Fordern Sie den Probanden auf, die linke Hand fest zur Faust zu ballen und beobachten Sie dabei die nachfolgenden Ableitungen. Was ist die Quelle der beobachteten Störung? Wieso verändern sich nicht alle Ableitungen?
Dieses (diffuse) Auf und Ab lässt sich folgendermaßen erklären:
Es gibt Nervenzellen, die die Muskeln im Arm zur Kontraktion bringen und genau diese führen ebenfalls
zu Spannungsveränderungen.
Die Kontraktion von Muskeln im linken Arm ist als nicht allzu große Störung zu sehen wie bei den anderen
Ableitungen, wo auch über die Elektrode am rechten Arm gemessen wird
(Weil die zweite Ableitung nach Einthoven bekanntermaßen nur zwischen rechtem Arm und Bein misst)
Was passiert, wenn der Proband wie in der nachfolgenden EKG-Ableitung aus einer Atem Ruhelage (Blauer Balken) heraus willkürlich tief einatmet (Roter Balken) und was geschieht, wenn er langsam tief ausatmet(Grüner Balken)?
Welche Änderungen beobachten sie in der Herzfrequenz und Amplituden der R-Zacken?
Bei Inspiration steigt die Herzfrequenz – bei Exspiration sinkt sie.
(Dehnung→Vagushemmung→Symp. steigert HF bzw. umgekehrt) Zu den Amplituden :
1. Niedrieger
2. Höher bei der Inspiration aufgrund der steileren Herzachse
1. niedriger,
2. und 3. höher bei Exspiration → Herzachse müsste eigentlich flacher sein, hier ist sie jedoch höher. Das liegt vermutlich aufgrund von Verzögerungseffekten, ungleichmäßige Verschiebungen des Zwerchfells, Auslenkung von Indifferenzebene usw.
Suchen Sie mit Hilfe eines Lineals die kürzeste und die längste Herzperiode (RR-Abstand)auf Ihrer Registrierung, indem Sie die Abstände zwischen den R-Zacken ausmessen, und kennzeichnen Sie diese Perioden.
kürzeste Herzperiode: 850 [ms] (60000/x) 70 [Pulse/Min.]
längste Herzperiode: 1350 [ms] (60000/ x) 44 [Pulse/Min.]
Messen Sie den Abstand zwischen der ersten und der letzten R-Zacke.
Bestimmen Sie die Anzahl der dazwischen liegenden Herzperioden.
Abstand zwischen erster und letzter R-Zacke : 8100 [ ms ]
Anzahl der dazwischen liegenden Pulse: 9 [ Pulse ]
mittlere Pulsdauer: 900 [ ms ]
mittlere Herzfrequenz (60000/x): 67 [Pulse/Min.]
Bestimmen sie zum Beispiel mit Hilfe eines Lineals soweit erkennbar, in den Ableitungen Beginn und Ende 'P', Beginn und Ende 'QRS' und Beginn und Ende 'T'. Beginn und Ende der Zacken und Intervalle müssen nicht unbedingt in den Ableitungen zeitlich übereinander liegen. Dauer des PQ Intervalls, des QRS-Komplexes und des QT-Intervalls in Ruhe notieren sie nachfolgend. Nutzen Sie dabei die vergrößerte Darstellung (5:1).
PQ: 180 ms , QRS: 90 ms , QT: 340ms
Zeichnen Sie wie in den nachfolgenden Schemata skizziert in das nachfolgende Einthoven- Dreieck die Amplituden der QRS-Komplexe aus den obigen Einthoven- und Goldberger- Ableitungen und übertragen Sie diese dann in den Cabrera-Kreis. Ermitteln Sie mit Hilfe des Einthoven-Dreiecks und des Cabrera-Kreises aus den Amplituden der R-Zacken durch graphische Vektoraddition den Summationsvektor der Ventrikelerregung. Beispielvideo zur Bestimmung des Lagetyps mit Hilfe des Einthoven Dreiecks :
Tragen Sie bei den unterschiedlichen Lagetypen die zugehörigen QRS-Komplexe (Größe und Richtung) in den Ableitung I., II., III. und aVL in die unten stehende Tabelle ein.
Belastungs-EKG: Bitte bestimmen sie die jeweiligen Zeiten der PQ-, QRS-, QT- und RR-Intervalle mit Hilfe eines Lineals und berechnen die Pulsfrequenz für die in der darauffolgenden Tabelle aufgeführten Erholungszeiten.
Interpretieren Sie die Befunde der Tabelle.
Wieso nimmt unter Belastung die Herzfrequenz zu? Welche Strukturen im Herzen vermitteln diesen Effekt? Welche molekularen Mechanismen liegen der Herzfrequenzsteigerung zugrunde?
