Schmerz (Nozizeption)

Definition:

• unangenehme sensorische und emotionale Erfahrung, die mit einem tatsächlichen oder potentiellen Gewebeschaden verbunden ist

Vorteile / Zweck

• Erhalt körperlicher und seelischer Unverletzheit

• Kurzzeitiger Schmerz: Vermeidung von körperlichen Schaden

• Langanhaltender Schmerz: fördert Verhaltensänderung

• Ausdruck von Schmerz rekrutiert soziale Unterstützungsprozze, Pflege, etc.

• somatisch

  • Oberflächenschmerz, Haut

    • 1. Schmerz

    • 2. Schmerz

  • Tiefenschmerz

    • Muskeln, Knochen, Gelenke, Bindegewebe

• viszeral

  • Eingeweideschmerz

    • Eingeweide / Organe

beeinflusst von Lernprozessen, Erfahrung, Emotionen und Kultur

1. Peripherer Input

2. erste Verarbeitung im Rückenmark

3. Schmerzwahrnehmung auf verschiedenen Ebenen

   • Kognitive Komponente für Bewertung und “Bewältigung”

     • schmerzfrei, mild

   • Sensorisch-diskrimative Komponente für Analyse / Unterteilung

     • stechend, brennend

   • affektiv-motivationale Komponente für Emotionen

     • quälend, krankmachend

4. Wahrnehmung hat Einfluss auf

   • Motorische Kompomnemte

   • Rückenmark (v.a. durch Emotionen)

• Rezeptoren zur Wahrnehmung von Noxen

  • Stoff oder Umstand, der eine schädigende WIrkung auf den Organsimus ausübt

  • Wahrnehmung in der Haut durch freie Nervenenden

  • Übertragung durch A-Delta und C-Fasern zunächst zum Rückemark

• Arten

  • Polymodal vs Unimodal

  • Mechanische Nozirezeptoren

  • Thermonozirezeptoren

  • Chemosensorische Nozirezeptoren

• Unterschiedliche Arten von Temperaturrezeptoren unter der Haut

  • reagieren auf spezifischen Temperaturbereichen

  • 6 Arten von TRP-Kanälen

    • sind sich strukturell ähnlich, Unterscheidung im Zellinneren

  • Exprimation von einem Rezeptortypen durch thermosensitive Neurone

    • auch Kälterezeptoren exprimieren TRPV1

  • Habituation möglich

• Temperaturbahn verläuft identisch zur Schmerzbahn

  • Eintritt ins Rückenmark in der substantia gelationosa

  • kontralaterale Kreuzung

  • Weiterleitung über spinothalamischen Trakt ins ZNS

  • schnellere Weiterleitung über A-Delta Fasern

    • intensiv und kurzzeitig (erster Schmerz)

  • langsamere Weiterleitung über C-Fasern

    • lang anhaltend, weniger intensiv (zweiter Schmerz)

1. Geschädigte Zellen setzen Substanzen frei, die die freien Nervenenden erregen (Serotonin, Kalium, Prostaglandine, Leukotrine)

   • lokaler, massiver Anstieg von Kaliumionen

2. Generierung von APs in freien Nervenenden (noxisches Signal)

3. Substanz P regt zur Erweiterung der Blutgefäße an

   • leichteres Austreten von Plasma und Zellen

   • Aussetzung von eliminierenden Neutrophilen (entzündungshemmend, Entfernung von Schadstoffen)

     • abgestorben als Eiter sichtbar

4. Substanz P regt Mastzellen zur explosionsartigen Freisetzung von Histamin (gewebeaktives Hormon) an

   • fördert Anschwellung

   • löst weitere APs aus

5. Eintritt des noxischen Signals / Schmerzinfomration über Spinalganglion ins Dorsalhorn (Hinterwurzel) des Rückenmarks und kontralaterale Kreuzung

6. Weiterleitung in Substanica Gelatinosa

7. Schmerzfasern setzen Glutamat als Transmitter und Substanz P als Neuromodulator im RM frei

• Zusammelauf primär afferenter Axone (Hautoberfläche und Organe) im symphatischen Ganglion

  • Versorgung über gleichen Spinalnerven

  • schlechte Unterscheidung von oberflächigen und innerem Schmerz

    • z.B. Armschmerzen links bei Herzinfarkt

Vorderseitenstrangsystem

1. Schmerzinformationen der A-Delta und C-Fasern treten in die Hinterwurzel des Rückenmarksegments ein

2. Verschaltung und Kreuzung der Fasern auf kontralaterale Seite, Aufstieg im anterolateralen System / spinothalamischen Trakt (keine Verschaltung in der Medulla)

3. Abzweigung der C-Fasern in der Pons und Aktivierung der Formatio Reticularis

   • Kontrolle von Schmerzverbunden Verhalten, z.B. Vokalisation

4. Abzweigung der A-Delta-Fasern und Aktivierung der Zentralen Höhlengraus

   • kleine Abzweigungen zu niedrige gelegenen Strukturen zur Schmerzwahrnehmung und -reaktion

