Skelett
Knochenarten
= Gesamtheit der Knochen eines Organismus und damit das zum Aufbau des Körpers benötigte Stützgerüst
· mehr als 220 Knochen
Röhrenknochen
· groß,langgestreckt, von Blutgefäßen durchzogen
· Markhöhle mit gelbem und rotem KM von Knochenhaut umhüllt
(->ermöglicht WT, von Nervenbahn durchzogen, „ernährt“ Knochen)
Plattenknochen
· Flacher Knochen ohne Hohlraum
Kurze Knochen
· Klein, ohne Hohlraum
KM Arten
Rotes KM:
· Bildung von Blutkörperchen (bis auf Lymphozyten) findet statt -> kurze Knochen/Plattenknochen können keine Blutkörperchen bilden
Gelbes KM
· Entwickelt sich im Alter und nimmt zu ->können keine Blutkörperchen bilden
Zusammensetzung: 1/3 organishce Substanzen( à dehnbare/ elastische, 2/3 anorganische Substanzen (Ca2+-Salze) àCa2* Salze bewirken große Druckfestigkeit; bei erhöhtem Anteil (Alter) sinkt Elastizität
Funktion: Stützfunktion/ Schutzfunktion/ Fortbewegung
Wirbelsäule( columna vertebralis)
Funktion
verbindet Knochengerüste die den 3 großen Körperhöhlen (Schädel-, Brust- und Bauchhöhle) Form verleihen
ges Körperteil, bewegliche Stütze des Körpers; trägt Gewicht von Kopf, Hals, Rumpf und oberen Extremitäten
Einschließlich Rückenmark
Unterteilung
Halswirbel (vertebrae cervicales: C1-C7)
Brustwirbel( vertebrae thoracales: Th 1- Th12)
Lendenwirbel( Vertebrae lumbales: L1-L5)
Kreuzwirbel (Vertebrae sacrales: S1- S5, zu Kreuzbein/os sacrum verschmolzen)
Steißbein (vertebrae coccygeales: CO1- Co2)
Hervorzuheben: Wirbel C1 und C2 („C“ = Cervikal 1 und Cervikal 2) àBeweglichkeit des Körpers
C1= „Atlas“; C2= „Axis“
Schädel Aufbau
Gehirnkapsel
· Os frontale( lila)= Stirnbein, einpaarig
· Os parietale( grün) àScheitelbein, paarig
· Os temporale(gelb)àSchläfenbein, paarig
Gesichtsskelett
· Os zygomaticum(orange )àJochbein, paarig
· Maxilla(hellblau) àoberkieferknochen: einpaarig, unbeweglich
· Mandibularis(rosa) àUnterkieferknochen, 1 paarig, beweglich
Schultergürtel
Schlüsselbein (Clavicula, Schulterblatt (Scapula) à Verbindunf von Wirbelsäule mit oberen Extremitäten (beweglich)
Brustkorb
· Brustwirbelsäule+ Rippen ( Costae, 12 Paare, gelenkig mit Wirbelsäule verbunden, 1-7 vorne direkt ans Brustbein angefügt, 8-10 über vereinigte Knorpelspitzen mit Sternum verbunden, 11-12 freie Paare+ Brustbein/Sternum
Organe: Lunge, Herz, Thymus, Ösophagus, Trachea, Blut- und Lymphgefäße, Aorta, Nervus
Beckengürtel
· Darmbein ( os ilium; lila), Schambein (Os pubis, grün), Sitzbein (as ischii gelb), Kreuzbein (Os sacrum, orange) àbewegliche Verbindung von Wirbelsäule und unteren Extremitäten
· Einteilung in 2 Abschnitte: großes Becken (Pelvis major) und kleines Becken (Pelvis minor)
Obere Extremitäten
Oberarmknochen (Humerus. lila), Speiche (Radius, grün), Elle (Ulna, gelb),· Handknochen(Handwurzelknochen, Mittelhandknochen, Fingerknochen, orange)
· In Supinationsstellung (Daumen außen) sind Radius+ Ulna paralell, in Pronationsstellung ( Daumen innen) überkreuzen sich die Knochen—Daumenlage ermöglicht Pinzettenposition
Untere Extremitäten
· Oberschenkelknochen (Femur, lila), Kniescheibe ( Patella, grün), Schienbein (Tibia, gelb) Wadenbein ( Fibula), Fußknochen (Fußwurzelknochen, Mittelfußknochen, Zehenknochen)
Mundhöhle
· Anfang des Verdauungstraktes à offene Verbindung mit der Umwelt
Funktion: Zerkleinerung der aufgenommenen Nahrung, enzymatische Andauung der Kohlenhydrate, Herstellung der Gleitfahigkeit des Nahrungsbolus sowie eine Spulfunktion mit antibakterieller Wirkung
· Milieu: variiert durch äußere ( Nahrung, Luft) + individuelle ( Speichel, Zahnstellung, MO, Mundschleimhaut) Faktoren
Mundhöhle Aufbau
· Mundvorhof: Zähne+ Lippen
· Eigentliche Mundhöhle
—>vollständig mit Mundschleimhaut ausgekleidet
Zunge
Zungenrücken( beweglich, Tast/ Geschmacksempfindlichkeit)
Zungengrund (hinteres Drittel, bildet Übergang zum Rachen
Gaumen/ Palatum
Vorderteil: (knöchern, harter Gaumen, mit Schleimhaut ausgekleidet, trennt Mund& Nasenhöhle
· Hinterteil: (beweglich/ weicher Gaumen, trennt Mundhöhle & oberen Teil des Rachens)
· Gaumenmandeln( Tonsilla palatina) an seitlichen Wänden
Kaummuskulatur
· 4 Paare, ermöglichen Kaubewegungen des Unterkiefers --> Öffnungs/Schließbewegungen+ Bewegungen der Zahnreihen (vor/ zurück+ seitlich)
Speicheldrüsen
·Ohrspeicheldrüse( Glandula parotis)
—>25% der Speichelsekretion, paarig
· Unterkieferdrüse (Glandula submandibularis)
--> 70% der Speichelsekretion Paarig
Unterzungendrüse (Glandula sublinguails)
->5% der Speichelsekretion paarig
· Regulation der Speichelsekretion ->Basal/ Ruhesekretion von ca. 0,7 l/Tag —> Aktivierung der Speichelsekretion durch Reflexzentrum des ZNS bei Berührung der Mundschleimhaut, Geruch/ Anblick/ Vorstellung von Speisen
Speichelzusammensetzung-> Ionen, Proteine, Enzyme -> pH 5,5-6, Isotonisch (300 mosmol/l), nicht steril
Pharynx allg.
· Verbindung zwischen Mundhöhle+ Ösophagus ( Speiseweg) & Verbindung von Nasenhöhle und Kehlkopf (Atemweg)
· Schlauchförmig, 12- 15 cm Länge ( Schädelbasis- Ösophagus/ 5-/6. Halswirbel, Seiten+ Hinterwand geschlossen
· Oben (Nasenhöhle)/ vorne ( Mundhöhle)/ unten (Kehlkopf) geöffnet
Aufbau Pharynx
·Nasopharynx (Epipharynx, oberer Teil), Mesopharynx ( Oropharynx ,mittlerer Teil), Hypopharynx ( Laryngopharynx, unterer Teil)
·Tunica mucosa, Tela submucosa, Tunica muscularis (quergestreift) Adventitia pharyngitis
·Innervation durch 2 Hirnnerven
Ösophagus allg.
3 Teilexxx
Engstellenxxx
· Ca. 25- 28 cm langer Muskelschlauch, verbindet Rachen und Magen, 3 Abschnitte
· Pars cervicalis (7-8 cm), Pars thoracalis (17-18 cm), Pars abdominalis (1-2 cm)
· Sehr dehnbar außer an Engstellen
· Engstellen: Ringknorpelenge ( Kehlkopf), Aortenenge (Aorta drückt in Ö), Zwerchfellenge (Speiseröhre bricht durch Zwerchfell und geht in den Magen über)
Ösophagus Sphinkter
· Oberer Ösophagus Sphinkter àzwischen Rachen und Speiseröhre, schließt nach Passage des Speisebolus wieder
· Unterer Ösophagus Sphinkter àzwischen Speiseröhre und Magen, verhindert Rückfluss des sauren Mageninhalts
Ösophagus Muskulatur
· Quergestreifte Muskulatur ( somatomotorische/ willkürliche Innervierung, oberes Drittel)
· Gemischte Muskulatur ( autonome/ viszeralomotorische/ unwillkürliche Innervierung, mittleres Drittel)
· Glatte Muskulatur (autonome/ viszeralmotorische/ unwillkürliche Innervierung, unteres Drittel)
· Ermöglichen Peristaltik ( Druckwelle als Fortsetzung des Schluckens)+ Sekundärperistaltik ( Druckwelle als Folge einer raschen, lokalen Wanddehnung durch Fremdkörper)
Ösophagus Wandbau
· Tunica mucosa -> Schleimhaut
· Tela submucosa
· Tunica muscularis -> innere Ringmuskelschicht = stratum circulare& längliche Muskelschicht= stratum longitudinale
· Tunica adventitia
Schluckakt
2 Öffnungen geschlossen xxx
· Willkürliche Zungenbewegung befördert Bolus in den Rachen
· Schluckreflex durch Berührung des Zungengrunds/ Gaumenbogen/ Pharnyxhinterwand des Bolus à Kreuzung des Luftwegs durch den Bolus àVerschluss der Verbindung zum Nasenraum ( = keine Atmung)
· Verschluss des Kehlkopfeingangs durch Vorschieben des Kehlkopfs+ Umklappen des Kehldeckels
· Entspannung des Ösophagus sphinkter ( Senkung des Tonus) à Transport des Bolus in den oberen Abschnitt der Speiseröhre durch koordinierte Pharynxmuskulaturtätigkeit
· Gesamtdauer: ca 10s, ca. 20 beteiligte Muskeln à Kontrolle+ Koordination im Reflexzentrum des ZNS
· Ösophaguspassage: oberer Ösophagus erschlafftà Eintritt Bolus in Speiseröhre àweiterer Transport durch peristaltische Welle à unterer Ösophagussphinkter erschlafft
· 2 Öffnungen sind geschlossenXXX: Öffnung Mund-Nase ( Heben Gaumensegel), Öffnung Luftröhren (Umklappen Epiglottis)
· Schluckakt unter Kontrolle des ZNS
Schluckakt peristaltische Kontraktion xxx
Peristaltische Kontraktion der Hohlorgane
· àwellenförmig verlaufende Kontraktions- und Entspannungsphasen der Längs+ Ringmuskulatur
· Propulsive Peristaltik: ringförige Kontraktion der glatten Muskulatur , die sich in eine Rihctung fortsetzen àTransport des Inhalts
· Parasympathische Innervierung: Stimukaltion des Gehirnnervs -_> aktiviert peristaltische Kontraktion
Ösophagus Pathologie
I)Refluxösophagitis= Entzündung Speiseröhre
Ursache: Reflux saurer Magensaft àSchädigt Ösophagusschleimhaut
Symptome: Sodbrennen, Schluckbeschwerden, asymptomatisch
Therapie: säurehemmende Medikamente, operativ, Diät
II)Barret Syndrom
Komplikation der Refluxösophagitis à Zellwandveränderungen im unteren Bereich der Speiseröhre (= Krebsvorstufe)
III)Ösophaguskrebs
Oft erst im fortgeschrittenen Stadium entdeckt
Therapie meistens operativ
IV)Hiatushernie (Zwerchfellbruch)
Teile des Magens stülpen sich durch ein Loch im Zwerchfell
Therapie: langes Liegen
Peritoneum allg
· Bauchfell: seröse Haut , kleidet Peritonealhöhle aus, dünn, von Kapillaren durchzogen( wirkt spiegelnd)
· Intraperitoneal: Organe innerhalb der Peritonealhöhle( Magen, Milz)
· Retroperitoneal: Organe hinter Peritoneum parietale( Niere)
· Extraperitoneal= Organe ohne Bezug zur Peritonealhöhle ( Prostata)
Peritoneum AUfbau+ Pathologie
· Peritoneum parietale à kleidet Bauchwand von innen aus
· Peritoneum viscerale à umkleidet teile der Bauchorgane
· Tunica serosa ( Mesothel , physiolo. 50-70 ml Sekret) + Tela subserosa ( dünne BG schicht)
· Funktion à Erleichterung der Bewegung durch Herabsetzung der Reibung an der Oberfläche
· Omentum minus und Omentum majus als Fettspeicher und der Regulation des Flussigkeitgleichgewichtes.
