Hypertonie_2_Betablocker

• wenn ZielBD wiederholt nicht erreicht wird

• wenn BD wesentlich höher ist als bei vergangenen Messungen

• Wenn Schweregrad 3 erreicht wird und weitere Symptome auftreten

• Wenn ZielBD nicht erreicht wird und eine Schwangerschaft vorliegt

• ZNS: Kopfschmerzen, Sehstörungen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Benommenheit

• Herz: Atembeschwerden, Thoraxschmerzen, Herzklopfen

• Vaskulär: Nasenbluten, periphere Durchblutungsstörungen

• Renal: Benommenheit, blutiger Harn

• Okulär: Sehstörungen

• Gewichtsreduktion

• DASH Diät

• Kochsalz Restriktion

• Körperliche Aktivität

• Alkoholkonsum senken

• normales KG anstreben (20-25kg/m^2)

• Bauchumfang

  • Frau: unter 80cm

  • Mann unter 94cm

• Adipositas schwächt wirkungen von Antihypertensiva ab!!

  • Adipositas ab BMI>30

5-20mmHg/10kg

• Kostplan mit reichlich Früchten, Gemüse

• fettarme Milchprodukte

• wenig gesättigte Fettsäuren, wenig Gesamtfett

• Mediterrane Kost

ca. 5 mmHg

• max. 100mmol/Tag (=5-6g NaCl)

• ESC: <5g/Tag

• additiv mit DASH diät (low sodium Dash)

• Industrieländer: 9-12g/d hauptsächlich in Fertigspeisen und Drinks

um ca. 4mmHg

• regelmäßige aerobe Aktivität (30-45min/Tag, 5-7mal/w)

• isometrische Belastung ist ungünstig (Krafttraining)

ca. 4mmHg

moderat anstreben: nicht mehr als

• Frau: 10 Units/w

• Mann: 14 Units/w

ca. 4mm Hg

• Rauchen: aufhören zur weiteren Reduktion des kardiovaskulären Risikos

• Coffein: kann vorrübergehend den BD steigern

• wenn bei korrekter Blutdruckmessung der BD wiederholt über dem Normalwert (Zielwert) liegt

• bei normalem BD ein hohes kardiovaskuläres Risiko vorliegt

• NSARs

• Orale Kontrazeptiva

• Corticosteroide (Hypertonie als UAW)

• Cyclosporine, Tacrolimus

• Erythropoetine

• alpha1 Rezeptorantagonisten

• Antidepressiva

• Koffein, Kokain, Rauchen

• Prostaglandinsynthese wird gehemmt

• Nierendurchblutung wird herabgesetzt

  
  

bewirken Vasokonstriktion

bsp Otriven, Nasivin

• Primäres Ziel: Senkung des BD unter 140/90, dann je nach Verträglichkeit

Patienten jünger als 65:

130/70-80, möglichst nicht unter 120/70

Patienten über 65:

130/70-139/80, weiter je nach Verträglichkeit

Patienten über 80:

Therapie sobald SBP über 160

Ziel: SBP: 130/70-139/80, weiter je nach Verträglichkeit

selbe Zielwerte

unter Umständen intensivierte Prävention: <130/80

Messung des Office Blood Pressures

• Unter 120/80: Kontrolle in 5 Jahren

• 120-129/80-84: Kontrolle in 3 Jahren

• 130-139/85-89: Kontrolle in 1 Jahr, Hinweis: hoch normal! Lifestyle Modifications

• Schweregrad 1&2: kurzfristig in mehreren unabhängigen Messungen bestätigen, Abklärung mit Arzt

  • Abklärung zusätzliche Risikofaktoren

• Schweregrad 3: sofortige ärztliche Behandlung

A:

• ACE Inhibitoren

• Angiotensin 2- Rezeptorantagonisten

C:

• Calciumantagonisten (bsp DHP)

D:

• Diuretika

B:

• ß-Adrenozeptorenblocker

  
  

• individuellen Zielwert anstreben

• Heutzutage werden fixe Kombipräparate (in Monotherapie zu bevorzugen) eingesetzt: rasches Erfolgsergebnis

• Beginn der Therapie mit niedrigster Dosis und Erhaltungsdosis

• Wirkungseintritt abwarten

• Applikation 1x tgl für Compliance

• Individuelle Ansprechbarkeit des Patienten auf unterschiedliche Präparate beachen (genetische Grundlage)

• Wenn nötig wechsel der Präparate

  • andere Kombinations/Monotherapie

• Auswahl des AM

  • nach A (B) CD Schema/Wirksamkeit

  • Wenn vorhanden: Begleitindikationen/Kontraindikationen

• alpha1 Adrenorezeptorenblocker

• Renin- Inhibitoren

• Reserveantihypertensiva

• duale Kombination (1 Tablette)

• erst Lifestyle Modification

• ACE Hemmer/ ARB + CCB/ Diuretikum

  • Beide niedrig dosiert: duale Wirkung und wenig UAW

• Monotherapie bei Patienten mit geringem Risiko (SBP<150) oder bei Patienten älter als 80