5. Weiterleitung der Schmerinformatiom zum Thalamus, dort Verschaltung in verschiedenen Kerne (intralaminare und VP-Kerne)

6. Aktivierung des primären somatosensorischen Cortex und des cingulären Kortex (für Lokalisation von Schmerz)

Strukturen

• Gyros cinguli

• Präfrontaler Cortex

• Primärer und sekundärer somatosensorischer Cortex

• Hippocampus

• Amygdala

• Thalamus

• Hypothalamus

• Zentrales Höhlengrau

• Inselrinde

• Kleinhirn

• Abgewöhnung von Schmerz

1. Informationen der Schmerzverarbeitung von Frontalhirn und Hypothalamus

   • Produktion / Ausschüttung von Stoffen (Opiaten) zum Höhlengrau

     • Schmerzunterdrückung

2. Informationen gelangen ins Zentrale Höhlengrau im Mittelhirn

   • Veränderung der Schmerzverarbeitung

3. Informationen gelangen in die Raphékerne der Medulla

4. Informationen gelangen mittels Serotonin (aus Raphékernen) an die Stelle im Rückenmark, an der Signale der peripheren Nerven eintreten

   • Hemmung / Unterdrückung der Schmerzsignals durch Serotonin (bei erster Umschaltung der Schmerzsignals)

1. Schmerzsignale werden über C-Fasern aufgenommen und weitergeleitet (normale, langsame Reaktion auf zweiten Schmerz)

2. Ohne Aktivität der somatosensorischen Fasern (“Normalfall”): C-Faser wirkt hemmend auf ein hemmendes Interneuron

   • Aufhebung der Hemmung

   • Schmerzinformation kann über spinothalamischen Trakt ungehindert vermittelt werden

3. Zusätzliche Aktivität somatosensibler A-Alpha oder A-Beta-Fasern (Berührung) verstärkt hemmende Aktivitöt der Interneurons

   • weniger Schmerzsignale in Form von APs über spinothalamischen Trakt

4. somatosensiblen Fasern vermitteln zusätzlich Information über Berührung über das Hinterstrangsystem

• Hemmung der Aktivität von inhibitorischen Interneuronen des Zentralen Höhlengraus

  • gesteigerte Aktivität von Neuronen im PAG mit absteigenden Neuronen zu Raphé-Kernen

  • Aktivierung Raphé-Kerne (Ausschüttung von Serotonin) mit absteigenden Neuronen zum Rückenmark

  • Serotonin erregt hemmende Interneurone im Rückenmark

    • Hemmung eintreffender Schmerzsignale

• Schmerzhemmung durch Opiode an verschiedenen Stellen im Körper

  • z.B. direkt im Rückenmark, Thalamus, limbisches System, Kortex

• Beta-Endorphin

  • Gehirn und Rückemark

    • antinozizeptiv

• Enkephaline

  • Gehirn und Rückenmark

    • antinozizeptiv

• GABA

  • Medulla oblangata, Rückemark

    • antinozizeptiv

• Glutamat/Asparat

  • Rückenmark

    • aktiviert nozizeptive Neurone

• Histamin

  • periphere Nozizeptoren

    • Entzündungsschmerz

• Prostaglandine

  • periphere Nozizeptoren

    • sensitive Nozirezeptoren

• Substanz P

  • Rückemark

    • Transmitter primärer nozizeptiver Affarenzen

• Serotonin

  • Rückenmark, Hirngefäß

    • antinozizeptiv, aber Auslöser von Migräneschmerz

• Vasopressin

  • Rückenmark

    • antinozizeptiv

Psychogene Intervention

• Placebo

  • Aktivierung des Endorphin-gesteuerten Schmerzkontrollsystem

• Hypnose

  • veränderte Schmerzwahrnehmung

• Stress

  • Opiode Mechanismen (z.B. Cortisol wirkt hemmend)

• Kognitiv (Lernen, Coping-Strategien)

  • Aktivierung des Endorphin.gesteuerten Schmerzkontrollsystems

Pharmakologische Interventionen

• Opiate

  • Binden an Opioid-Rezeptoren im Zentralen Höhlengrau und Rückenmark

• Spinal-blocker

  • Schmerz wird im Rückenmark blockiert

• Anti-inflammatorische Medikamente

  • blockieren die Synthese von Prostaglandinen und Leukotrinen an der Verletzungsstelle

• Aspirin

  • blockiert Synthese von Prostablandinen an der Verletzungsstelle

Anästhetikum

• Zutritt über TRPV1, nicht durch Lipidschicht der Zellmembran

• Bindung an Innenseite der Natrium-Kanäle

  • keine AP-Weiterleitung der Schmerzsignale

  • Lokale Anästhesie

• wirkt also analgetisch

Stimulierende Intervention

• Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS)

  • taktile oder elektrische Stimulation großer Fasern blockiert oder verändert das Schmerzsignal zum Gehirn

• Akupunktur

  • ähnlich TENS

• Zentrales Höhlengrau

  • elektrische Stimulation aktiviert Endorphin-gesteuerte Schmerkontrollsysteme, die Schmerzsignale im Rückemark blockieren