· Peritonitis ( Entzündung) -_> Einteilung nach Entstehungsmodus/ Verlauf/ Ausdehnung/ Ätiologie à antibiotische / chirurgische Therapie
Oberbauchorgane: Leber, Gallenblase, Magen, Duodenum, Pankreas, Milz
Unterbauchorgane: Dünndarm ( ohne Duodenum), Dickdarm
Magen
Lage+ Form
· Lage: schräg nach rechts unten gerichtet (Oberbauch), Zwischen Ösophagus+ Dünndarm, relativ zum Skelett+ benachbarten Organen, Rumpfwand
· Äußere Form variiert nach: Körperlage, Magenfüllung, Konstitutionstyp, Muskeltonus, Alter, benachbarte Organe
Größe: 25-30 cm lang, Füllungskapazität Erwachsener: 1200-1600 ml, Neugeborenen: 30-35 ml
Teile xxx
· Kardia (Pars Cardica), Fundus, Corpus, Antrum, Pylorus (Pars Pylora)
· Tunica mucosa: Magenschleimhaut
·Tela submucosa (lockeres kollagenes Gewebe)
· Tunica muscularis: 1. Fibrae oblique, 2. Fibrae circulare, 3. Fibrae longitudale
Bindegewege, Peritonealüberzug
Magen Funktion
· Chemische( Magensäure) + mechanische Zerkleinerung(Magenperistaltik) der Nahrung
· Reservoirfunktion ( homogenisierung+ Speicherung der Chymus/ Bolus)
Abbau von Proteinen (Pepsin)
Feinbau Magen
· Dicke: wenige mm
· Aufbau: Tunica mucosa (Magenschleimhaut)
· Tela submucosa ( lockeres kollagenes BG)
· Tunica muscularis
àmuskuläre Wand (Magen) im Fundus+ Korpusbereich verhältnismäßig dünn, nimmt pyloruswärts an Dicke zu
àglatte Muskelfasern ( schräg = Fibrae oblique); zirkulär (Fibrae circulare= Ringmuskulatur), länglich (Fibrae longitudinale (Längsmuskulatur)
Magen BG+ Peritonealüberzug
· Magenschleimhaut ->saurer Magensaft ->bildet Schleim/Bikarbonatbarriere ->Selbstverdauungsschutz ( Puffersubstanz)
·Tela submucaosa: Nerven+ Gefäßversorgung der Schleimhaut
· Längsmuskulatur(äußerste) : an beiden Kurvaturen verdichtet
·Ringmuskalutur: nimmt zum Pylorus hin an Dicke zu
->Volumenanpassung nach Füllungsstand, Durchmishcung und Weitertransport des Speisebreis
Magen Motilität+ Entleerung
· Leerer Magen: kontrahierter Muskelschlauch, Innenwände dicht aneinander
· Fundus: innerhalb: Gasblase
· Füllung: Ausdehnung Muskelwände àdurch Erschlaffung der glatten Muskulatur (+ Verlängerung d. gl. Musk.)
· Durchmischung Bolus: d. peristaltische Kontraktionen beginnen in Schrittmacherzone, zeitlicher Abstand von 20 s àpyloruswärts wandernd
Geschlossener Magenausgang: Chymus durch peristaltische Welle in 2 entgegengesetzte Richtungen gedrückt àendet im Antrum
Pace maker Peristaltische Kontraktion
Zellgruppe die sich spontan kontrahieren→Auslöser Kontraktion in benachbarten Zellen
rhythmische Kontraktion der Hohlorgane, bestehend aus Alternative von Kontraktion gefolgt von Relaxation (durch synchronisierte Aktivität der glatten Muskelzellen)
→charakteristisch: Wellenförmige Kontraktions- und Entspannungsphasen der Längs &Ringmuskulatur
→propulsive Peristaltik: ringförmige einschnürende Kontraktion der glatten Muskulatur die sich in eine Richtung fortsetzten →Transport des Inhalts
→Parasympathische Innervierung: Aktiviert peristaltische Kontraktion
Magensaft sekretion
· Täglich 2-3 l Magensaft: enthält Verdauungsenzyme, Kationen( Na*, K+, Mg 2+), Anionen ( So4 2-), Schleim, intrinsic factor àisotonische HCL-Lösung
· Magensäure: Schleim, Pepsin, intrinsic factor (Vit. B12 Resorption)
· Ph Wert Magensäure: nüchter 1-1,5, voll: 2-4, zwischen Mahlzeiten: 3-7
· Produktion von den Komponenten der Magensäure sind folgende Zellenverantwortlich:
· → Nebenzellen produzieren den Schleim, → Belegzellen produzieren HCl, → Hauptzellen produzieren proteolytische Enzyme
Magen Hormone
Mucin
Gastrin
Pepsinogen
Cholecystokinin CCK
Hormon
Wirkung
Mucin:
strukturgebender Bestandteil Schleim
Gastrin:
Gewebshormon → Stimulation H+-Abgabe→ Magensäure Sekretion → pH-Wert Magen ↓,
Zunahme Motilität Dünndarm+ Gallenblase, Stimulation Pepsinsekretion im Magen + Insulinsekretion im Pankreas HCl-Produktion ↑
• inaktive Vorstufe von Pepsin, in Magenschleimhaut, zu Pepsin umgewandelt im sauren Milieu
= Sekretion Verdauungsenzyme, Bauchspeicheldrüse+ Gallenblasenentleerung
Sekretin:
Sekretion Wasser+ Bicarbonat durch Bauchspeicheldrüse, hemmt Säuresekretion H2O+HCo3- im Pankreas ↑, HCl-Produktion Magen ↓
Somatostatin
Bildung in Hypothalamus+ Magenschleimhaut, • Mucinproduktion ↑
Intrinsic Factor
• Glykoprotein das B12 bindet und resorbiert
HCl-Lösung
Aufgaben
1. Abspaltung
2. Bakterizid
3. Überführung Pepsinogen → HCl-Pepsin
Inaktiv gespeichert aktiv produziert
Magenschleimhaut
Muskulatur
Regulation Magensäure
Puffersubstanz gegen Selbstverdauung
Längsmuskulatur: äußerste an Kurvaturen verdichtet
• Ringmuskulatur: dichter Richtung Pylorus
Aufgaben:
• Hydrolytische Spaltung Proteine, bakterizide Wirkung, Überführung Pepsinogen → Pepsin
· Magensekretion vermehrt: Nervenstimulation (Parasympaticus)
· Chemische Substanzen: Histamin, Gastrin
Pathologie Magen
I)Erbrechen
Definition:
· schwallartige Entleerung Magen-/Speiseröhreinhalt(Chymus) entgegen natürliche Richtung durch Speiseröhre und Mund
· Vorausgehende Übelkeit, starke Speichel-/Schweißsekretion, Verlangsamung Atmung
· Stimuliert/Kontrolliert durch ZNS
· Nach tiefer Inspiration + verschlossenem Kehlkopfeingang+ erschlaffter Ösophagussphinktieren + Kontraktion der Bauchmuskulatur
Ursachen:
Medikamente, Gehirnerkrankungen, Erkrankungen Verdauungsorgane, Psychische Störungen
II)Ulkus= Geschwür
• „tiefliegende Substanzdefekt“ Haut/Schleimhaut (durch Infekt, Ischämie, Immunologisch)
• Ulcus ventriculi= Magenwandgeschwür
• Ursache: Missverhältnis zwischen aggressiven Faktoren (Magensäure) + Schutzmechanismen (ausreichende Durchblutung) →durch Helicobacter pylori
· Faktoren: Dauerbehandlung Aspirin/NSAR, Rauchen, übermäßiger Alkoholkonsum, starker Konsum Magenreizende Lebensmittel (Kaffee, scharf)
· Meist an Grenzen Antrum- Pylorus, Antrum-Corpus
Diagnose:
Magenspiegelung, Gewebsproben
·Therapie: Antibiotika, wenn H. pylori, ohne Bakt: Protonpumpeninhibitoren
III)Gastritis
Akute Gastritis + Chronische Gastritis
Chronische A: Autoimmunerkrankung gegen Belegzellen Instrinsic Factor →↓ Magensäure →↑ Ausschüttung Gastrin (begünstigt Entstehung bestimmter Tumoren Magen-Darmtrakt)
Chronische B: Ursache: Helicobacter pylori
Chronische C: Ursache: chemische Substanzen
IV)Magenkarzinom
· Veränderung Magenzellen, unkontrolliertes Wachstum
