Reifes Neugeborenes?
Frühgeborenes?
reifes Neugeborenes wird zwischen vollendeter 37. und Ende der 42. Schwangerschaftswoche (SSW)
Frühgeborenes: Gestationsalter vor der 37. vollendeten Schwangerschaftswoche (≤36+6 SSW)
SSW Berechnung
Was wird genutzt?
Berechnung der Schwangerschaftswoche (SSW) der Zeitpunkt der letzten Menstruation (p.m.) der Schwangeren benutzt wurde (und nicht der Zeitpunkt der wahrscheinlichen Befruchtung der Eizelle; dies wäre "p.c. = post conceptionem").
Risikofaktoren für Frühgeburt
Triple I: Oberbegriff für eine akute Inflammation und/oder Infektion von Eihäuten, Fruchtwasser, Plazenta oder Fötus bzw. deren Kombination. Triple I umfasst die drei Möglichkeiten einer intrauterinen Entzündung (Inflammation, Infektion oder beides)
Normale Körpergewicht eines Neugebohrenen
Körpergewicht: ca. 3–3,5 kg
Atemfrequenz und Herzfrequenz eines Neugebohrenen
Atemfrequenz: ca. 40/min
Herzfrequenz: 110–180/min
Somatische und Neuromuskuläre Reifezeichen
Lanugobehaarung: Pigmentloses Flaumhaar des Feten, das diesen ab dem 4. Schwangerschaftsmonat bis in die fortgeschrittene Schwangerschaft vollständig bedeckt. In der Spätschwangerschaft wird es überwiegend abgestoßen und teilweise durch Vellushaar ersetzt. Bei einem Neugeborenen gilt Lanugobehaarung als Zeichen der Unreife.
Wann APGAR?
Beurteilung des klinischen Zustands des Neugeborenen: Jeweils 1, 5 und 10 min nach der Geburt
APGAR Score
Postnatale Anpassungsstörung
Was das?
Immer gefährlich?
Normaler APGAR score?
Fehlgeburt vs Totgeburt
Hypotrophes, Eutrophes und Hypertrophes Neugebohrenes
Def. Perinatalperiode, Neugebohrenenperiode, Säugling
Neugebohrenenscreaning
Wann?
Was?
1,5-3 Tage
Angebohrene störungen des Aminosäuren, Fettsäuren, Kohlenhydrat Stoffwechsel sowie weiteres
Welche Erkrankungen werden bei dem Neugeborenenscreening getrestet?
Tyrosinämie Typ 1
Klinisches Bild
Diagnostik
Therapie
Neugebohrenenscreening!
Galaktosämie
Therapie?
Caput succedaneum
Klinische Relevanz?
Subgaleatisches Hämatom
Klinische relevanz?
Schädelnähte?
Was muss beachtet werden?
Eine ausgedehnte Blutung kann Hinweis auf eine Gerinnungsstörung sein! Bei subgaleatischer Blutung sollte immer eine Gerinnungsdiagnostik erfolgen!
Kephalhämatom (Kopfblutgeschwulst)
Prognose?
Häufigste Geburtstraumata?
Clavikulafraktur und Kephalhämatom
Geburts- Claviculafraktur
Äthio
Arten
Torticollis beim Säugling
Geburtstraumatische Fazialisparese
Oft?
Äthio/Risikofaktoren?
Geburtliche Plexuslähmung
Prognose
Arten (Welches Häufiger? Klinik?)
Asphyxie des Neugebohrenen?
Bezeichnet einen Sauerstoffmangel im Blut, der durch einen unzureichenden Gasaustausch bedingt ist und mit einer Hyperkapnie und Azidose einhergeht. Im engeren Sinne wird der Begriff für einen Sauerstoffmangel in der Perinatalperiode verwendet.
Asphyxie des Neugebohrenen Epidemio?
3–9/1000 Neugeborene haben eine Asphyxie, 10–20% davon entwickeln eine Zerebralparese
Asphyxie ist für ein Viertel aller Todesfälle in der Neonatalperiode verantwortlich
Asphyxie - Äthio
Asphyxie -
Symptome und Folgen
Asphyxie - Therapie
Komplikationen bei Asphyxie
Periventrikuläre Leukomalazie
Klinik?
Komplikation Asphyxie
Neugebohrenensepsis
Einteilung und Erreger
Bei reifen Neugeborenen sind Gruppe-B-Streptokokken (GBS) die häufigsten Erreger, bei Frühgeborenen E. coli.
Symptome der Neugebohrenensepsis
Dynamik?
Unbehandelt kann eine Neugeboreneninfektion innerhalb weniger Stunden zu einer Meningitis und/oder einem septischen Schock führen!
Diagnostik der Neugebohrenensepsis
Erregernachweiß?
Wichtigste DD bei Late-Onset-Sepsis?
Eine Harnwegsinfektion ist die wichtigste Differenzialdiagnose der Late-Onset-Sepsis.
Bei ambulant erworbener Late-Onset-Sepsis sollte zum Ausschluss einer Pyelonephritis immer der Urin untersucht werden!
Letalität der Neugebohrenensepsis
Prävention?
In Deutschland ca. 4%
Weltweit ca. 18%
Erreger der Omphalitis
Eine Omphalitis wird meist durch Staphylokokken oder Streptokokken verursacht!