  
  

ACE-Hemmer/ARB + CCB + Diuretikum (1 Tablette)

Dreierkombi+ Spironolactone oder andere Medikamente

• zusätzliches Spironolacton, andere Diuretika, Alpha-1 Blocker oder Beta Blocker

• Therapie mit Beta Blocker auch in Betracht ziehen, wenn eine andere/ weitere Indikation vorliegt

  • Angina Pectoris

  • Sekundärprophylaxe nach Myokardinfarkt

  • Schwangerschaft oder Planung

• Ausmaß der Blutdrucksenkung ist wichtiger als Antihypertensivum

• Für Ersttherapie eignen sich va ACD

• B+ D sind eher ungünstig da Glucosetoleranz

• Auswahl wird häufig durch Begleiterkrankungen bestimmt

bei Angina Pectoris, Herzinsuffizienz, nach Myokardinfarkt

Nach einem Schlaganfall aber nicht bei Herzinsuffizienz

bei Herzinsuffizienz, Ausschwämmen der Ödeme

Beta-Adrenorezeptor-Antagonisten

-olole

Durch die Hormone/Neurotransmitter Adrenalin, Noradrenalin

• Erhöhen die Sinusfrequenz: positiv chronotrop (HF)

• Beschleunigen die AV- Überleitung: positiv demotrop

• Erhöhen die Inotropie: positiv inotrop (Kontraktionskraft)

—> Erhöhen die Kontraktionsfähigkeit der Herzmuskulatur

• Kontraktion der Arteriolen, Viszera, Koronarien

  —> Vasokonstriktion der Haut führt zur Zentralisierung des Kreislaufs

• Kontraktion der Venen

  —> Tonisierung der Venen durch den Sympathikus

• Dilatation der Arterien (Koronarien, Skelettmuskel) und Venen

• BETA- Blocker vermindern Durchblutung des Skelettmuskels: Skelettmuskel ist ein großes Organ, verbraucht für die Energiegewinnung viel Glukose

• hat großen Einfluss auf Blutzuckerspiegel: Glukosetoleranz durch Beta-Blocker

• Adrenalin führt zur Dilatation der glatten Muskulation und der Drüsen

• Beta Blocker sind nicht geeignet für Asthmatiker

Stimulation der Renin freisetzung

Stimuliert die Insulinfreisetzung

nicht geeignet für Diabetiker

Inhibition der Insulinfreisetzung: entgegengesetzte Wirkung als an Beta-2

• Stimulation der Glykogenolyse und Gluconeogenese

• Beta blocker verhindern den abbau von Glykogen zu Glukose

• Asthma

• Diabetes

• kompetitive Inhibition um beta 1 Rezeptoren mit Noradrenalin

• bei konstanter Belastung wird myocardiale Sauerstoffverbrauch gesenkt

• Beta Blocker Ökonomisieren den Sauerstoffverbrauch durch Limitierung der Herzfrequenz (herabsetzen des HMV)

• Reduktion des Doppelprodukts des Herzens

• Deckeln des Sauerstoffverbrauchs: senken Angina pectoris Schwelle

• Schmerzen bei Herzinfarkt werden durch Sauerstoffmangel im Myokard verursacht

• 
  

• kein Doping für Ausdauersportler: Deckeln die Maximalleistung durch LImitierung der Herzfrequenz

  • Herzminutenvolumen wird herabgesetzt

• können als Dopingmittel für Sportschützen verwendet werden

  • Antitremorwirkung

Kreuzprodukt aus SBP und Herzfrequenz = relatives Maß für den myokardialen Sauerstoffverbrauch

• Beta Rezeptoren im ZNS

• Beta 1 im Herz

• Beta 1 in der Niere

• Barorezeptoren in der Peripherie

• Senken Myokardialen Sauerstoffverbrauch

  • HF, Blutdruck; Inotropie und Wandspannung sinken

• Verbessern die Myokardiale Durchblutung

  • trotz unter Umständen Zunahme des koronaren Gefäßwiderstandes

  • Diastolendauer steigt (wg. niedriger BD und niedriger Wandspannung)

• Abnahme des Remodeling, Risiko einer Ruptur

• Antiarrhythmische Wirkung

  • Arrhthmiebereitschaft sinkz

• Entlas

• 
  

• Erhöhung der Belastbarkeit bei Angina pectoris

• Entlastung des Myokards bei akutem Infarkt

• Entlastung des Myokards nach einem Infarkt und bei chronischer Herzinsuffizienz (Remodeling)

• Antiarrhythmische Wirkung bei akuter/chronischer Ischämie, Herzinsuffizienz

• Senkung des erhöhten Ruhebludrucks

• Wirkungseintritt langsam

• keine/schlechte Korrelation zwischen Wirkungseintritt und Plasmaspiegelverlauf

• kann Tage bis Wochen dauern, bis Wirkungseintritt

• Alle Betablocker sind kompetitive reversible Antagonisten

  • L-Stereoisomer ist wirksam

• partielle Agonisten an ß-Rezeptoren

  • teilweise antagonistische Aktivität

  • geringe sympathomimetische Aktivität —> intrinsische sympathomimetische Aktivität (ISA)