· Diagnose: Magenspeigelung
· Therapie: Chirurgische Entfernung, Chemotherapie
Symptome: Übelkeit, Erbrechen , Abneigung gegen Fleisch, Oberbauchshcemrzen, Appatitlosigkeit
· Risikofaktoren: Rauchen, Übermäßiger Alkoholkonsum
Dünndarm allg
· 3 Teile: Duodenum (25-30 cm)
· Jejunum (1,2 m, Ileum (1,5 m) à unterer Magen-Darm-Trakt
· Teilungsaktive Zellen-> alle 24-72h vollständig erneuert
Dünndarm Funktion
· Duodenum -> Verdauung+ Absorption (durch Enterozyten + Zotten), weniger Schleimhautfalten
· Jejunum ->Absorption (Nahrung, Wasser), Zotten gedrungener
· Ileum -> Spezialisierte Absorption → Vit B12( Hämatopoese, Zellteilung, Funktion NS), Fettlösliche Vitamine (A,D,E,K), weniger Zotten, Zahl Becherzellen höher
· (Allg: )
· Transport des Chymus in den Dickdarm (2-15cm pro Sekunde durch T. muscularis)
· - Verdauung in den Zotten durch Enzyme und Pankreas-/Gallensekret
· - Resorption durch die Enterozyten nach der Zerlegung in die Grundbausteine: Kohlenhydrate → Monosaccharide, Proteine → Aminosäuren, Lipide → Fettsäuren
· - Speicherung und Resorption von Wasser von bis zu 10 Litern am Tag, Wasser wird ATP abhängig resorbiert
Blutversorgung Dünndarm
a) Arterielles System (linke Herzkammer) àAorta abdominalis àTruncus coeliacus àArteria mesenterica superior/inferior àArterien jedes Bauchorgans
b) Venöses System : Venen d. Bauchorgane à Vena mesenterica superior/inferior à Vena cava superior/inferior àRechter Vorhof
A) Duodenum: Fortsetzung Pylorus
Aufbau
Aufbau Darmschleimhaut
1. Pars Superiori= Horizontaler Teil (1. Lendenwirbelknochen)
2. Pars descendens: Ausführungsgang Bauchspeicheldrüse + Gallengang in gemeinsamen Endstück (Sphinkter ODdi)
3. Pars horizontalis inferior
4. Pars ascendens: aufsteigender Teil
1) Mucosa: Ringfalten= Kerckring-Falten
2) Submucosa/Bindegewebe
3) Muskelschicht ->Ring+ Längsmuskulatur -> Durchmischung+ Transport v. Chymus zum Jejunum
4) Seröse Schicht
5) Zotten: Erhebung der Mucosa → Aufbau → Oberfläche x 600 vergrößert
6) Krypten (Bildung Darmsaft, Produktion multipotente Stammzellen
B) Jejunum+ Ileum
· Jejunum= Leerdarm, Ileum= gr. Rollen
· Aufbau: Ileum: spärlichere Schleimhautfalten, gedrungenere Zotten, Becherzellenanzahl nimmt erheblich zu
· Gefäße: arteriell à (Aortaà Troncus coeliacus) àArteria mesenterica superior
Venös àVena mesenterica superior
Dünndarm Wasserresorption
· Jejunum: 9,5-10 L → Wasserresorption: 2 L (zum Dickdarm)
· Dickdarm: 2 Liter Wasser →Wasserresorption : 10-100ml → Wasserkonzentrierung braucht Energie
Dünndarm Pathologie
Ulcus
Trietz-Hernie
Malassimilation
Lactoseintoleranz
Bei Sphyinkter Pylorus
Bruch des Trietz’schen Bandes (fixiert Zwölffingerdarm) →Teile Dünndarm im Bruchsack in Bauchfelltasche →Minderperfusion oder Nekrose
Verminderte Nährstoffaufnahme aus Darmlumen in Kreislauf à durch Verdauung/Resorptionsstörung
-> Durchfall, Gewichtsabnahme
hereditär, Enzym Lactase →Soaltung Disaccharid in 2 Monosachharide Glucose+ Galactose gespalten
Folge: Lactose gelangt ins Colon -> durch bakterielle Enzyme abgebaut -> starke Bauchschmerzen, Durchfall
Zwölffingerdarmgeschwür
Zöliakie
Vatersche Papille
fehlende Ringfalten → keine Mucin-Sekretion, kein HCO3
Glutenunverträglichkeit →Schleimhautschädigung+ Zottenatrophie, Hyperplasie Krypten, Infiltration Lymphknoten →Malabsorption aller Nahrungsbestandteile insbes. Lipide, unzureichende Resorption fettlöslicher Vitamine→ Hypocalcämie
Papilla duodeni major: kleine Erhebung in Pars descendens Schleimhaut
Dickdarm( Colon)
allg
· 1,5 m Gesamtlänge
1. Caecum (Bilnddarm), 7 cm, folgt auf Ileum
2. Colon ->ascendens, transversum, descendens, sigmoideum ( 1,3 m) nur C. transversum intraperitoneal
3. Rectum (Mast-oder Enddarm) (15-20 cm)
-> besteht nur aus Krypten; Epithel der Krypten beinhaltet viele Becherzellen ->Schleimproduktion
· Ein Teil der oberflächigen Zellen ist mit einem Bürstensaum versehen und erfüllt resorbierende Aufgaben
Colon
Caecum
Rectum
Besonderheiten:
·Valva Ileocaecalis -> Ventil, verhindert Rückfluss des Chymus aus dem Caecum
· Appendix vermiformis (Wurmfortsatz)
· Muskulatur: Tänien ( 3 Streifen gebündelte Längsmuskulatur) + Haustren ( Halbmondförmige Einschnürungen, unterbrochene Einheiten der Dickdarmwand)
· Appendices epiploicae ( BG-Aussackungen, Fettgewebeanlagerungen, ernährungszustandabhängig)
· Muskulatur: Längsmuskulatur, bildet geschlossene Lage
· 2-3x täglich: Massenbewegung (peristaltische Wellen
· Aufgabe: Reservoir
Wasserresorption
Mikrobiom
Darmgase
Immunabwehr
Defäkation
1 l Wasser täglich -> Stuhleindickung, 0,1l mit Stuhl ausgeschieden
anaerobe Verdauung, Abspaltung Lactose, bakterielle Vit K Synthese
bakterielle Gärung ( H2, CH4, CO2)
Immunabweh
spezifisch à Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen, aktivierte B-Lymp, IgA, T-lymph
Unspezifisch ->Lysozym, Hcl, Abbau Enzyme
· willkürlich beeinflussbar + reflektorisch ablaufender Vorgang
->innerer Anusssphinkter( glatte Muskulatur): unbewusst v. vegetativen Nervensystem verschlossen
->äußerer ANussphinkter( quergestreifte Muskulatur): bewusste Steuerung, Verstärkung innerer Sphinkter
->volles Rectum: Dehnungsrezeptoren werden gereizt
->lösen Defäkationsreflex aus
->Kontraktion der Bauchdecke, Zwerchfell, Colon sigmoideum, Rectum; Beckenbodenmuskulatur + Schließmuskeln erschlaffen
Pathologie Colon
Diarrhoe
· Osmotische Diarrhoe ->Maldiestion, Malabsorption/einnahme, nicht-verdaubarer Substanzen
· Sekretorische Diarrhoe durch Bakterientoxine
· Erhöhung der Darmschleimhautpermeabilität àgesteigerte Elektrolytesekretion mit dadurch resultierender erhöhter Wasserausscheidung
· Abnahme Kolonmotilität durch erhöhte Stuhlgeschwindigkeit bei Schreck, Erregung, Stress
· Abnahme Wasserresorption durch Abführmittel
Obstipation
· Verstopfung, Wassergehalt des Stuhls ist stark erniedrigt
· Ursachen: verzögerte Darmpassagen, gestörte Entleerungsreflexe, diätische Faktoren, Wandveränderungen (Tumore, chron, Erkrankungen), endokrine Störungen, Medikamenteneinnahme
Symptome: Druckgefühl im Bauch, Blähungen, Schmerzen bei Defäkation, schlimmster Fall: Tumor
pathologie Colon
Colitis ulcerosa
· Störung oberflächlicher Schleimhautschichten von Colon und/ oder Rektum
· Dabei: Ausbildung von Schleimhautulzerationen aus, welche bluten können.