Risikofaktoren und Pathophysio für Omphalitis
Respiratory distress syndrome
Prävalenz, Äthio und Pathophysio
Maternale Diabetis und Respiratory distress syndrome
Insulin hemmt surfactant produktion
Symptome bei Respiratory distress syndrome
Diagnostik Respiratory distress syndrome
Das Atemnotsyndrom ist eine klinische Diagnose, die nach respiratorischer Stabilisierung radiologisch bestätigt und eingeteilt werden kann!
Transitorische Tachypnoe
DD Respiratory distress syndrome
-Transitorische Tachypnoe
-Neugeborenenpneumonie
-Mekoniumaspirationssyndrom (MAS)
-Neonataler Pneumothorax (Idiopathisch, Maschinelle Beatmung)
-Lungenhypoplasie
-Kongenitale Zwerchfellhernie
Therapie Respiratory distress syndrome
Ziel SpO2 bei Respiratory distress syndrome
Komplikation des Respiratory distress syndrome
Prävention des Respiratory distress syndrome
Präventive Maßnahme zur Vermeidung eines Atemnotsyndroms (Respiratory Distress Syndrome) des Neugeborenen bei drohender Frühgeburt. Die präpartale Verabreichung von Glucocorticoiden an die Mutter induziert eine schnellere Reifung der Surfactant-produzierenden Typ-2-Pneumozyten beim Kind.
Dysmelie
Ursachen?
Fetale Alkoholspektrumsstörung
Häufigkeit?
Nikotin in der Schwangerschaft?
Diazepam in der Schwangerschaft
Phenprocoumon in der Schwangerschaft
Vit K Antagonist
Mögliche Klinische Zeichen einer Embryofetopathie durch Infektionserreger
Bedeutsame Infektionen einer Embryofetopathie durch Infektionserreger
Erstinfektion vs Reinfektion bei einer Embryofetopathie durch Infektionserreger.
Was gefährlicher?
Konatale Toxoplasmose
Wann gefährlich?
Klinisches Bild?
Fetales Varizellensyndrom
Letalität?
Konatale Parvovirus B19 Infektion
Der Hydrops fetalis bezeichnet eine generalisierte Flüssigkeitsansammlung beim ungeborenen Kind, die die serösen Höhlen (Pleura, Perikard, Peritoneum) sowie die Haut betreffen kann
Embryonale CMV Infektion
Plötzlicher Säuglingstod
Def.
Epidemio
Unerwartetes und rasches Versterben von Neugeborenen und Säuglingen im 1. Lebensjahr
Ausschlussdiagnose (siehe: SIDS-Diagnostik)
Risikofaktoren
Sudden unexpected postnatal collapse
Wodurch?
Eine wichtige DD
Kindesmisshandlung mit Todesfolge (z.B. nicht-akzidentelles Schädel-Hirn-Trauma)
Empfehlungen
Bis wann relevant?
Vorgehen bei V.a. Kindessmishandlung
Wo werden Kinder und Jugendhilfe geregelt (Jugendamt)
Welcher Paragraph regelt Inobhutnahme?
Generelles Ziel des Jugendamtes
In dubio pro infante
„In dubio pro infante“: Es reicht der begründete Verdacht, um Informationen, die der ärztlichen Schweigepflicht unterliegen, an das Jugendamt weiterzugeben!
Misshandlungsverdächtige Anamnese
Misshandlungsverdächtige Verletzungsmuster
Welche Hämatomlokalisation beim prämobilen Säugling auffällig
Hämatome beim prämobilen Säugling sind immer misshandlungsverdächtig!
Welche Hämatomlokalisation bei allen Altern auffällig
An Ohr, Hals, Handrücken, Wade und Genitalien sind Hämatome in allen Altersgruppen misshandlungsverdächtig!
Immersionsverbrühungen?
NASHT = nicht-akzidentelles Schädelhirntrauma
Klassische Verletzungen
Diffuse axonale Scherverletzungen sind radiologisch schwer zu erkennen, führen aber zu gravierenden und häufig irreversiblen neurologischen Defiziten!
Münchhausen by proxy Syndrom
Wer?
Warum?
Charakteristika?
Icterus neonatorus
Bili?
Icterus gravis
Icterus praecox
Häufigkeit des Icterus neonatorus
Ursachen für physiologischen neugebohrenenIkteurus
Icterus prolongatus
Symptome beim Neugebohrenenikterus
Akute und chronische Bilirubinenzephalopathie?
Therapie des Neugebohrenenikterus
Morbus haemolyticus neonatorum
Pathophysio der beiden Haupt-Ursachen
Krankheits-schwere?
AB0: sind IgM normalerweise (Nicht Plazentagängig) Bei (selten) IgG kann es zur Erkankung kommen
Symptome beim Morbus haemolyticus neonatorum
Pränatal vs Postnatal
Wie kann eine fetale Anämie erkannt werden?
Doppler-Sonografie der fetalen Gefäße → Erhöhung der Strömungsgeschwindigkeit spricht für eine fetale Anämie
Diagnostik des M. hämolyticus neonatorum
Therapie des M. hämolyticus neonatorum
Wann Anti-D prophylaxe?
Morbus haemorrhagicus neonatorum
Prävalenz
Ohne Prophylaxe: Inzidenz bei 0,25–1,7% aller Neugeborenen
erhöhte Blutungsneigung bei Neugeborenen und hat seinen Ursprung in einem Vitamin-K-Mangel
Äthio des Morbus haemorrhagicus neonatorum
Symptome des Morbus haemorrhagicus neonatorum
nach Früh, mittel, spät Manifestation (und Ursache)
Therapie und Prognose bei Morbus haemorrhagicus neonatorum
Prophylaxe des Morbus haemorrhagicus neonatorum
Einteilung der Hyperbilirubin-Syndrome
Wie kann ein M. Gilbert ausgelöst werden?