• Beta 1 oder Beta 2 selektiv

  • UAW vorallem beta 2

• Beta Rezeptorantagonismus + vasodilatatorische Eigenschaften

  • Alpha1 Adrenozeptorantagonismus

  • Agonismus an beta 2 Rezeptoren

  • NO Freisetzung

• nach Hydrophobizität

  • eher hydrophob

  • eher hydrophil

• Nach Eliminationshalbwertszeit

• möglichst konstante Plasmaspiegel über 24h: Retardpräparate va bei Indikation KHK

• Fixe Kombipräparate sind sinnvoll

• Einschleichende Dosierung va bei Patienten mit Herzinsuffizienz (individuelles Ansprechen auf die Therapie)

• individuelle Dosierung bei CYP2 D6-metabolisierten lipophilen Präparaten (Metoprolol, Nebiviololm

• Propanolol (Inderal)

• Timolol : Augentropfen, Generika

• Carvendilol (vasodilatierend, für Diabetiker geeignet!)

• Sotalol (Sotacor)

Carvedilol (Dilatrend, gen.)

Labetalol (Trandate Ampullen)

• Metoprolol (Generika)

• Atenolol (Tenormin, Generika)

• Esmolol (Breviblock, Generika)

• Bisoprolol (Concor, Generika)

Nebivolol (Nomexor, Generika)

Carvedilol, Nebivolol

Nur für schwere Hypertonie, ist zusätzlicher a-Rezeptorantagonist

• Metoprolol: Halbwertszeit 3-4 h

• Nebivolol: Halbwertszeit 10-50 h (F: 15-100%)

durch starkes individuelles Ansprechen und zu hohe Dosierung

• zu starke Blutdrucksenkung: Hypotonie

• Bradykardie und AV Block

• Bronchokonstriktion, Auslösen eines Asthmaanfalls (weniger bei beta1 selektiven Betablockern)

• Impotenz (selten)

• Müdigkeit, Depression, Schlafstörungen

• Kalte Extremitäten und periphere Durchblutungsstörungen

• verminderte Glukosetolleranz

• Ungünstige Beeinflussung des Lipidstoffwechsels, Gewichtszunahme

• Verlängerung/Maskierung der Hypoglykämie

• Rebound Effekt

Bradikarde Rhythmusstörung

Folgen: Auslösen eines Asthmaanfalls

Kontraindikation:

• Asthma bronchiale

• COPD (weniger bedenklich)

durch Blutdrucksenkung im ZNS

-> weniger ausgeprägt bei hydrophilen Präparaten

Periphere Verschlusskrankheit, Prinzmetal angina, periphere Gefässpasmen

• ungünstig bei Patienten mit metabolischem Syndrom (DM + Lipidstoffwechselstörung)

• nicht bei Betablockern mit vasodilatatierenden Wirkungen (Bedeutung der Skelettmuskulatur)

  • Carvedilol

  • Nebivolol

Bei Diabetes Mellitus, ausreichend informieren

durch ausschleichendes Absetzen

Ja

• Verminderte Glukosetoleranz

• ungünstige Beeinflussung des Lipidstoffwechsels, Gewichtszunahme

• Verlängerung/Maskierung einer Hypoglykämie

• Rebound Effekt

Immer A/B mit C/D

Bei Indikation Hypertension: Betablocker und Thiazide

• Metoprolol ratiopharm comp (Metoprolol und Hydrochlorothiazid)

• Bisoprolol-HCT Arcana (Bisoprolol+ Hydrochlorthiazid)

• Nomexor plus HCT (Nebivolol + Hydrochlorothiazid)

auf die Glukosetoleranz

• Calciumkanalblocker: Verapamil und Diltiazem

  • Folge: AV-Block, Bradikardie, Hypotension

  • pharmakodynamischer Mechanismus: Interaktion nicht bei Dihydropyridinen

• Antidiabetika:

  • Folge: Begünstigung der Hypoglykämie

  • pharmakodynamischer Mechanismus

• Arterielle Hypertonie

• stabile und instabile Angina pecoris (Ausnahme: Prinzmetal Angina)

• akuter Myokardinfarkt

• Reinfarktprophylaxe: Sekundärprophylaxe

• Chronischer Herzinsuffizienz

• Arrhythmien (Sinustachykardie)

  
  

• Glaukomtherapie als Augentropfen

• Migräneprophylaxe (Propanolol, Metoprolol)

• Tremor

• Keine Kontraindikation

• Bevorzugung älterer Präparate (Metoprolol)

• pharmakologische Wirkungen beim Fetus/Kind

• Verminderung der Plazentadurchblutung möglich

  • Überwachung Fetus

• systemische UAWs und Kontraindikationen

• sehr langsamer Herzschlag oder “Herzstolpern”

• häufi/schwere Hypoglykämien bei Diabetes Mellitus

• kalte Hände