Ursachen: unbekannt, wahrscheinlich: genetische Ursache oder Begünstigung durch psychische Belastungen
Appendizitis
· Akute Enteritis mit Eiterbildung, innerhalb von 12- 24 h -> Überdehnung des Wurmfortsatzes mit Durchblutungsstörungen durch Wandödem+ Eiterbildung
· Risiko: Entstehung eines Wandgangräns + dessen Perforation -> Abzess im rechten Unterbauch
· Ursachen: bakterielle Infektionen bei genetischer Prädisposition
Therapie operativ
Überblick Durchfall vs. Obstipation xxx
Durchfall
↓
↑
Kontraktion
Schutzmechanismus, Stresssituation, Störung Darmmotilität+ Verlust wichtiger Nahrungssubstanzen
Ursachen
Langfristiger Kontakt mit Essensresten-→Veränderung Gewebe Vorstufe Tumor
Pankreas allg
Lage, allg, Unterteilung
restrogastral liegendes Drüsenorgan, keilförmig
15-20 cm lang, 3-4 cm breit, 1-2 cm dick; 40-120 g
Caput pancreaticus, Corpus pancreaticus und Cauda pancreatica
Gleichzeitig endogene+ exokrine Drüse ->Exokrin: Verdauungsenzyme ; Endokrin: Hormonproduktion( Insulin+ GLucagon)
Ductus pancreaticus
entlang des kompletten Länge des Pankreas , mündet in Gallengang und von dort aus durch den Sphinkter oddi in das Duodenum
größere Lappen, aus kleineren Läppchen -> 1 Läppchen=mehrere Azini (Sekreteinheiten)
Azini-Zellen
haben einen Drüsengang umgeben von Sekretzellen -> bilden Verdauungsenzyme; enthalten Zymogengranula (konzentrierte Speicherungsform der Verdauungsenzyme)
->3-5 Azini: zu Komplex verschaltetm Münden über Schaltstücke in gemeinsamen Gang
Pankreas Funktion
Arterielle Versorgung xxx
Funktion:
Azini: Bildung Verdauungsenzyme, Zymogengranula: Konzentrierung+ Speicherung der Verdauungsenzyme; Schaltstücke: Sekrettransport, Verbindung zu größeren Gangsystemen im Pankreas
Arterielle Versorgung: Truncus coeliacus → Arteria hepatica communis → Arteria gastroduodenalis → Arteriae pancreaticoduodenalis superior/anterior/posterior
· - Truncus coeliacus → Arteria splenica → Arteria pancreatica magna
·- Truncus coeliacus → Arteria mesenterica superior → Arteria pancreaticoduodenalis Inferior
· Venöser Abfluss: Venae pancreaticoduodenales → Vena mesenterica superior oder Vena splenica → Vena porta
Pankreassaft
· 1-2 l/ Tag
· Eigenschaften: isoton, alkalisch (pH 8,0-8,4), hoher HCO3- Ionen Gehalt
·Pankreas: seröse Drüse à bildet dünnflüssiges, proteinreiches Sekret
· Zusammen mit Galle+ Darmsaft (ebenfalls alkalisch) à Neutralisierung des Magensaftsà Chymus reagiert neutral/leicht alkalisch à günstigeres Milieu für Enzyme im Pankreassaft ( pH 7-8)
Pankreas Exokrine Enzyme
· Protein/Peptidspaltende Enzyme ( Trypsin)àinaktive Vorstufen, Aktivierung im Duodenum
· Fettspaltende Enzyme( Lipase [aktiv, braucht Galle], Phospholipase[inaktiv, in Duodenum+ Trypsin aktiviert])
· Kohlenhydratspaltende Enzyme ( a-Amylase, einziges Enzym, aktiv)
·Nucleinsäure-spaltende Enzyme àRibonuclease, Desoxyribonuclease
Pankreas Endokriner Teil
· Langerhanszellen, vier Zelltypen
· a-Zellen: Produzieren Glukagon, 20% der Zellen
· B-Zellen: Produzieren Insulin, 70% der Zellen
· D-Zellen: Produzieren Somatostatin (→ Hemmung der Glukagon-Ausschüttung), 5% der Zellen
· PP-Zellen: Produzieren „Pankreatisches Peptid“ (→ Steigerung der Dunndarmmotilität), 5% der Zellen
Pankreas: Insulin
· zwei Disulfidbrücken: raumgebende Struktur
· Bildung aktives Insulin: durch Abspaltung der C-Kette wird aktives Insulin
· Bei Blutzuckeranstieg: Registrierung durch Aufnahme der Glucose in ß-Zellen
· Vesikelmembran( enth. Insulin) verschmilzt mit Zellmembran -Y Freisetzung Insulin (Exozytose)
· Stimulierung : erhöhte Fettkonzentration, Aminosäurekonzentration oder Hormone (Gastrin, Sekretin)
· steigert Glukoseverwertung = Energiegewinnung +Durchlässigkeit von Fettsäuren in Fett- und Leberzellen
· fördert Umbau zu Depotfett (→ Triglyceriden) + Proteinsynthese und Hemmung des Proteinabbaus in der Skelettmuskulatur
· einziges Hormon zur Blutzuckersenkung und Energieerzeugung in der Zelle
· viele Gegenspieler: Glukagon, Adrenalin, Glucocorticoide, GH, Thyroxin
Pathologie Pankreas
Akute Pankreatitis
Durch Autolyse des Pankreasgewebes
Ursache: vorzeitige Aktivierung der proteo- und lipolytischen Enzyme innerhalb des Pankreas.
Auslöser: Abflusshinderung des Sekretes in Duodenum, intensive Sekretionsreize (voluminöse, fettreiche Mahlzeiten), Alkoholabusus (→ stimuliert Pankreassekretion) , Infektionen ,endokrine Erkrankungen
Symptome:
Oberbauchschmerzen mit Ausschlag in den Rücken
Ödementstehung (→ Steigerung der Gefäßpermeabilität)
Blutdruckabfall durch die Vasodilatation
Diagnostisch: Pankreatitis durch Anstieg von Amylase +Lipase erkennbar
Akute Pankreatitis heilt oft selbst aus
Chronische Pankreatitis
· Folge des Alkoholabusus
· Erhöhte Proteinkonzentration des Sekrets àProteinausfällung in Pankreaskanälchen àCa-Einlagerungen àVerkalkungen àFibrose/Fibrinbildung àgeringere Sekretion der Verdauungsenzyme
Symptome
· Verdauungsinsufizienz, v.A. Störung der Fettresorption (Fettstuhl), mangelhafte Resorption fettlöslicher Vitamine
· Stufe 1: reversibel àGewebeveränderungen
Stufe 2: irreversibel BG-Abbau
Zytische Pankreasfibrose (Mukoviszidose)
· Erbkrankheit, Sekrete der exokrinen Drüsen sind hochvikos àgenetische Mutation der Chloridkanäle
· Folgen: Veränderung im Pankreas, Affektionen in Lunge + Darm; verkürzte Lebenszeit (ca. 20)
Pankreaskarzinom
· Meistens bei Caput pancreaticus àAdenokarzinom, ausgehen vom Gangsystem ( 95% der Fälle)
Galle
· Bildung: Hepatozyten -> über intrahepatisches Gängesystem
->Leberpforte; dort: über Ductus hepaticus communis in Gallenblase
· Ductus choledochus: führt extrahepatisch zum Sphinkter oddi+ ins Duodenum
· Canaliculi (Gallenkanälchen) : zwischen 2 benachbarten Hepatozyten àVereinigung zu Ductus choledochus ( Galle àVerdauungstrakt)
· Aufgabe Leber: Produktion (Hepatozyten) + Transport ( Lebergänge) der Gallenflüssigkeit= intrahepatisch
· Aufgabe Gallenblase: Speicher+ Konzentrierung der Gallenflüssigkeit ( extrahepatisch)
Zusammensetzung Galle
Konzentration Galle xxx
· Außerhalb der Verdauungsphase: gebildete Galle: fließt bei geschlossenem Sphinkter oddi in der Gallenblase àstarke Konzentration
· Bestehend aus: Lipiden ( FFS, Cholesterin, PL), Lipidderivate , Billirubin
· XXX hohe Gallenkonzentration in Gallenblase im Vergleich zu Lebergalle
· Gallenblase Galle: Vol: 50-70 ml à Prozess: aktive Na+-Resorption à isotonische Wasserresorption (osmotischer Wassertransport) à Cl-+ HCO3- folgen durch elektrische Gradienten
Gallenblase
· 8-12 cm lang, 4-5 cm breit, birnenförmiges Hohlorgan; Volumen: Ruhe 40-50 ml, unter Druck: 200 ml àaußerordentlich dehnbar
· Aufgabe Galle: Verarbeitung Lipide aus Nahrungsneutralisation des Speisebreis, Regulation Cholesterin-GG im Körper; Ausscheidung v. Billirubin, Cholesterin etc, Medikamente, Stoffwechselprodukte+ Hormon
Gallenblase Pathologie
Gallenkolik
· Ursache: meistens Gallensteine
· Heftige Oberbauchschmerzen nach üppiger Mahlzeit -> wenige Minuten- einige Stunden
Gallensteine ( Cholelithiasis)
· Ursache: Veränderung der Gallenzusammensetzung -> Verfestigung Feststoffe, Bildung Gallensteine
· Ablagerung von Cholesterin bei fetthaltiger Enrährung
Cholezystitis ( Folgeerkrankung)
· Gallenblasenentzündung; Symptome: plötzliches Fieber, Koliken, Oberbauchschmerzen
· Labor: hohe Entzündungswerte; Diagnose: Röntgenbilder
· Therapie: Steinentfernung àansonsten Krebs-Risiko
Tumore allg
Def
überscheißendes WT körpereigener Zellen -> autonomes+ progressives WT; Neubildungen /Neuplasien von Körpergeweben, entstehen durch Fehlregulation des Zellwachstums
Endogen:
erbliche Disposition, endokrine Fehlsteuerung
exogen: kurzwellige,ionisierende Strahlen, chemische Karzinogene, Rauchen, Alkoholkonsum , Viren
Metastasierungswege
Lymphogen oder hämatogen ; Metastase: Absiedlung maligner Tumor in entfernten Gewebe der Krebserkrankung
Bildung Metastasen
Trennung der Krebszellen von Originaltumor, Wanderung der Zellen (lymphogen/hämatiogen), Metastasenbildung bei speziellen+ besonders agressiven Arten
Tumore Einteilung
Prognose(Dignität= Fähigkeit der Metastasenausbildung)
· benigne (keine Metastasenbildung)
· maligne ( invasiv, Zerstörung des Gewebes, hämatogene, lymphogene, oder durch Abtropfung verursachte Verbreitung
· semimaligne: keine Metastasen, Zerstörung des umliegenden Gewebes
· Präkanzerosen: Vorstufen/ Veränderungen aus denen sich maligne Tumoren entwickeln
Herkunft
· Mesenchymal ( BG; Fett, Knorpel, Muskulatur)
->gutartig: Fibrom, Lipom, Chondrom, Osteom, Myelom
->bösartig: Fibro-/Lipo/ Lympho-/Chondro-/Osteo/Myosarkom
· Epithelial: Grundstörung: normale WT-hemmung der Tochterzellen nicht vorhanden àungehemmtes WT
->gutartig: Adenom, Fibroadenom
->bösartig: Karzinome (Plattenepithel -> Haut/Schleimhaut) Adenokarzinome
Leber (Hepar)
· Gewicht: 1,4-1-8 kg; Form: 3-seitige Pyramide
· Lage: rechter Oberbauch unter Zwerchfellkuppel; fast gänzlich von Peritoneuk überzogen, Schutz durch Rippen ; über Duodenum, durch Zwerchfell von Herz+ Lungen getrennt
Leber Einteilung
· 2 Oberflächen ->Kuppelförmige Zwerchfellfläche „ Facis diaphragmatica(konvex) “; Eingeweidefläche „ Facis visceralis“ (konkov)
· Lappen:
2 große ->Lobus dexter+ sinister ->beidseitig sichtbar;
kleine: Lobus quadratus+ caudatus ->sichtbar: viscerale Seite, Blutversorgung= linker Lappen
· Lobus hepatis dexter: Benachbarte Organe: Colon transversum, Duodenum (pars superior), rechte Niere( oberer Pol+ rechte Nebenniere
·Lobus hepatis sinister: Magen: Antrum+ Ösophagus
· Leberpforte: 2 führende Blutgefäße: Arteria hepatica propria+ Vena porta; außerdem Ausgänge der Ductus hepatici
Leberpforte (Porta hepatis)
= an Unterseite der Leber -> Eintritt/Austritt der Blutgefäße, Gallengänge, Lymphgefäße und Nervenfasern in/aus Leber
Anatomie: Leberpforte = ca. 4-5cm langer transversal verlaufender Spalt, zwischen Lobus quadratus und Lobus caudatus ->trennt Leberlappen voneinander
Von rechts nach links Strukturen: Ductus hepatis communis (Lebergallengang), Vena portae (Pfortader) Arteria hepatica propria (Leberarterie)
Leberpforte Transport
· Pfortader sammelt venöses Blut aus paarigen Bauchorganen( Magen, Duodenum, Jejunumm, Ileum, Dickdarm, Pankreas, Milz, Rectum
· Venöses Blut: O2-arm, enthält Nahrungsanteile die noch verstoffwechselt werden müssen
·Leberpforte: Pfortader verläuft zusammen mit Leberarterie (O2 reich ) -> Vermischung
· Hepatozyten;: versorgt mit arteriellen Blut ( O2, Glucose), sollen Verdauungsprodukte verstoffwechseln
Blutversorgung Leber
=Leber: aus Vena portae hepatis (Vas publicum) + der A. hepatica propria (Vas privatum), aus A. hepatica communis (einem der 3 Hauptäste d. Truncus coeliacus).