Crigler-Najjar-Syndrom
Ursache
Vererbung
Prognose (nach Typen)
Typ1: Durch die Therapie können Folgeschäden des Bilirubin-Exzesses verzögert werden, dennoch ist das Syndrom auf Dauer nicht mit dem Leben vereinbar. Nur eine Lebertransplantation kann heilsam sein.
Glykogenosen
Pathophysio
Typische Klinik?
Glykogenose Typ 1 (Von Gierke Krankheit)
Diagnostik und Therapie
Galactosämie
Klinik
Komplikationen
Galactokinasemangel
Zu was führt es?
Hereditäre Fructoseintoleranz
Nahrungsmittelallergien Prävalenz (Kinder/Gesamt)
Geschlechterverhältnis?
Klassifikation der Nahrungsmittelallergien nach NMA
Wann Reprovokation bei nachgewiesener Nahrungsmittelallergie
Bei nachgewiesener Nahrungsmittelallergie ist eine Reprovokation je nach Allergen frühestens ein Jahr später indiziert! Bei Hühnereiweiß und Nüssen sogar erst nach 2–3 Jahren!
Dreimonatskoliken/Säuglingskoliken
Was ist das?
Merkmale?
Zeitlicher Verlauf (Höhepunkt und Ende)
Wann Notfallset bei Nahrungsmittelallergien?
+bei Mastozytose
Eosinophile Ösophagitis
Assoziation zu?
Diagnostik? (Morphologie vs Histo?)
Moro-Reflex
Bis wann?
Wenn das Kind überraschend in Rückenlage zurückgeneigt wird, breitet es die Arme aus, spreizt die Finger und öffnet den Mund. Anschließend führt es die Arme wieder zusammen und ballt die Hände zur Faust
Ab der Geburt bis 4te Monat
Ist der Reflex über den 6. Lebensmonat hinaus auslösbar, besteht der Verdacht auf eine zerebrale Schädigung.
Ab wann können Kinder zurücklecheln?
Zurücklächeln (soziales Lächeln; ab 6 Wochen)
Was sollte ein Kind mit 9 Monaten können?
Was sollte ein Kind mit 2 Jahren machen?
Erste Dentition
Wann erster?
Wann Vollständig?
6 Monate bis 3 Jahre
Zweite Dentition
6 Jahre bis 12 Jahre
U1-U6 Zeitpunkte
U1 = 1. Tag, U2 = 1. Woche, U3 = 1. Monat, U4 = 1. Vierteljahr, U5 = 1. Halbjahr, U6 = 1. Jahr
Hüftdysplasie-Screening wann?
Wie?
(U2) U3
Hüftsonografie nach Graf
Ab wann Höhr und Sehtests sowie Blutdruck und teilweise Urin?
Ab U8 (4te Geb)
Bis wann soll ausschließlich gestillt werden?
bis ca halbe Jahr
Danach zu wenig Eisen! (Breikost!)
Was ist nicht in Muttermilch enthalten?
Vitamin K und D (-> Prophylaxe!)
Genug Eisen nach dem ersten halben Jahr (Breikost!)
Definition Kleinwuchs
Körpergröße <3. Perzentile
Normale Gewichtsentwicklung nach 4-5 Monaten / 1 Jahr / 6 Jahren
Knochenentwicklung: Enchondrale vs Perichondrale Ossifikation
Welches Längen und Dickenwachstum?
Häufigste Ursachen für Kleinwuchs
Konstitutioneller: normale Größe aber eben später
“Pathologische” Ursachen für Wachstumsverzögerung
Achondroplasie
Risikofaktoren?
Diagnostik?
Osteogenesis imperfecta
Def/Äthio
Verschiedene Typen? (Deren Genetik und Prognose)
Kleinwuchs/Großwuchs?
Kleinwuchs
Definition von Großwuchs
Definition von Großwuchs: Körperlänge mit Werten oberhalb der 97. Perzentile
Äthio Großwuchs
Sotos-Syndrom
Was für eine Erkrankung?
Wiedemann-Beckwith-Syndrom
Symptome?
Erhöhte warscheinlichkeit auf was?
Hemihyperplasie: Übermäßiges Wachstum einer Körperseite
Endokrine Ursachen für Großwuchs
Welche numerische chromosomenaberrationen führen zu Großwuchs?
Marfan
Groß/kleinwuchs?
Wie Körperformation?
Großwachstum extremitätenbetont
Beginn der Pupertät Mädchen in Jahren (Mit Spannbreite)
Wann Menarche (bezogen auf Beginn Brustwachstums)
Wann Wachstumsschub?
Beginn der Pupertät Jungen in Jahren (Mit Spannbreite)
Erste zeichen?
Wann Stimmbruch?
Thelarche
Pubarche
Menarche
Unregelmäßiger Zyklus in den ersten Jahren pathologisch?
Entwicklung der Intimbehaarung
Ph1-6 (Besonder Ph3 und Ph5)
Entwicklung der Brüste
B1-5 (Besonders B3)
Pubertas praecox
Ab wann?
Längenwachstum und Skeletreife?