Herzfrequenz-Steigerung passiert durch Sympathikusaktivierung dies führt zur Adrenalinausschüttung → das bewirkt ein Anstieg des cAMP → dies aktiviert wiederum PKA
→ HCN-Kanäle phosphoryliert und das führt zu einer Erhöhung der Öffnungswahrscheinlichkeit → führt zu langsame diastolische Depolarisation im Sinusknoten schneller/steiler
→ L-Typ-Ca-Kanäle phosphoreliert → Öffnungswahrscheinlichkeit ↑ → AP steiler + Wirkung Adrenalin durch Beta1-Rezeptoren
Welche molekularen Mechanismen liegen der Herzfrequenz-abhängigen Änderung von PQ- Intervall und QT-Intervall unter Belastung zugrunde?
Dromotropie (Weiterleitzeit in Herz), ist vor allem regulierbar im AV-Knoten; bedingt PQ-Intervall: Sympathikusaktivierung → Adrenalin → cAMP↑ → PKA phosph. L-Typ-Calciumkanal → wird durchlässiger → AP steiler + Beta1-Rez. → Überleitzeit ↓
Lusitropie/Erschlaffungsgeschwindigkeit bedingt QT-Intervall: Sympathikusaktivierung → Adrenalin → cAMP↑ → PKA phosph. Phospholamban → Stimulation SERCA → schnellere Relaxation & Erregungsrückbildung
PKA phosphoryliert Troponin C → Affinität Troponin C zu Ca ↓ → schnellere Entspannung
Welche Form von Überleitungsstörungen kennen Sie und was ist ein Long-QT-Syndrom?
AV-Block = Überleitungsstörung bzw. -unterbrechung (bei Grad 3); verl. PQ-Intervall regelmäßig (Grad 1) bzw. immer länger werdend (Grad 2 Mobitz 1) bzw. mit Aussetzern d. QRS-Komplexes (Grad 2 Mobitz 2) bzw. Vorhöfe/P-Welle und Kammern/QRS-Komplexe komplett unabhängig voneinander (mit jeweiliger Eigenfrequenz)
(Long-QT-Syndrom):
Krankheitszeichen des Long-QT-Syndroms ist eine Verlängerung der Zeit im Elektrokardiogramm (EKG) wegen Überleitungsstörungen. Aktionspotentiale können auf noch refraktäre Kardiomyozyten treffen (vulnerable Phase) und so kreisende Erregungen/Arrhythmien/ auslösen.
Ordnen Sie P-Welle, QRS- Komplex und T-Welle einzelnen Schleifen zu.
• Markieren Sie eine Herzaktion
IdentifizierenSieden1.und2.HerztonimPhonokardiogramm.NehmenSiezur Orientierung die R-Zacke aus der EKG-Registrierung zur Hilfe.
Wie unterscheiden sich der 1. und 2. Herzton in
Dauer: 1. HT 230 ms /2. HT 100ms
Frequenz: 1. HT tiefer /2. HT höher
Lautstärke: 1. HT lauter /2. HT leiser
Zeitpunkt: 1.HTEndeQRSKomplex /2.HTEndeT-Welle
Welche Auskultationspunkte gibt es?
Wie haben Sie die Herztöne bei der Auskultation wahrgenommen?
Wieweit korrespondiert der Höreindruck mit der Frequenzdarstellung der Herztöne?
Es gibt je Herzklappe einen Auskultationspunkt, auf die der Blutstrom projiziert: Aortenklappe 2. ICR parasternal rechts,
Pulmonalklappe 2. ICR parasternal links,
Mitralklappe 5. ICR medioclavicular links,
Trikuspidalklappe 4. ICR parasternal rechts
+ Erbscher Punkt 3. ICR parasternal links Höreindruck viel b. HT1 viel tiefer als in Darstellung, Visualisierung schwer vorstellbar
(Weil unser Hören = psychoakustische Größe, Verarbeitung des Gehörten im Hirn)
Gibt es noch weitere Herztöne? Wie viele Herztöne gibt es insgesamt und wann können Sie diese hören?
Was ist die physiologische Ursache der Herztöne?
Der sogenannte 3. HT und 4. HT sind beim Erwachsenen krankhaft und deshalb nur bei Kindern teilweise hörbar: Der dritte Herzton als in die Kammer strömendes Blut (zw. Trikuspidalklappe und Pulmonalklappe), auch bei insuffizienten Gefäßwänden der Herzkammer (wie gesagt pathologisch)
Der vierter Herzton als Ton der Vorhofkontraktion (kurz nach der P-Welle im EKG) Die physiologische Grundlage : Schwingungen werden auf Brustwand übertragen von Blutstrom der durch die Klappen &
Gefäße gedrückt wird.