+ Ductus hepatis communis —> portale Trias.
· Verzweigung jeder Struktur der Trias in 2 Hauptäste ->Unterteilung der Leber in Pars dextra und sinistra ->weitere Verzweigung liegt den funktionell voneinander weitgehend unabhängigen 8 Lebersegmente zugrunde.
· segmentale Gefäße/Gallengänge: Aufteilung in Arteriae bzw. Venae und Ductus interlobulares.
· Arteriovenöse Mischblut:
aus Vasa interlobularia, fließt durch Sinusoide der Leber ->Sammlung in Venae centrales der Leberläppchen ->führen venöses Blut über Venae sublobulares in ableitenden Venae hepaticae dextra/sinistra und intermedia zu
-> mündet in die in die Vena cava inferior
· Lymphgefäße der Leber: -> kaudal Anschluss an Nodi lymphoidei hepatici und Nodi lymphoidei coeliaci.
-> kranial über Nodi lymphoidei phrenici inferiores und z.T. auch superiores an mediastinale LK.
· Vena porta (Pfortader): deckt ca. 75% (ca. 1200ml/min) des Blutbedarfs ; = venöses Blut aus Bereichen Magens, des Dünndarms, des Dickdarms, der oberen Drittel des Mastdarms (Rektum), des Pankreas und der Milz. Mit Abbauprodukten angereichert.
· Arteria hepatica (Leberarterie): deckt nur ca. 25% des Blutbedarfs. Blut der Leberarterie und Pfortader gelangt über Kapillaren der Leber („Sinusoide“) in Venen, deren Blut in die untere Hohlvene drainiert wird
Extrahepatische Gallenwege
· Leberpforte: Vereinigung Ductus hepaticus dexter und sinister zum Ductus hepaticus communis (gehört zu extrahepatischen Gallenwege)
· Ductus hepaticus communis: Lebergalle fließt durch Ductus cysticus zur Gallenblase, à Speicherung + Eindickung der Gallenflüssigkeit
· Ductus hepaticus verläuft weiter als Ductus choledochus unter dem freien Rand des Ligamentum hepatoduodenale auf Rückseite des Duodenums
Dort: Plica longitudinalis duodeni àdann Eintritt in den Pankreaskopf wo er sich mit dem Ductus pancreaticus vereinigt.
Intrahepatische Gallenwege
· Hepatozyten Rücken an Rücken ->Bildung von Gallenkanälchen (Canaliculi biliferi) zwischen sich -> Beginn der intrahepatischen Gallenwege
· Verlauf durch das Läppchen, Übergang an deren Rand in kurze Schalt- und Zwischenstücke (Hering-Kanälchen) von 10-15µm Durchmesser; gesäumt von flachen einschichtigem Epithel
· Epithelverband: Vorkommen von Ovalzellen (Stammzellen) ; deren Proliferation erlaubt Regeneration des Leberparenchym und der intrahepatischen Gallenwege nach starken toxischen Schädigungen oder Hemihepatektomie (Entfernung einer Leberhälfte)
· Periportalfeldern: Übergang der Hering-Kanälchen in Ductuli biliferi interlobulares ( Teil der Glisson-Trias),(einschichtiges isoprismatisches Epithel)
Epithel sezerniert im Austausch mit Chlorid Bikarbonat -> Nachstrom (Wasser und Natrium) ->Erhöhung des Primärgallen- Volumens um 30%, die dadurch zur Lebergalle wird.
· interlobuläre Gallenkanäle: folgen in Verlauf den beiden anderen Gefäßen der Glisson-Trias und vereinigen sich schließlich zu Ductus hepatici sinister und dexter
Funktion Leber
- zentrale Rolle im Stoffwechsel (Synthese- und Metabolisierungsfunktion) von KH, Lipide und Proteine
- Synthetisierung essentieller Proteine ( Albumin und Gerinnungsfaktoren); fast alle Plasmaproteine (außer Igs)+ Abgabe in Blutbahn
- Verwertung von Nahrungsbestandteilen z.B. Speicherung von Glykogen und Vitaminen
- Produktion [als exokrine ] ca. 600-800ml/d Gallenflüssigkeit (Galle) Abgabe z.B. Cholesterin, Gallenfarbstoffen und –säure in den Darm
- Essentielle Rolle im Abbau und Ausscheidung (Entgiftung) von: Stoffwechselprodukten z.B. Ammoniak (körpereigene Substanz), Medikamente (körperfremde Substanzen) und Giftstoffe
- In Fetalperiode: Blutbildung
- sympathische Innervation: präganglionäre Fasern verlaufen mit dem N. splanchnicus major und werden im Ganglion coeliacum umgeschaltet. Die postganglionären (Gallensekretion hemmende Fasern) gelangen als Plexus hepaticus (umgibt A. hepatica propria) zur Leberpforte. ÞSteigerung: Abbau vom Glykogen und nachfolgendem Anstieg des Blutzuckerspiegels
- parasympathischer Innervation: stammen aus dem Nervus vagus, der einen Ramus hepaticus entlang der A. hepatica propria zur Leber entsendet Þgesteigertem Gallenfluss
Enterohepatischer Kreislauf
· durch Nahrung aufgenommenen Substanzen gelangen nach Aufnahme durch die Darmwand in die Vena portae (Pfortader) à Leber; In Leber: Gallenproduktion+ Speicherung à Darm : Hier à Galle emulgiert verschiedene Fette àSpaltung durch Lipasen (fettspaltene Enzyme) àAufnahme durch die Enterozyten ( Darmwand)
· terminales Ileum: Resorption der Galle zu einem Großteil àVena portae àLeber
· First- Pass Effekt: Metabolisierung eines Arzneistoffs während erster Leberpassage nach Resorption im Magen-Darm-Trakt àkann systemisch verfügbare Wirkstoffmenge reduzieren à Wirksamkeit des Arzneistoffs
Pathologie Bilirubin
· Hb (roter Farbstoff) 2 Teilen: Häm (nicht Proteinanteil, enthält Fe2+) + Proteinanteil
· Ort Hb: Erythrozyten
· Funktion Hb: O2-Transport von der Lunge zu den Organen
· Ort des Abbaus: physiologisch nach 120d in Leber+ Milz
· Endprodukt Abbau:
Bilirubin ->Häm —>mehrere enzymatische Schritte ->Bilirubin
· tägl. Bilirubinproduktion:300mg
· Essentielle Eigenschaft Bilirubins: Wasserunlöslichkeit -> Transporter benötigt= Albumin
· Bilirubin im Blut = gekoppelte Form mit Albumin (lockere, nicht kovalente Bindung) ->unkonjugiertes Bilirubin
· Bilirubinkonjugation:
-> unkonjugiertes Bilirubin -> enzymatische Kopplung an Glucoronsäure -> konjugierte Bilirubin
· Bilirubin konjugiert =Abbauprodukt ->Ausscheidung(Galle)
->Transport von konjugiertem Bilirubin mit Galle zum Darm
· Bakterien Dickdarm: Umwandlung des konjugierten Bilirubins
-> Sterkobilin (braun) ,Ausscheidung über Stuhl
->Urobilinogen (gelb); Ausscheidung über Urin
->Blut: verbleibende Spuren von Bilirubin <21µmol/l (<1,2mg/dl)
Pathologie Leber
Ikterus
· = erhöhte Konzentration von Billirubin im Blut àGelbfärbung der Haut, Shcleimhäute, innere Organe (Hyperbilirubinämie) ; mehr Bilirubin als Leber konjugieren und/oder mit Gallenflüssigkeit ausscheiden kann
· Prähepatischer Ikterus: vermehrter Ery-Abbau (hämolytische Anämie) àvermehrter Anfall unkonjugiertem Billirubins fällt an àKapazität der Enzyme der Konjugation wird überschritten
· Ähnlich: Neugorenen-Ikterus: (physiologisch) ànach Geburt : Abbau der mit fetalen Hb beladenen Erys àersetzt durch neue Erys
· Interhepatischer Ikterus : eingeschränkte Konjugation durch schwere Leberfunktionsstörung àVirushepatitis, akutes Leberversagen, Überlastung des zelleigenen Transportsystems
è Störung Bilirubinkonjugation: Gendefekt beteiligter Enzyme 8Crigler-Naijar-Syndrom); Billirubintransport: Leberzellschäden, vererbte Dtörung notwendiger Strukturen ( Dubin-Johnson-Syndrom); Gallenabfluss: neben Billirubin auch andere Substanzen mangelnd ausgeschieden àintrahepatische CHolestase
Posthepatisch: Abflussbehinderund der Gallenwege ( Gallensteine+ Tumor)
Hepatitis
· Leberentzündung meist durch Virus, oder Folge anderer Lebererkrankungen (chronisch)
· HAV( Heo-A-Virus) àkontaminierte Lebensmittel+ Wasser, heilt meist ohne Komplikationen aus; Impfung
· HBV( Hep-B-Virus): am häufigsten: , 10% chronischer Verlauf: parenterale Übertragung (Blut, Körperflüssigkeiten), Risiko: Leberzirrhose
· HCV: parenteral über Blut; 50% chronisch, Risiko: Leberzirrhose/Karzinom
HEV: sh. HAV
Fettleber