Patienten mit Pubertas praecox sind im Kindesalter häufig sehr groß, erscheinen im Erwachsenenalter jedoch durch das frühzeitige Schließen der Wachstumsfugen (→ Wachstumsstillstand) oft als kleinwüchsig.
Zentrale pubertas praecox
DIagnostik
Durch die Gabe über mindestens 24 Stunden kommt es paradoxerweise zu einer sog. Superstimulation (Überstimulation), die zu einer Down-Regulation der GnRH-Rezeptoren in der Hypophyse führt. Die Folge dieser Desensibilisierung ist eine Reduktion der Freisetzung von LH und FSH und folglich der peripheren Geschlechtshormone.
Pseudopubertas praecox
Äthio?
Zu was kann Adipositas in Bezug auf die Pupertät sorgen
Pubertas tarda
Wodurch verursacht?
Infantile Zerebralparese
Def
Risikofaktor?
Bruton-Agammaglobulinämie
Selektiver IgA Mangel
Epid
Septische Granulomatose
Langerhans-Zell-Histozytose
Progose?
Silver Russel Syndrom
Erythema toxicum neonatorum (Neugeborenenexanthem)
Milia neonatorum
Laryngomalazie
Neuroblastom
Art des Tumors
Maligner Tumor des sympathischen Nervensystems, der aus Zellen der Neuralleiste entstammt
Häufiger maligner solider Tumor?
Mittlere Errankungsalter
Fernmetastasen schnell?
(Grading)
Allgemeinsymptome
Wo am häufigsten anzutreffen?
Lokalisierte Symptome
Prognose bei:
Tumorstadium
Alter
LDH
Wilms-Tumor
Inzidenz
Alter?
Altersgipfel zwischen 1. und 4. Lebensjahr, kaum Erkrankungen nach dem 8. Lebensjahr
Ca. 5–10% aller malignen Neoplasien im Kindesalter
Wilms Tumor
Assoziation mit?
WAGR-Syndrom?
DD Wilms Tumor (Nephroblastom) vs Neuroblastom
Alter: Nephroblastom älter
Weniger Symptome bei Nephroblastom
Prognose bei Wilms Tumor besser
Wilms Tumore Therapie
Behandelt sehr gute Prognose: Ca. 90% der Patienten können geheilt werden[1]
Unbehandelt immer letal
Prävention
Besonders bei welchen Pat?
Retinoblastom
Äthio/Genetik
Hereditäres vs Sporadisches
Beidseits?
Prognose bei früher Diagnose / Matastasiert
Unbehandelte Letalität?
Zweitmalignome?
Lippen-Kiefer-Gaumenspalte
Häufig?
Begleitfehlbildungen?
Einseitig/Zweiseitig?
Ein- und doppelseitiges Auftreten
Zystische Fibrose
Lebenserwartung
Prognosebestimmend?
Prognosebestimmend: Insb. pulmonale Manifestation
Was für Genetik?
Heterozygotenfrequenz?
Wo genau Mutation?
Infekte mit welchen Erregern?
Wie fällt bei Zystische Fibrose die exokrine Pankreasinsuff als erstes auf?
Wie ist die Endokrine Pankreasfunktion?
Was für veränderungen bei Leber und Gallengang?
Portale Hypertension
Einfluss auf Fertilität
Spermien zur künstlichen Befruchtung fähig
Wann ist die Pränataldiagnostik bei Cystischer Fibrose notwendig?
Diagnosesicherung bei cystischer Fibrose
Wann Antibiotikatherapie bei cystischer Fibrose?
Welcher Keim ist besonders wichtig?
Cystische Fibrose und Gewicht in Bezug auf Prognose?
Ein stabiles Körpergewicht ist insb. deshalb wichtig, weil untergewichtige Patienten eine schlechtere Prognose haben als normalgewichtige!
CFTR Potenziatoren und Korrektoren
CFTR-Korrektoren sind nur in Kombination mit dem CFTR-Potenziator Ivacaftor zugelassen!
Magen Darm Komplikationen bei Cystischer Fibrose
+
Aufteilung des Adrenogenitales Syndrom nach:
Klassisch (2) / nicht klassisch
Enzymdefekt
Prävalenz/Häufigkeit von
Den verschiedenen Formen bei 21 Hydroxylase
Sowie 11b Hydroxylase
Pathophysio bei Adrenogenitalem Syndrom
Klassisches Adrenogenitales Syndrom
Wann Manifestation
Virilisierung: Unphysiologisches bzw. verstärktes Auftreten sekundärer männlicher Geschlechtsmerkmale.
Nicht-klassische Adrenogenitalem Syndrom
Wann Manifestation (Warum?)
Durch die hohe enzymatische Restaktivität manifestiert sich das nicht-klassische AGS i.d.R. erst ab einem Alter von ≥5 Jahre.
Neugeborenenscreening auf Adrenogenitalem Syndrom
Ab welchem Alter ist die warscheinlichkeit für einen nicht-klassischen AGS höher?
Bei einem Alter von ≥5 Jahren ist das Auftreten eines nicht-klassischen AGS wahrscheinlicher!
Wie kann bei älteren Kindern/Erwachsenen ein Adrenogenitales Syndrom nachgewiesen werden?
DD Adrenogenitalem Syndrom vs Hypertrophe Pylorusstenose?