Bestimmen Sie anhand des Phonokardiogramms die Systolendauer, Diastolendauer und die Pulsdauer eines Herzzyklus und kennzeichnen Sie diese in der Aufzeichnung.
Wie stehen die Ereignisse im EKG zur Herzschallaufzeichnung in Beziehung?
Systolendauer: 400 [ms]
Diastolendauer: 770 [ms]
Pulsdauer: 1170 [ms]
Momentane Herzfrequenz: 51 [Pulse/min]
Beziehung Ereignisse EKG zu Herzschallaufzeichnung:
Der Anfang von HT1 ist R-Zacke im EKG,
Der Anfang von HT2 ist Taschenklappenschluss, Ende T-Welle
Welche Arten von Extrasystolen kennen Sie und wie entstehen diese?
2 Arten:
1. Supraventrikulär (nochmals unterteilbar in Sinus-Extrasystolen und Vorhof-Extrasystolen) entstehen durch
Auslösen einer Vorhofaktion zwischen Sinusknoten und AV-Knoten
2. ventrikulär entsteht bei Kammeraktion in der Kammer
a) Ventrikuläre Extrasystole bei schnellem Sinusrhythmus
Es ist eine kompensatorische Pause zu beobachten
Ventrikuläre Extrasystole bei normalem Sinusrhythmus
Keine Pause zu beobachten, T fehlt im EKG
Supraventrikuläre Extrasystole
Zu beobachten ist eine nichtkompensatorische Pause
Grund ist wahrscheinlich ein Zurücksetzen der Sinusknotendepolarisation
Welche Funktion hat hier der N. vagus? Welche Bedeutung hat der AV-Knoten für das Herz?
Der Parasympathikus hemmt über den N. Vagus die Herzfrequenz (negativ chronotrop) und ebenfalls die Überleitgeschwindigkeit (negativ dromotrop).
Dies geschieht nur im Vorhof über seine Wirkung von Acetylcholin im AV Knoten.
Wichtig: Es gibt keine parasympathische Innervation in die Herzkammern.
Dabei können Extrasystolen registriert werden. Erklären Sie, wie diese zustande kommen und welche Wirkung der N. vagus dabei am Herzen spielt.
Bewirkt durch die Reduzierung der Aktionspotentialfrequenz – dies führt zu einer Verlängerung der Zeit zwischen refraktärem Gewebe und erneuter Depolarisation.
Nun können minimale Störungen wie Ruhepotentialschwankungen oder ein ektopes Erregungszentrum leichter zu einer Extrasystole führen als bei Tachykardie, wo normalerweise keine Extrasystolen auftreten in der ohnehin kurzen Zeit zwischen Refraktärzeit und neuer regulärer Erregung.
Welche molekularen Mechanismen liegen der Vaguswirkung zugrunde?
Parasympathikus → mAChR vom M2-Typ → Hemmung AC → cAMP steigt → hemmt HCN und Ifunny
→ verzögerte Depolarisation
Gi-Kopplung → GIRK-Aktivierung → K-Leitfähigkeit steigt → Hyperpolarisation → Reizschwelle ist nun schwerer zu erreichen → Herzfrequenz ↓
Welche Auswirkungen haben die folgenden Pharmaka und Kationen nach extrazellulärer ventrikulärer Applikation auf die Kontraktionskraft und die Herzfrequenz am isolierten Herzen.
Zeichnen Sie (schematisch zusammen in einer Skizze) die zeitliche Abfolge des Myokard- Aktionspotenzials, der Ventrikel-Kontraktion (Mechanogramm) und des EKGs einer Systole nach ihrem zeitlichen Auftreten.
Impedanzkardiographie - Ermitteln Sie folgende Messwerte:
Wie erklären Sie die Effekte auf das Schlagvolumen?
Erklären Sie Funktion und Mechanismus des Frank-Starling-Mechanismus.
Das Schlagvolumen, also die Menge, die ausgeworfen werden kann, ist abhängig von der Vorlast, also des venöse Rückstroms ins linke Herz.
Wenn durch die Gravitationskraft beim Übergang von der liegenden in die Stehende Position oder durch erhöhten Druck im Thorax beim Valsalvamanöver - der venöse Rückstrom vermindert wird, sinkt nach dem Starling- Mechanismus auch das Schlagvolumen.
Wie erklären Sie die Effekte auf die Herzfrequenz?
Durch die Drucksinneskörperchen bzw. Pressorezeptoren kann ein Abfall des Blutdruckes registriert werden und durch
eine Erhöhung der Herzfrequenz bzw. Chronotropie kompensiert wird.
Es ändern sich HF und SV deutlich, aber das HMV ändert sich hingegen nur geringfügig. Man kann dadurch sehen, dass das Herz die veränderten Bedingungen erfolgreich suffizient kompensieren kann.
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