· krankhafte Veränderung der Leber à vermehrte Einlagerung von Triglyceriden in Lebergewebe Þmehr als 50% der Hepatozyten sind von einer Leberzellverfettung betroffen
Ursachen: Stoffwechselerkrankungen, Fettstoffwechselstörungen, D.m., Virusinfektionen, Hepatitis C, Fehlernährung, Adipositas, Überernährung (Metabolisches Syndrom), Mangelernährung, Anorexie, Noxen, häufiger Alkoholabusus, Medis, Steroidhormone, Schwangerschaft, Autoimmunhepatitis
· Symptomatik: stufenweise Lebervergrößerung; auch fortgeschritten unspezifische Smyptome: Müdigkeit, Völlegefühl, Blähungen à Heilung : Änderung Lebensstil
Risiko: Leberzirrhose, Fettleberhepatitis, Karzinom
Leberzirrhose
= chronische Erkrankung der Leber, die mit einer Zerstörung der Läppchen- und Gefäßarchitektur durch eine entzündliche Fibrose einhergeht
· Alkoholabusus, Chronische Virushepatiden , Autoimmunhepatitis, primär biliärer Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis, exogen induzierte Leberschäden, Medikamente , Chemikalien, Stoffwechselerkrankungen: Morbus Wilson, Hämochromatose, alpha-Antitrypsinmangel, Mukoviszidose, Tropenerkrankungen: Bilharziose
· Entzündung à reaktive Bindegewebsvermehrung (Fibrosierung) mit gleichzeitiger Bildung von Regeneratknoten
· persistierende Schädigung: Veränderung der Läppchen- und Gefäßarchitektur bis die Leber bindegewebig vernarbt und somit zirrhotisch wird (dieser Prozess lässt sich nicht mehr umgekehren).
· fortschreitender Fibrose: Blutrückstau in der Pfortader ®Aszites, Ösophagusvarizen, Splenomegalie
ÞStoffwechselleistung der Leber deutlich reduziert àZunahme der Konzentration toxischer Substanzen (Ammoniak) im Blut
· Folgen: schwerwiegend àAszites (Wasserbauch), hepatische Enzephalopathie (Störung Hirnleistung), Leberkrebs Þfrühzeitige Therapie erleichtert die Folgen. Heilbar ist die Zirrhose nicht!!!
Leberkrebs (Karzinom)
Þoftmals spät diagnostiziert àlange keine Beschwerden
Erste Anzeichen: Übelkeit, Gewichtsabnahme, Schmerzen im Oberbauch, Gelbsucht.
Häufigsten Ursachen: Hepatitis C oder B (ca. / aller Leberkrebserkrankungen), Alkohol, Übergewicht
Heilungschancen: Je früher der Leberkrebs entdeckt wird umso größer sind die Heilungschancen
Herz-Kreislauf
Herz inklusive Erregungsleitung und Klappen zeichnen und korrekt beschriften
Erregungsleitung Herz
rechter Vorhof-> Sinusknoten -> AV-Knoten ->His-Bündel ->Tawara-Schenkel ->Purkinje-Fasern
Funktion: lässt Organ unabhängig von äußeren Innervation autonom schlagen.
durch vegetative NS moduliert —> ANpassung der Herztätigkeit an verschiedene physiologischeErfordernisse
Beteiligung zweier verschiedener Strukturen: Erregungsbildungs- und leitungssystem:
->Zellen produzieren rhythmische AP
->elektrischer Impuls: Erregung des Herzmuskels wird in Gang gesetzt und weitergeleitet
Arbeitsmyokard: Zellen, die sich verkürzen können ermöglichen die Kontraktion des Herzmuskels.
Erregungsausbreitung Herz
Sinusknoten(Nodus sinuatrialis)
· rechter Vorhof zwischen Einmündung Vena cava superior und rechten Herzohr direkt neben Einmündungsstelle der V. cava superior subepikardial im Sulcus terminalis liegende Sinusknoten =übergeordnete Zentrum des Erregungsbildungs- und –leitungssystem.
· Sinusknoten( Erwachsene): zum Sulcus terminalis parallel verlaufendes längliches Bündel von ca. 10-12mm Länge (Durchmesser: 1-4mm).
· 60-80 Erregungen pro Minute generiert (Taktgeber) à Weiterleitung zur Arbeitsmuskulatur der Vorhöfe und die nachgeschalteten Zentren des Reizweiterleitungssystem ÞSinusknoten =“Schrittmacher“ für Herzaktion àhöchste Eigenerregungsfrequenz + Bestimmung der Herzfrequenz des autonom schlagenden Herzens
®wird durch Ast aus der A. coronaria dextra versorgt
Atrioventrikular-Knoten (Nodus atrioventricularis, AV-Knoten):
· in Vorhofscheidewand unter Endokard zwischen Mündung Sinus coronarius +Trikuspidalklappe
· hat ebenfalls Schrittmacherfunktion à setzt ein wenn Sinusknoten ausfällt oder Weiterleitung zum AV_Knoten blockiert ist
· Physiologische Funktion: Verzögerung der Erregungsweiterleitung in die Ventrikel damit Ventrikel ausreichend Zeit für optimale diastolische Blutbefüllung erhält bevor Erregung das Ventrikelmyokard erreicht und dessen Kontraktion beginnt.
· AV-Knoten (5mm lang, 1mm dick, 3mm breit) liegt in Basis des Septum interatriale an Vorhof-Septum-Grenze. Aus dem AV-Knoten gehen Reizleitungsfasern für das sog. His-Bündel ab. ® Versorgung durch Ast aus A. coronaria dextra versorgt
His-Bündel (Fasciculus atrioventricularis)
· Funktion: Erregung der Kammermuskulatur
· Ebenfalls Schrittmacherzentrum kommt im Normalfall nicht zum Tragen
· Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit: sehr hoch (da kaum gap junctions). Gefäßversorgung erfolgt durch A. coronaria dextra.
Tawara-Schenkel
· Weiterleitung der Erregung des His-Bündels über Nexus auf das Arbeitsmyokard weiter
· Abzweigung: linker Tawara-Schenkel (Crus sinistrum) vom His-Bündel ab
· Strukturen: posteriorer Faszikel: à Papillarmuskel + benachbarten Ventrikelmuskulatur àmittlerer Faszikel: zum Spitzenbereich der Hinter- und Seitenwand àanteriorer Faszikel: zum vorderen Papillarmuskel, apikalem Ventrikelseptum und zur Herzspitze
· Rechter Tawara-Schenkel: Verlauf weiter nach vorn, Eintritt in Myokard des Kammerseptums
· mittleres Drittel des Septums: Subendocardialer Verlauf; Ausstrahlung über Trabecula septomarginalis zum vorderen Papillarmuskel und zur benachbarten Ventrikelwand Weitere Äste gelangen zur Herzspitze
Purkinje-Fasern (Rami subendovardiales):
· = terminaler, in Tela subendocardialis verlaufender Abschnitt des Reizleitungssystem
· Übergang in Arbeitsmuskulatur des Herzens über.
· Spezifische Fasern sind sehr viel dünner als die Arbeitsmuskulatur, werden Reizleistungsfasern in den distalen Abschnitten viel dicker und besitzen eigene BGhülle (werden sichtbar). Gefäßversorgung durch Äste der linken und rechten Koronararterie.
Blutkreislauf erklären
kleiner (kleinste Abschnitte = Arteriolen). Von den Arteriolen fließt das Blut in die Kapillaren, wo der Gasaustausch stattfindet. Über Venolen gelangt das Blut in Venen und über zwei Hohlvenen (Vena cava inferior und superior) ins Herz. MERKE: Arterien transportieren Blut vom Herzen weg. Venen führen Blut zum Herzen zurück. ÞFlussrichtung des Blutes im Bezug auf Herz entscheidet ob Vene oder Arterie
Kleiner und großer Kreislauf/Lungen und Körperkreislauf
e
rklären
lein: aus dem Körper zurückkommende, sauerstoffarme Blut zunächst im rechten Vorhof gesammelt. Von dort gelangt das Blut über die Trikuspidalklappe in die rechte Herzkammer. Nun wird es durch die Pulmonalklappe in die Lungenarterie und schließlich zur Lunge gepumpt. Dort gibt das Blut das gesammelte Kohlendioxid ab und nimmt Sauerstoff auf. Danach strömt das mit Sauerstoff angereicherte Blut durch die Lungenvene in den linken Vorhof zurück zum Herzen
Wandaufbau der Arterien, Venen und Kapillaren erklären
Funktion der Kapillaren
Windkesselfunktion der Aorta erklären
Wichtigste Arterien des Körpers
Arterie
Versorungsareal
Aorta
· Kopf+ Arme
· Beckenraum
· Brust àLunge
Arteria coronaria sinistra
· linker Vorhof
· linker Ventrikel
· Teile der Vorderwand des rechten Ventrikels
· vorderen zwei Drittel des Kammerseptums
Arteria coronaria dextra
· echte Vorhof und der rechte Ventrikel sowie Teile der Hinterwand des linken Ventrikels, u.a. die Wand in der Nähe des Sulcus interventricularis posterior und der hintere Abschnitt des Ventrikelseptums.
