch. Neuronen zusammen (zusammenfließen der Fasern mehrerer Neuronen auf ein Zielneuron)

• Mechanismus zur Informationsintegration

• Vorraussetzung für das Phänomen der räumlichen Summation

• Abbildung Beschreibung: Präsynaptische Hemmung. Bei der präsynaptischen Hemmung wird in den Spalt der Synapse 1 weniger Transmittersubstanz ausgeschüttet als im Normalzustand. Ihr können zwei unterschiedliche Prozesse zugrunde liegen

Buch:

• Durch präsynaptische Hemmung wird die Ausschüttung der Transmittersubstanz aus der präsynaptischen Endigung reduziert

  
  

Abbildung: Weiteres Verschsltungsmuster -> präsynaptische Hemmung

• Sieht man häufig bei inhibitorischen Interneuronen

• Haben exzitatorisches Input und hemmendes Interneuron was eine Synapse direkt an der Präsynapse des exzitatorischen Neuron bildet

• So kann Freisetzung von inhibitorischen. Neurotransmitter (meistens GABA) die Transmitterauschüttung an dieser exzitatorischen Synapse regulieren (rechts)

 -> funktioniert z.B. über CL- Kanäle die in Neuron 1 aufgehen durhc Gabaerge Stimulation, wenn AP reinläuft und diese CL- Kanäle sind auf: dann wird AP direkt präsynaptisch ausgebremst; oder Neuron wird hyperpolaisiert durch Kalium Ausstrom

Beschreibung Buch:

• dient der Kontrastverstärkung

Abbildung: zwei Neuronenschichten

• haben immer inhibotorische Verbindungen die überkreuzt von Neuron A an nachgeschlatete Neuron B laufen usw.

• dieses überkreuzte Verschaltungsmuster führt dazu das an den Kontrastgrenzen die Signaldifferenzen in 2. Neuronenschicht verstärkt werden

• Über laterale Inh. Wird an der Grenze zwischen Neuron E und D die Aktivitätsdifferenzen geboostet Kontratsverstärkung auf frühen Verarbeitungsstufe  schon auf Ebene der Retina wird eingehende Signal vorverarbeitet und verändert