Pathophysiologie
unangenehme Empfindung der Haut, kann lokalisiert oder generalisiert auftreten, kann zu einer Abwehrreaktion (Kratzen) führen
Pathophysiologie:
Mechanische/thermische Einflüsse/ Kontakt mit Mediatoren (u.a. Histamin, Serotonin, Prostaglandine, Kinine)
—> Aktivierung freier Nervenendigungen von polymodalen C-Nervenfasern in der Haut
—> wird im ZNS als Jucken gedeutet wird
Erkrankungen/Medikamente führen zu Freisetzung von Mediatoren —> Juckreiz
Kratz-Mechanismus (Gate-Control-Theorie): von A-Fasern übermittelte Schmerzen hemmen Stimuli-Weiterleitung der C-Fasern in Hinterhorn, wodurch dermale Schmerzreize eines Segmentes das Jucken unterdrücken
Diagnostik
Anamnese: Auslöser, Lokalisation, Verlauf (> 6 Woche = chronisch), Tageszeit-/Jahreszeitabhängigkeit, Kratzverhalten, Allergien, Reiseanamnese, Grunderkrankungen und Medikamente, Begleitsymptome, B-Symptomatik, Psychosoziale Anamnese
kU
Bildgebung: bei chronischem Pruritus
Röntgen-Thorax, Sonografie, CT/MRT bei Tumorverdacht
Labor: bei chronischem Pruritus
Basis, evtl. Autoaktikörper, Vit B12/D, Folsäure, HIV, Hepatitis
DD
Dermatologisch: Atopische Dermatitis, Urtikaria, Allergisches Kontaktekzem, Psoriasis vulgaris, Prurigo simplex vulgaris, Dermatitis herpatiformis Duhring
Medikamente: Opioide, ACE-Hemmer, ASS, AB, Zytostatika
Infektionen: Skabies, Mykosen, Exanthematische Viruserkrankungen, HIV, Hepatitis
Cholestase
Stoffwechsel/Endokrin: Dm, Hyperurikämie, Hypo-/Hyperthyreose, Hepo-/Hyperthyreodismus, Hämochromatose
Renal: chronische Niereninsuffizienz
Hämato-onko: Eisenmangel, Polycythaemia very, Leukämien, Hodgkin-Lymphom, Paraneoplastisch
Neurologisch: Polyneuropathie, Degeneration/Kompression von Nervenfasern, MS
Therapie
1. Fettende und hydrierende Basistherapie
2. Topisch: Glucucortikoide, Calcineurininhibitoren, Capsaicin-Präparate
3. Systemisch: H1-Antihistaminika, Naltrexon, Gabapentin
4. Entzündliche Hautveränderungen: Glucocorticoide
5. Schlafstörungen: Benzos
6. Therapie der Grunderkrankung
Pruritus
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