· Weiterhin versorgt die Arteria coronaria dextra den Sinusknoten, den AV-Knoten
Arteria carotis communis
· Hals/Trachea
àArteria carotis externa
größten Teil der Kopf- und Halsweichteile, sowie Teile des knöchernen Schädels und der Dura mater mit arteriellem Blut.
àArteria carotis interna
versorgt nach ihrem Durchtritt durch den Canalis caroticus den vorderen Teil des Gehirns sowie das Auge und seine Anhänge und sendet kleinere Äste zur Stirn und zur Nase aus.
Arteria iliaca
· Beckenorgane, Beckenboden, Hüftgelenk
Arteria subclavia
versorgt die obere Extremität sowie Teile der Hals- und Thoraxregion mit arteriellem Blut.
Arteria brachialis
Oberarme
Arteria femoralis
Oberschenkel
Arteria renalis
Niere
Arteria hepatica propria
Leber
Wichtogste Erkrankungen Herz-Kreislaufsystem erklären
· Arteriosklerose àBestimmte Gefäßareale scheinen prädisponiert zu sein , fokales Auftreten , über viele Jahre lang, Plaques wachsen nicht kontinuierlich ; Gefäßverschlussbandbreite von Lumeneingang bis Aortenaneurysma
· Folgeerkrankungen Arteriosklerose: Herzinfarkt, Gangrän (pAVK – periphere arterielle Verschlusskrankheit), Apoplex (Schlaganfall), Gefäßverschluss
· Koronare Herzkrankheit (KHK) à verminderte Versorgung des Herzmuskels durch Verengung àAngina pectoris
· Myocardinfarkt: thrombotischer Verschluss einer Koronararterie, Untergang von Myocardgewebe
· Endocarditis/Myocarditis
Obere und untere Atemwege nennen und beschriften
Obere:
· Nasenhöhle
Rachen
· Kehlkopf
Untere:
· Luftröhre (Trachea)
· Hauptbronchien
· Extrapulmonaler Bronchialbaum
· Lunge (Pulmo)
Reinigung der Atemwege nennen, erklären, beschriften
Nase
· Schleimhaut mit mehrreihigen Flimmerepithel mit Flimmerhärchen Bewegung Richtung Rachen Staub und Bakterien werden über Rachen verschluckt
· Becherzellen zwischen Flimmerepithelzellen sezernieren Schleim Anfeuchtung und Transport
Atemwege
· Reinigung von Partikeln (Mundatmund=Infektanfälligkeit)
Diffusion von Gasen und allgemein erklären
Diffusion
· Konzentrationsgefälle für =2/Co2 zwischen Blut und Luft (=Blut-Luft Schranke: Sauerstoff diffundiert ins Blut , Co2 in die Atemluft
· spontane Eigenbewegung von Gasen zwischen den Alveolen und den Kapillaren der Lunge, für die weder Energie noch körperliche Anstrengung benötigt wird
· in der Lunge wird Kohlenstoffdioxid in die Lungenbläschen aufgenommen und Sauerstoff aus der Atemluft ins Blut abgegeben
Ventilation
· Belüftung der Lunge bis in die Alveole (Luft gelangt über Atemwege in die Lunge)
Perfusion
Durchblutung der Lunge bis in die Kapillaren
• Gasaustausch nur möglich wenn Gase Kontakt zum Blut haben
• Perfusion muss genau auf die Ventilation abgestimmt werden damit beide effektiv sind
Gastransport im Blut
Luftgase werden im Blut an Hb gebunden und transportiert
Atemvolumina erklären xxx
· 2-3 l Ausatmung; 6/7 Liter Einatmung
· Atemzugsvolumen = Luftvolumen das aus Atemruhelage bei normaler Einatmung eingeatmet wird ca. 500 ml
Inspiratorisches Reservevolumen
· Zusätzlich mögliches Einatmevolumen nach normaler Ausatmung
Residualvolumen
· nach maximaler Ausatmung verbleibendes Restvolumen (steigt mit Alter)
Vitalkapazität
· Luftvolumen, das nach max. Einatmung höchstens ausgeatmet werden kann (fällt im Alter)
Funktionelle Residualkapazität (wichtig bei Anästhesie)
· Luftvolumen das nach normaler Ausatmung noch in der Lunge ist
Totalkapazität
· Luftvolumen nach maximaler Einatmung
Hormone
Aufbau und funktionelle Struktur des Hormonsystems erläutern
· Netzwerk aus vielen Zellen und Drüsen, die Signalstoffe (Hormone) absondern. Diese dienen dazu, Stoffwechselvorgänge zu regulieren und Organfunktionen zu beeinflussen
Wichtigste Endokrine Zellgruppen und Organe nennen
Organe:
· Hypophyse
· Schilddrüse
· Nebenschilddrüse
· Nebenniere
Zellgruppen und Einzelzellen
· Hypothalamus und Epiphyse
· Schilddrüse als C-Zelle
· Pankreasinseln
· Niere (juxtaglomeruläre Zellen)
· Eierstöcke (Gelbkörper) und Hoden (Leydig-Zwischenzellen)
· GIT (Gastrin, Somatostatin, Serotonin)
Bronchialschleimhaut (APUD-System
Wirkungsweise und Zyklus der Hormonsysteme der Nebenniere und der Schilddrüse erklären
1. CRH (Hypothalamus)
2. ACTH (Hypophyse) àStörungàkeine Produktion
3. CORT
· Hypothalamus produziert CRH
· Regt Adenohypophyse zur Bildung von ACTH an
· Dieses stimuliert Hormonproduktion in NNR
· Wenn genügend Hormon vorhanden àProduktion gedrosselt
Bildung Aldosteron wird zusätzlich durch NA/K-Konzentration im Blut + durch RAAS kontrolliert
· Wirkung: endokrin àTransport über Blut), parakrin, autokrin
· Steuerung/Regelung des Stoffwechsels (pH, Wasser-Elektrolyt-Haushalt, Temperatur), Wachstum, Reifung, Fortpflanzung, Anpassung an die Umwelt àperiodisch/rhythmisch
· Hormonbildung/-freisetzung Zielzelle spezifische Wirkung Hormon als negative Rückkopplung auf Hypophyse Hypothalamus
SD Wirkung: Wachstum& Entwicklung (bes. Skelett, ZNS), Gyl´kolyse, Lipolyse, Proteinmetabolismus, Knochenstoffwechsel, Myocardfunktion, Thermogenese
NNR: Wirkung à Sezerniert Steroidhormone à Wasser-/Salz-Haushalt, Glucose, Protein, Fett-Immunsuppression , Geschlechtshormone àsalt, sex, sugar
Hierarchie der hormonellen Sekretion
Erkrankungen Nebenniere
Nebenniere:
Cushing-Syndrom (Hypercortisolismus):
· Langanhaltende Erhöhung des Cortisolspiegels durch Glukokortikoidtherapie, Überproduktion CRH/ACTH, Hypophyse/thalamusadenom mit CRH/ACTH erhöht, Nebennierentumore mit erhöhter Hormonproduktion
· Stammfettsuch, Vollmondgesicht, Stiernacken, Muskelatrophie, Muskelschwäche, Erschöpfbarkeit, Hypertonie, Zyklusunregelmäßigkeiten, Akne, Osteoporose, gestörte Glukosetoleranz, Infekte, Wachstumsstillstand
Hypokortisolismus (Morbus Addison primäre vollständige NNR-Insuffizienz)
· Erkrankung der gesamten NNR (Mangel aller NNR-Hormone)
· Ursache: Autoimmun, Metastasen, Sepsis, Hypertonie
· Schwäche, Hypoglykämie, Hyperpigmentierung der Haut
Morbus Conn (primärer Hyperaldosteronismus)
· Durch Hyperplasie der NNR /Aldosteronbildende Adenome /Genetisch bedingt
· Hypokaliämie, metabolische Alkalose, Polydipsie, Muskelschwäche, Müdigkeit, Kopfweh
· Sekundärer Hyperaldoseronismus Aldosteron erhöht durch gestörte RAAS
Erkrankungen SD
· Thyreoglobulin erhöht àSD-Tumormarker
· knotiges Struma (Vergrößerung der SD) àdurch Iodmangel, M. Basedow, Adenome, Medikamente
· M.Basedow, Adenom, Karzinom, Metastasen, Zysten
Hypothyreose: Unterfunktion7Mangelversorgung mit SD-hormonen
· Inautriner Iodmangel, angeboren àNeugeborenenikterus, Obstipation, Trinkfaulheit, verzögertes WT, Kretinismus
· Erwachsenenalter: durch Iodaufnahme erniedrigt/ Iodverwertungsstörung/Thyreoditis/Bestahlung à Müdigkeit, Antriebslosigkeit, Kälteintoleranz, Gewichtszunahme, Obstipation, trockene/schuppige Haare, Haarausfall, kühle/trockene Haut, Depression, Myxödem, Muskelschwäche, Menstruationsstörung, Hyperlipidämie
· Hashimoto
Hyperthyreose
· Überversorgung von Körperzellen mit SD-Hormonen durch Entzündung oder Adenom oder M. Basedow (Autoimmunerkrankung)
· Grundumsatz erhöht, Tachykardie, Unruhe, Reizbarkeit, Nervosität, Gewichtsabnahme, Shclaflosigkeit, Schwitzen, Hypertonie, Stuhlfrequenz erhöht, Zyklusstörung, Libidoverlust
· Gesteigerte TSH-Ausschüttung
Hyperparathyreoidismus: gutartiger Tumor
Hypoparahyreoidismus:
· fehlende SD, niedriger Blut-Calzium Spiegel
· Rachitis àVit. D Mangel àErweichung/Verbiegung des Skelett
· Osteomalazie àKnochenverkrümmung/-schmerzen/-abbau
Wirkung von Hormonmissbrauch anhand eines Bsp. Erklären