Klinisch kann sich eine hypertrophe Pylorusstenose ähnlich wie das AGS mit Erbrechen, Apathie und Gewichtsverlust beim Neugeborenen präsentieren. Laborchemisch kann ebenfalls eine Hyponatriämie bestehen. Im Gegensatz zum AGS kommt es allerdings zur metabolischen Alkalose mit Hypochlorämie und Hypokaliämie.
Bei AGS: Azidose und Hyperkaliämie
Therapie bei Adrenogenitalem Syndrom
Unterschied Klassische vs Nicht klassische?
AGS in der Schwangerschaft
Wie muss damit umgegangen werden?
Welche prophylaxe?
Wann Therapieabbruch?
α1-Antitrypsin-Mangel (AAT-Mangel)
Genmodus
Wo Hergestellt? (Wie sieht man dies?)
Symptome (Leichte vs schwere Form)
Mitochondriale Myopathien
Vererbung?
Phenylketonurie
Erbgang?
Störung Harnstoffzyklus
Therapie (Kurz und Langfristig)
Lesch Nyhan Syndrom
Genetik?
Medium-Chain-Acyl-CoA-Dehydrogenase-Mangel (MCAD-Mangel)
Martin-Bell-Syndrom (Fragiles-X-Syndrom, Marker-X-Syndrom)
Genetik
Zweithäufigste Genetische Intelligenzminderung nach Trisomie 21
Bei Frauen?
Prader Willi Syndrom
Größe?
Angelman Syndrom?
Zellweger Syndrom
Diagnose
Di George Syndrom
Pierre Robin Sequenz
Def?
Williams Beuren Syndrom
Smith Lemi Opitz Syndrom
Atopische Dermatits
Prävalenz Kinder vs Erwachsene
Wann Erstmanifestation?
Äthio Atopische Dermatitis
Triggerfaktoren?
Hautirritationen nach Textilien (Wolle)
Was ist das warscheinlich?
Atopische Dermatitis
Symptome bei Atopische Dermatitis
Säugliche, Kinder, Erwachsene
Starker Juckreiz (obligat)
Lichenifikation (Verdickung der Haut mit vergröberter Hautfelderung, v.a. der großen Gelenkbeugen)
Exkoriation
Exkoriation (Abschürfung): Oberflächlicher Gewebedefekt bis ins Stratum papillare mit Blutung
Komplikationen bei Atopischer Dermatitis
Was ist häufig in der Hautflora nachweisabar?
Bei ca. 90% der Betroffenen mit atopischem Ekzem kann eine Besiedelung mit Staph. aureus nachgewiesen werden, die alleine jedoch keinen Krankheitswert besitzt. Bei der Normalbevölkerung ist die Besiedelungsrate deutlich niedriger.
Eczeme: HSV 1-2
Windeldermatits
Wie oft?
Protektiv?
Welches Exem spaart den Windelbereich aus?
Was sollte bei der Windeldermatitis vor Einleitung der Therapie gemacht werden?
Masern
Inkuationszeit
Prodromalstadium
Exanthemstadium
Wann Fieber?
Zweigipfliges Fieber: kurzzeitige Entfieberung beim Übergang vom Prodromalstadium in das Exanthemstadium!
Masern Komplikationen
Subakute Masern-Enzephalitis
Alle Enzephalitis Erkrankungen hohe Letalität
Masern gesamt Letalität
Langzeitfolgen
Impfung Masern
Postexpositionelle aktive Impfung bei Masern?
Scharlach
Erreger
Altersgipfel: Kinder im Alter von 4–10 Jahren
β-hämolysierende Gruppe-A-Streptokokken (GAS, Streptococcus pyogenes), die pyrogene Exotoxine bilden
Inkubationzeit
Prodromalstadium: Angina tonsillaris
Röteln
Klinik (Immer?)
Altersgipfel: 5–9 Jahre, zunehmend Adoleszente und junge Erwachsene
Erreger: Rötelnvirus, RNA-Virus der Familie Matonaviridae
Inkubationszeit: 14–21 Tage
In 50% der Fälle asymptomatisch
Ziel der Rötelnimpfung?
Ringelröteln
Durchseuchungsrate
Symptome
Wann schwere Verläufe?
Oft Exanthem? Klassische Bild?
Auffällige Laborbefund?
Komplikationen?
Exanthema subitum
Wer am meisten Betroffen?
Verbreitungszahl?
Erreger?
Verlauf
Windpocken
Altersgipfel?
Sesonalität?
Ansteckung? (Hoch? Bis wann?)
Klinik (Aussehen, Wo überall befall?)
Windpocken Therapie
Was darf nicht gegeben werden?
Varizellen Impfung?
Wer besonders geimpft?
Todimpfstoff?
Die für alle Kinder empfohlene Varizellen-Impfung erfolgt mit einem Lebendimpfstoff! Für die Herpes-zoster-Impfung stehen ein Lebend- und ein Totimpfstoff zur Verfügung, die STIKO empfiehlt als Standardimpfung ab dem Alter von 60 Jahren allerdings den Totimpfstoff!
Postexpositionsprophylaxe bei Windpocken?
Zu welchem Zeitpunkt ist eine Windpockenerkrankung bei Schwangeren am Gefährlichsten für das Kind?
Gürtelrose auch gefährlich?
Das Risiko einer diaplazentaren Übertragung auf das ungeborene Kind besteht i.d.R. nur bei einer Primärinfektion (Windpocken) der Schwangeren, nicht jedoch bei einer Reaktivierung (Herpes zoster)!
