Patho Leber

b) KSP

b) Glykogen

b) bei lysosomalen Speicherkrankheiten

Eine diffuse Glykogenspeicherung in der Leber tritt bei systemischen hereditären lysosomalen Speicherkrankheiten auf. Die geschwollene Leber ist graurot und brüchig. Makromoleküle akkumulieren in Leberzellen, Kupffer-Zellen und Gallengangsepithelien, die meist nicht mit einer Störung der Leberfunktion einhergehen. Histologisch findet sich eine zytoplasmatische Vakuolisierung. Bei der Beurteilung von Leberbiopsien sollte berücksichtigt werden, dass die diffuse Glykogenspeicherung mit einer hydropischen Leberzelldegeneration oder Leberzellverfettung verwechselt werden kann.

b) chronische Vergiftung durch Kreuzkraut (Seneciose) mit daraus resultierender Leberzirrhose und zentralnervösen Störungen wird beim Pferd

c) Zellteilung

Die Alkaloide werden durch das Cytochrom-P450-System der Leber in hochreaktive, hepatotoxische Dehydropyrrolidinderivate umgewandelt. Diese Moleküle weisen eine hohe DNS- und Proteinbindungsaktivität auf. Typischerweise treten bei der mikronodulären Zirrhose histologisch Megalozytosen der Leberzellen auf, da die Zellteilung, nicht aber die Proteinsynthese gehemmt wird.

b) Leberatrophie mit nodulären Regeneraten

c) Mitosehemmung in der Metaphase

c) DIC

Aufgrund der durch die Leber- und Endothelzellschädigung bedingten Aktivierung der Gerinnungskaskade kommt es zu einer disseminierten intravasalen Koagulopathie (DIC) mit hämorrhagischer Diathese.

b) Leberabszesse

c) Schwein

b) Fusobacterium necropherum

Der Erreger gelangt bei Jungtieren zumeist omphalogen in die Leber. Bei älteren Tieren liegt hingegen oft eine Ruminitis als Grunderkrankung und Eintrittspforte vor, z.B. Mastbullen mit subklinischer Pansenazidose. Bei diesem Ruminitis-Hepatitis-Komplex gelangt der Erreger über die geschädigte Vormagenschleimhaut und die Portalvene in die Leber.

weitere Infektionswege:

• hämatogen bei einer Laryngitis oder Klauenerkrankung (Moderhinke)

b) Leukotoxine

Neben dem Endotoxin und Hämolysin spielen v.a. Leukotoxine als Virulenzfaktoren eine entscheidende pathogenetische Rolle. Sie führen zur Induktion von Apoptose bei neutrophilen Granulozyten und zur Gewebeschädigung.

b) Nagerpest, die nekrotisierende Hepatitis macht

• Francisella tularensis

• ZOONOSE

Krankheitsbild

• nekrotisierende Hepatitis

• nekrotisierende Splenitis

• nekrotisierende Nephritis mit Vaskulitits und Thrombosen

a) Ascaris suum

b) vereinzelte Granulome, mit kalzifizierten, zentralen abgestorbenen Larvenstadien beim Pferd

b) Galle

b) klinisch irrelevante Hamartome aus persistierenden Resten der embryonalen Duktalplatte

Von-Meyenburg-Komplexe bestehen aus größeren Regionen der Leber, meist lappenbegrenzt, mit ektatischen Gallengängen und Fibrosen. Sie stellen klinisch irrelevante Hamartome dar und entstehen aus persistierenden Resten der embryonalen Duktalplatte. Makroskopisch handelt es sich meist um subkapsuläre graue Knötchen oder auch flächigere Veränderungen.

Ausgehend von der Zentralvene werden zentrolobuläre, intermediäre und periphere Bereiche unterschieden (Abb. 3.9). Demgegenüber basiert die Funktionseinheit des Leberazinus nach Rappaport auf einer zentralen Gefäßachse ausgehend von einem Portalfeld. Aufgrund der Blutversorgung erstreckt sich der Leberazinus immer auf mindestens 2 benachbarte Leberläppchen, die abhängig von der Blutversorgung in 3 Zonen eingeteilt werden:

• Zone 1: Hepatozyten, die zuerst relativ rasch mit sauerstoffreichem arteriellem und portogenem Mischblut versorgt werden

• Zone 2: Hepatozyten, die zwischen Zone 1 und Zone 3 liegen

• Zone 3: Hepatozyten, die um die Zentralvene lokalisiert sind (periazinär) und von relativ langsam strömendem sauerstoffarmen Blut versorgt werden

Innerhalb eines Leberazinus sind demnach die Hepatozyten der Zone 3 besonders vulnerabel gegenüber Hypoxie.

b) Entzündung der großen Gallengänge

a) Salmonellose des Rindes und Fasziolose der Wiederkäuer

b) Ödem der Gallenblasenwand

Die akute seromuköse Cholezystitis wird durch Virusinfektionen verursacht, beispielsweise durch das Rifttalfieber-Virus bei Wiederkäuern oder das HCC-Virus bei Hunden. Weiterhin kann in der Initialphase bei Obstruktionen im Bereich des Gallenblasenausgangs oder durch Steine eine derartige Entzündung verursacht werden.

Die pathomorphologischen Befunde bestehen in:

• Ödem der Gallenblasenwand

• Blutungen in der Gallenblasenwand

• Hyperämie der Gallenblasenschleimhaut

b) Nekrosen von Duktepithelien oder Azinuszellen sowie Ödeme und Blutungen im Interstitium des Pankreas

Bei Vergiftungen mit Senna (Cassia occidentalis), Selen oder Zink treten Nekrosen von Duktepithelien oder Azinuszellen sowie Ödeme und Blutungen im Interstitium des Pankreas auf.

Akute Zinkvergiftungen werden nach Aufnahme von zinkhaltigen Lotionen und fehlgemischten Milchaustauschern beobachtet. Sie treten auch bei der Anwendung prophylaktisch oder therapeutisch applizierter Zinksalze auf.

Die chronische Zinkvergiftung, beispielsweise durch die Aufnahme von Münzen, ist durch Atrophie des Drüsengewebes und Fibrosen gekennzeichnet.

b) Vit. E-Mangel

Bei Hunden mit Vitamin-E-Mangel kann eine Lipofuszinose vorkommen. Sie ist durch eine hellbräunliche Färbung des Pankreas sowie der intestinalen Wandmuskulatur („brown gut“), der mesenterialen Lymphknoten und der Harnblase charakterisiert. Goldbraune Pigmentablagerungen finden sich im Zytoplasma von Azinuszellen.

(Yellow fat disease bei Schweinen hat auch als Ursache Vit. E Mangel)

b) Alopezie im Gesicht, Abdomen, Gliedmaßen im Sinne einer atrophischen Dermatose

Betroffene Patienten leiden unter Anorexie, Gewichtsverlust, Lethargie und Vomitus. Vereinzelt zeigen sie Abdominalschmerzen, Aszites, eine exokrine Pankreasinsuffizienz, Ikterus durch Gallengangskompression oder Diabetes mellitus. Bei Katzen kann eine paraneoplastische Alopezie mit Haarverlust an Abdomen, Gliedmaßen und Angesicht im Sinne einer atrophischen Dermatose auftreten. Außerdem kann sich wahrscheinlich infolge freigesetzter Enzyme eine nekrotisierende Steatitis entwickeln.

c) Paraquat