Endo

• Autonome Überfunktion der Nebenschilddrüse

• 85% Adenome

• erhöhte PTH-Spiegel

• Symptome einer Hyperkalziämie (s.o.)

• „Stein-, Bein- und Magenpein und ein bisschen traurig sein“

  
  

• Reaktiv erhöhte PTH-Spiegel

  • erniedrigtes Calcium

  • erhöhte Phosphatspiegel

• Renale Genese (verminderte Rückresorption von Ca und verminderte Phosphatausscheidung)

• Nicht-renale Genese (Mangel an Ca oder Vit D)

• Symptome einer möglichen Grunderkrankung

  • geht nicht mit einer Hypercalciämie einher

• Autonome Überproduktion infolge einer langjährigen Überstimulierung der Nebenschilddrüsen im Rahmen einer sek. Form

= M. Conn

o   Idiopathische Hyperplasie

o   Aldosteron-produzierendes Adenom der NNR

o   Gesteigerte Natrium und Wasserretention

o   Es kommt zu einer sekundären arteriellen Hypertonie (häufigste Ursache)

o   Reninkonzentration und -aktivität vermindert

o   Hypokaliämie

o   Bestätigungstest -> Kochsalzbelastungstest

1. Stammbetonte Adipositas

plus 2 der RFs:

1. Hypertriglyceridämie >150

2. Niedriges HDL-Cholesterin <40

3. Hypertonie

4. Glucosetoleranzstörung/DM Typ 2

1. GH

2. LH/FSH

3. TSH

4. ACTH

• Hypophysentumoren

  • Endokrin inaktive Tumoren (ca. 40%): z.B. Kraniopharyngeom, Meningeom

  • Endokrin aktive Tumoren (ca. 60%)

    • Prolaktinom → Prolaktin↑ (ca. 40%)

    • Akromegalie → Growth-Hormon (Somatotropin)↑ (ca. 15%)

    • Zentrales Cushing-Syndrom → ACTH↑ (ca. 5%)

    • TSH und Gonadotropin produzierende Tumoren sind Raritäten

Merseburger-Trias:

1. Endokrine Orbitopathie (60% d.F.)

2. Struma

3. Tachykardie

Addison -> Pigmentierung

bei Sekundärer NNR-Imsuffizienz -> blasse Haut (wegen ACTH und MSH-Mangel bei Schäden der Hypophyse

• Sekundärer Hypercortisolismus

• zentral

• ACTH-abhängig

• Störungen in der Hypophyse

• supprimiert ACTH Ausschüttung phyiologischerweise

• bei allen Formen des Cushing-Syndroms bleibt es aus