Purpura Schönlein-Henoch
Pathiophysio
IgA-Vaskulitis
Häufig auch nach Infektionen mit β-hämolysierenden Streptokokken der Serogruppe A.
Beginn?
Welche Organe betroffen? (Mit was und wie häufig?)
Mumps
Welcher Erreger?
Übertragung?
Pathophysio?
Symptomatik
Komplikationen Mumps
Pertussis (Keuchhusten)
Problem?
Bordetella pertussis, gramnegatives obligat aerobes Stäbchen
Stadien?
Therapie bei Pertussis (Keuchhusten)
Polio
Gibts das noch?
Polio Pathophysio
Befallsgruppen
Post-Poliomyelitis-Syndrom
Postexpositionelle Behandlung bei Poliokontakt
Def. Fieberkrampf
Altersgipfel
Lebenszeitprävalenz
Fieberkrampf
Umkompliziert vs Kompliziert?
Ein fokaler Anfall ist ein epileptischer Anfallstyp, der in einer begrenzten Region des Gehirns beginnt.
Welche Erkrankung präsentiert sich oft als komplizierter Fieberkrampf?
Eine Herpes-simplex-Enzephalitis präsentiert sich meist wie ein komplizierter Fieberkrampf!
Medikamentöse Unterbrechung?
Akute Bronchiolitis
Virale Infektion der unteren Atemwege (Bronchiolen und kleine Bronchien) im Säuglingsalter
Häufigkeitsgipfel: Säuglinge im Alter von 3–6 Monaten
Saisonalität: Vorkommen insb. im Winter in nicht-tropischen Gebieten der Nordhalbkugel mit Peak im Januar/Februar
Diagnostik? (Konsequenz?)
Impfung bei RSV?
Pseudokrupp
Pseudokrupp handelt es sich um eine virale Entzündung der Atemwege mit akuter subglottischer Stenose
Alter: I.d.R. Kinder zwischen 3 Mon. und 5 J. (Häufigkeitsgipfel im Alter von 1,5 J.)
Wichtige DD von Pseudokrupp?
Was kann Therapeutisch gemacht werden ab Grad 2 (Dyspnoe)
Epiglottitis
Wer bekommt es?
Worauf muss geachtet werden?
Fremdkörperaspiration
Welche zwei Mechanismen gibt es?
Wie können sie differenziert werden?
Insb. Kinder zwischen 6. Lebensmonat und 5. Lebensjahr und geriatrische Pat
Hypersonorer Klopfschall auf der betroffenen Seite bei Ventilmechanismus
Hyposonorer Klopfschall bei Atelektase
Die häufigsten angebohrenen Herzfehler
Gesamtprävalenz?
Prävalenz: Ca. 1% aller Lebendgeborenen
Herzgeräusch bei Neugebohrenen = angebohrener Herzfehler?
Ein Herzgeräusch ist nur bei ca. ⅓ der Neugeborenen organisch bedingt und lediglich bei 10% dieser Fälle behandlungsbedürftig.
Therapie bei offenem foramen ovale
Therapie bei Persistierender Ductus arteriosus Botalli (PDA)
Kritische und nicht Kritische Symptome bei Aortenisthmusstenose
Rö-Thorax bei Aortenistmusstenose
Therapie bei Kristische und nicht Kritische Aortenisthmusstenose
Welches sind die Zyanotischen Herzfehler
Die Anfangsbuchstaben zyanotischer Herzfehler kann man sich mit „THEFT“ merken. Sie bestehen zudem alle nur aus horizontalen und vertikalen Strichen: [T]ransposition, [H]ypoplastisch, [E]bstein, [F]allot, [T]rikuspidal!
Auskultationsbefund bei Ventrikel Septums Defekt
Therapie des Ventrikel Septumdefekts
Atriumseptumdefekte
Drei Typen
Auskultation Atriumseptumdefekt
Nur Volumenbelastung; Keine Druckbelastung
Häufigster im Erwachsenenalter diagnostizierter angeborener Herzfehler?
Atriumseptumdefekt
EKG bei Atriumseptumdefekt
Therapie des Atriumseptumsdefekt
Zyanoseformen (Herzfehler)
Wie DD?
Kann ein asymptomatisches Neugebohrenes einen schweren Herzfehler haben?
Transposition der großen Arterien (TGA)
Wie Überlebensfähig?
ASD: Immer vorhanden! (Obligat)
VSD: Fast immer vorhanden
Wann Symptombeginn?
Medikamentös?
Was wenn Medis nicht Funktionieren?
Wie Heilung? Wann?
Trikuspidalatresie
Pathophysio/Blutfluss
Leitsymptom
EKG?
Therapie der Trikuspidalatresie
Neuer Blutfluss nach OP
Hypoplastisches Linksherzsyndrom (Linksherzhypoplasie-Syndrom)
Hämodynamik?
Überlebensvoraussetzung?
OP Ergebnis?
Ebstein Anomalie
Neugeborene mit schwerer Ebstein-Anomalie können eine zentrale Zyanose und Zeichen einer rasch progredienten Herzinsuffizienz zeigen!
Fallot Tetralogie
Schwereformen?
Diagnostik (Auskultation)
Wann OP?
Choanalatresie
Die Choanalatresie bezeichnet einen angeborenen ein- oder beidseitigen membranösen oder knöchernen Verschluss der Choane (hintere Öffnung der Nasenhöhle).
Einseitig/Doppelseitig?
Kombination mit was?
Symptome bei ein/zweiseitgkeit
Therapie jeweils
Was ist gefährlich?
Ösophagusatresie
Was Ursache?
Welche Formen gibt es?
Welche am Häufigesten?
H Fistel?
Die Ösophagusatresie ist eine Entwicklungsstörung des Septum oesophagotracheale, bei der die Kontinuität des Ösophagus unterbrochen ist. In den meisten Fällen endet dabei der obere Anteil des Ösophagus blind, während der untere in der Trachea endet (Typ 3b nach Vogt).
Symptome Prä und Postnatal
Größte Komplikation?
Entsteht dadurch, dass der Fötus durch die Ösophagusatresie das Fruchtwasser nicht schlucken kann.
Aspirationsgefahr → Pneumonie
Op, Wann?
Wann Notfall?
Prä, Was für OP, Post operativ
Hypertrophe Pylorusstenose
Hohe Inzidenz bei Söhnen betroffener Mütter, geringe Inzidenz bei Töchtern betroffener Väter
Wann beginn?
Körperliche Untersuchung
BGA
Sono
Duodenalatresie
Womit assoziiert?
Symptome Intra und Postnatal
Klassische Bild in Rö?
Morbus Hirschprung
Geschlecht?
Assoziation zu etwas?
Laparoschisis (Gastroschisis)
Unterschied zu Omphylozele?
Mediane Bauchspalte, meist rechts lateral der Nabelschnur, mit offenem Vorfall von Darmanteilen (ohne Bruchsack)
Diese hat einen Bruchsack!
Ursache?
Extrahepatische Fehlbildung der Gallenwege
Komplikationen/Prognose?
Intrahepatische Fehlbildung der Gallenwege
Symptome? (+variable Merkmale?)
Was ist: Nekrotisierende Enterokolitis
Wer am häufigsten betroffen?
Transmurale nekrotisierende Entzündung der Darmwand Früh- und Neugeborener
Nekrotisierende Enterokolitis
Ätio
distend = "aufblähen"
Spezifische Befunde?
Auch im Erwachsenenalter vorhanden?
Häufigste Ursache eines akuten Abdomens beim Frühgeborenen?
Die nekrotisierende Enterokolitis ist die häufigste Ursache eines akuten Abdomens beim Frühgeborenen!
Letalität ca. 10–40%
Darminvagination
Immer Schmerzen?
Spätsymptome?
Wann Konservativ/Operativ?
Rezidive?
Über 24H wechsel auf OP
Rezidive treten i.d.R. nach 4 d auf und sind nach konservativer Behandlung häufiger (3,7–15%) als nach einer Operation (0–4%).
Hüftdysplasie
Äthiologie/Risikofaktoren
Kombination mit welchen Fehlbildungen?
Kind mit Knieschmerzen: An was muss auch gedacht werden?
Das Auftreten von Knieschmerzen beim Kind sollte immer an Erkrankungen der Hüfte denken lassen, z.B. Hüftgelenkdysplasie, Morbus Perthes oder Epiphyseolysis capitis femoris!
Diagnostik erster Wahl?
Häufigste Luxation?
Die Sonografie ist das Diagnostikum der ersten Wahl!
Die häufigste Luxation ist die Luxatio iliaca nach hinten oben!
Hüftgelenksdysplasie und Luxation
Containment (Überdachung des Femurkopfes per Acetabulum)
Morbus Perthes
Geschlecht
Assoziation?
Idiopathische, aseptische Hüftkopfnekrose des Kindes
Krankheitsstadium nach Waldenström
Bewegungseinschränkungen?
Erstdiagnostik
Unauffällige Erstdiagnostik und weiterer klinikscher Verdacht?
Bewegunseinschränkung innenrotation und Abduktion!
Coxitis fugax
Ähnliche Symptome wie?
DD M. Perthes
Therapie M Perthes
Grundidee
Erstdiagnose vor/nach 6te Lebensjahr bei jeweils guter/schlechter Beweglichkeit
M Perthes
Komplikationen und Prognose (Zeit des Krankheitsausbruches)
Epiphyseolysis capitis femoris
Ätho?
Lockerung und i.d.R. dorsokaudalen Abkippung des Hüftkopfes (bzw. Epiphyse) in der Wachstumsfuge vom Schenkelhals ohne adäquates Trauma
Verlaufsformen
Eine Seite?
Unspezifische Leistenschmerzen
Was kann es sein?
Was ist die juvenile idiopathische Arthritis
Grundvoraussetzungen
Die juvenile idiopathische Arthritis ist ein Oberbegriff für rheumatische Erkrankungen des Kindes, die vor dem 16. Lebensjahr beginnen und eine Dauer der Gelenkentzündung von mindestens 6 Wochen aufweisen.
juvenile idiopathische Arthritis
Wodruch steigt die Auftretenswahrscheinlichkeit einer Uveitis anterior bei juveniler Arthritis?
Die Auftretenswahrscheinlichkeit einer Uveitis anterior steigt mit dem Vorhandensein antinukleärer Antikörper (ANA)
Verschiedene Formen
Welche hat Splenomegalie, Hepatomegalie oder Kombination beides?
Systemische Arthritis (Morbus Still)
Welche evtl. HLA-B27 positiv
Psoriasis Artritis
Enthesitis-assoziierte Arthritis
Augen?
Die im Rahmen juveniler idiopathischer Arthritiden auftretende Uveitis anterior kann insbesondere bei chronischem Verlauf mit einem äußerlich unauffälligen Auge einhergehen und daher erst in der Spaltlampenuntersuchung sicher diagnostiziert werden. Aufgrund des Erblindungsrisikos haben das ophthalmologische Screening und die Therapie dieser Komplikation somit eine besondere Bedeutung!
DD der juvenile idiopathische Arthritis
Therapiemöglichkeiten der juvenile idiopathische Arthritis
M Scheuermann
Wo?
Schmerzen?
Kraniosynostosen
Wann wird es gefährlich?
Kraniosynostosen entstehen durch vorzeitige Verknöcherung einer oder mehrerer Schädelnähte. Je nachdem, welche der Schädelnähte betroffen ist, kommt es zu einem charakteristischen Fehlwachstum des Schädels mit verkleinertem Schädelumfang. Ist nur eine Schädelnaht betroffen, handelt es sich meist um ein rein kosmetisches Problem. Sobald aber mehrere Nähte befallen sind, drohen organische Komplikationen. Eine operative Korrektur ist spätestens dann indiziert, wenn durch die intrakranielle Volumenzunahme Hirndruckzeichen entstehen.
Haben Säuglingen und Kleinkindern schnell Hirndrucksymptomatik?
Bei Säuglingen und Kleinkindern entwickelt sich aufgrund der offenen Schädelnähte die Hirndrucksymptomatik erst sehr spät!
Formen des Hydrocephalus
Arnold-Chiari-Malformation
Typen und deren Klinik
Klippel-Fei-Syndrom
Zusätzliche Befunde?
Neuralrohrdefekte
Wann entstehen sie?
Häufigste Fehlbildungen des ZNS
Häufigkeit: 1–2 Fälle/1000 Neugeborene
Ätio:
Genetische Ursachen
Folsäuremangel oder Störungen des Folsäuremetabolismu
Spina bifida
occulta va aperta (Def und Klinik)
AFP: α1-Fetoprotein (Bei Neuralrohrdefekten finden sich erhöhte Werte, welche u.a. auch bei Ösophagus-/Duodenalatresie und Nierenfehlbildungen vorliegen)
Prävention Neuralrohrdefekte
Was, wie viel, ab wann?
Therapie bei idiopathischen, generalisierten Epilepsiesyndromen
Bei allen idiopathischen, generalisierten Epilepsiesyndromen ist Valproat das Medikament der 1. Wahl. Lediglich bei Absencen im Schulkindalter sollte Ethosuximid wegen besserer Verträglichkeit bevorzugt werden (siehe auch Therapie der Epilepsien)!
Einteilung der generalisierte Epilepsien im Kindesalter mit Prognose
Generalisierte Epilepsien im Kindesalter sind demnach zunächst einzuteilen in idiopathische (also ohne fassbare Ursache) und symptomatische (mit fassbarer organischer Ursache). Die Prognose unter Behandlung ist für erstere gut, für zweitere schlechter, da sie weniger auf die medikamentöse Therapie ansprechen.
Idiopathisch generalisierte Epilepsien
3 wichtigsen
Mit Karakteristika und Prognose
Juvenile myoklonische Epilepsie (Impulsiv-Petit-mal, Janz-Syndrom)
EEG
Juvenile Absence-Epilepsie
Kryptogen oder symptomatisch generalisierte Epilepsien
Problem gegenüber idiopathisch generalisierten Epilepsien?
Die Prognose bei diesen Epilepsien ist wesentlich schlechter als bei den idiopathischen, da sie häufig chronifizieren und das Ansprechen auf Medikamente viel geringer ist. Dies führt mitunter zu Verzögerungen der Entwicklung und Intelligenzminderung.
West-Syndrom (Blitz-Nick-Salaam-Epilepsie (BNS-Epilepsie))
Welche Art Epilepsie?
Ätio?
EEG?
Spezifische Symptome bei ALL
Therapie bei ALL
Jede unklare, nicht infektiöse Lebererkrankung und jede unklare extrapyramidale Bewegungsstörung vor dem 45. Lebensjahr sollten an was denken lassen?
Jede unklare, nicht infektiöse Lebererkrankung und jede unklare extrapyramidale Bewegungsstörung vor dem 45. Lebensjahr sollten an einen Morbus Wilson denken lassen!
M Wilson
Genetische
2/6-Systolikum bei Neugebohrenen
Pathologisch?
Ein 2/6-Systolikum ist ein leises Herzgeräusch, das beim Neugeborenen zum überwiegenden Teil keinen Krankheitswert besitzt und damit i.d.R. als akzidentelles Herzgeräusch zu werten ist.
Azetonämisches Erbrechen
Wasd ist das?
Azetonämisches Erbrechen tritt infolge fehlender Nahrungsaufnahme (z.B. im Rahmen einer Infektion) bei Bildung von Ketonkörpern mangels verwertbarer Glucose auf. Die Ketonkörper lösen ein Erbrechen aus, das einen Teufelskreis aus weiterer Übersäuerung, Ketonkörperbildung und Erbrechen einleitet. Die Ausatemluft zeigt einen typisch obstartigen Geruch, da Aceton (entsteht aus dem Ketonkörper Acetoacetat) abgeatmet wird. Als Kompensationsmechanismus der metabolischen Azidose zeigt sich eine Hyperventilation (vertiefte Atmung, auch "Kussmaul-Atmung" genannt).
Still Syndrom?
Systemische juvenile Artritis
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