Schilddrüsenhormon zum Abnehmen -_>negative Rückkopplung der Eigenproduktion des Hormons à wird weniger eigenständig produziert à Schilddrüse atrophiert
Testosteron à Muskelwachstum, Leistungssteigerung àHoden Folge unter anderem Hodenmasse nimmt ab, Impotenz
Hormone Pankreas nennen + erklären
· B-Zellen(70%): Insulin àBZ↓
· A-Zellen(20%): GlukagonàBZ↑
· D-Zellen(5%): Somatostatin àAusschüttungshemmung Glukagon
· PP-Zellen(5%): Pankreatisches Peptid: Steigerung Dünndarmmotilität
Formen von Diabetes mellitus nennen+ erklären
· Absoluter Insulinmangel durch B-Zellzerstörung (Autoimmunmechanismus)
· 90% der Diabetiker*innen
· Verminderte Insulinsekretion und herabgesetzte Insulinwirkung (Insulinresistenz)
· Andere Diabetestypen mit spezifischen Ursachen
· Gestationsdiabetes
Kleinste Funktionseinheit der Niere nennen+ erklären
· Nephron: Produktion und Konzentrierung des Harns à Produktions & Konzentrierung des Harns à Nierenkörperchen+ nachgeschalteter Tubulusapparat
· Besteht aus Nierenkörperchen und nachgeschalteten Tubulusapparat, Sammelrohr
· Ableitende Harnwege: Harnleiter, Harnblase, Harnröhre
Physiologische Basisparameter nennen (renaler Blutfluss, Primärharn, Endharn, Harnpflichtige Substanzen)
· Renaler Blutfluss (RBF): 1-1,2 l/min
· Renaler Plasmafluss (RPF): 600 ml/min
· Glomeruläre Filtrationsrate (GFR): 120 ml/min àKreaclearance
· Clearance: Plasmavolumen pro Zeiteinheit von bestimmten Stoff vollständig gereinigt wird
Angrenzende Organe der Nieren nennen
· Harnblase und Harnröhre
· Harnleiter
· Leber, Magen, Milz, Pankreas, Colon descendens
Schichten der Filtration in der Niere nennen und erklären
Filtration durch
· Blut-Harn-Schranke bestehend aus
1. Fenestriertes Endothel der Kapillarschlingen im Glomerulus
2. Basallamina des Glomerulus
3. Podozyten als Deckelzellen der Basalmembran + Schlitzmembran
Gegenstrommultiplikatoren-prinzip der Niere erläutern
1. Absteigender Schenkel der Henle-Schleife: ankommender Harn hat gleiche Osmolarität wie Plasma
2. Aufsteigender Schenkel: NaCl wird über Na+-K+-2Cl- Cotransport resporbiert; nicht permeabel für H2O àOsmolarität im Gewebe steigt
3. Dadurch strömt H2O aus absteigenden Schenkel ins Gewebe, Harn wird zunehmend hyperton
4. Aus stärker konzentrierten Harn: Kochsalzpumpen können noch mehr NaCl ins Interstitium pumpen àOsmolarität steigt dort weiter an
5. Gleichzeitig: intraluminale Konzentration im aufsteigendem Teil nimmt ab, Tubulusinhalt wird hypoton
Schleifendiuretika wie Lasix hemmen die Kochsalzpumpe reduzierte Rückresorption àUrinvolumen erhöht
Aktive+ passive Transportmechanismen der Niere nennen und erklären
Passiv: Solvent drag
· Salz/Elektrolyte zieht Wasser nach àDurch passiven Transport von Wasser werden Elektrolyte/Teile mitgezogen
· passiven, parazellulären Resorptionsmechanismus, der vor allem im Nierentubulusepithel undim Gastrointestinaltrakt eine bedeutende Rolle einnimmt.
· durch den aktiven Transport von Elektrolyten, organischen Molekülen und Wasser über die Epithelbarriere hinweg entsteht ein osmotischer Sog. Dieser bewirkt einen passiven parazellulären und transzellulären Abstrom von Wasser in das Interstitium, bei dem gelöste Ionen des Ultrafiltrats (Primärharn) über die Epithelbarriere mitgespült werden.
· Da es sich um einen passiven Transportmechanismus handelt, erfolgt die Transportrichtung entlang des osmotischen bzw. elektrochemischen Gradienten durch die Interzellularspalten des Epithels. Das Ausmaß des Solvent Drag ist stark von der Durchlässigkeit der Schlussleistenkomplexe abhängig,
Epithelien Urogenitaltraktes nennen
· Tubulusepithel àkubisch
proximaler Tubulus
· kubisches Epithel mit Bürstensaum, einschichtig àOberflächenvergrößerung , viele Mitochondrien
àResorption von Glucose/AS, Sekretion von harnpflichtigen Substanzen ( aktiv, Bürstensaum)
Intermediärer Tubulus /Henle-Schleife
· kubisches Epithel, flach ( dünnste Stelle des Epithels ohne Bürstensaum)
· absteigender Teil wasserdurchlässig/ aufsteigender Teil nicht, erst Abgabe von H2O , dann von Elektrolyten àflaches Epithel ohne Bürstensaum
Ableitende Harnwege
· Urothel+ Übergangsepithel: Schluss Harnröhre, Plattenepithel
Distaler Tubulus
· Kubisches Epithel
Gefäße der Nieren nennen und beschriften
à A renalis dextra
Vena renalis
Harnleiter
Ableitende Harnorgane nennen und beschriften
Harnleiter, Harnblase, Harnröhre, Nierenbecken
Ohr Beschriftung
Neuroanatomie
Aktionspotenzial (AP) allg
· Im Intra-und Extrazellulärraum verschiedenen Ionenkonzentrationen , insbesondere NACL+ KCl wichtig à Gleichgewicht durch durch Na-K-Pumpe (Polarisierter Zustand) à Na-Kanäle im polarisierten Zustand geschlossen; Ruhezustand intra+ Extrazellulär: -70mV bis -80mV
Aktionspotenzial (AP)
1. Ruhepotential:
Membranpotential ca. -70mV
2. Überschreitung Schwellenpotential:
· Dendriten:
Reizaufnahme von umliegenden Nervenzellen; Weiterleitung über Soma zum Axonhügel
AP Auslösung: Überschreitung Schwellenwert (-50mV)
Alle Erregungen unter +20mV —> kein AP
·„Alles oder Nichts Prinzip“
-> keine Abstufungen der Reaktionsstärke
3. Depolarisation:
· Überschreitung Schwellenwert: Öffnung der Na-Kanäle ->Na-Ionen strömen in Zelle (bis 30-50mV)
(Kalium-Kanäle währenddessen verschlossen)
->Umpolarisierung „Overshoot“ -> Intrazellulärraum nun positiv geladen
4. Repolarisation
· Na-Kanäle: schließen sich allmählich, Kalium-Kanäle: jetzt offen
->K-Ionen Diffundieren aus positiv geladenen Zellinneren
Spannungsunterschied:
schneller Ablauf: Zelläußeres ist im Vergleich negativ geladen
->Folge: elektrische Spannung im Zellinneren sinkt
5. Hyperpolarisation:
· K-Kanäle schließen,deutlich langsamer
· Weitere Diffusion von K-Ionen; -> Spannung sinkt unter Ruhepotential (Hyperpolarisation) (-85mV)
· Nach Schließen der Na-Kanäle (Repolarisation)
-> erneutes AP unmittelbar darauf nicht möglich -> Zeitspanne = Refraktärzeit (ca. 2ms)
· Na-K-Pumpe regulieren Spannung wieder auf ca. -70mV (= ursprüngliches Ruhepotential) ÞAxon bereit für nächstes AP
· Erregungsausbreitung (Fortleitung AP): Durch Depolarisation/Umpolung wird Nachbarzelle gereizt, was bei Zelle ein AP verursacht.
ATP (adenosin-triphosphat)
weiterleitung dauer xxx
· Abspaltung der 3. Phosphatgruppe =fast wichtigster Energiespeicher (Transport von Molekülen gegen Konzentrationsgradient möglich)
· Na+-K+-ATPase: Enzym das entsprechend intra/ extrazelluläre Konzentration von K+ und Na+ das ATP abspaltet
· Ziel: Freisetzung einer Hochenergiephosphatgruppe àSaltatorische Weiterleitung des Reizes
· Dauer: Dieser Prozess dauert bei Nervenzellen ca. 1-3msek und bei Herzzellen ca. 200msek. XXX
· Zellinneres + Zelläußeres besitzen unterschiedlich Inhalte = Ladungen à unterschiedliche Ladungen à Unterschiede ionische Zusammensetzung
IONEN intra+ extrazellulär
Ionen
Intrazellulär (mmol/l)
Extrazellulär (mmol/l)
Na+
5
150
Cl-
120-150
K+
Geladene Ionen
IN Zelle dort synthesiert
>
Ø (semipermeable Membran der Zelle)= semipermeable Membran àlassen Proteine nicht aus Zelle àkleine Poren; große Poren wenn beschädigt
àZellinneres besitzt negatives Potential ; Grund: Ionische Zusammensetzung, Zusammensetzung Proteine
àWieso fließen Ionen nicht durch Membran (nach Konzentrationgradient)àsodass GG entsteht
Zellmembran àLipiddoppelschicht (Teilpolar); Ionen = polar àkeine Passage durch unterschiedliche Polaritätàdafür Ionenkanäle
Kanäle
1. Transmembranproteine
2. Spezifisch auf Ionen/Atome/Moleküle ànur auf bestimmte Teile passend
3. Kanäle: entweder offen (K+ mehr innen für elektrische Ausgleich mit draußen, erhöhte K+-Konzentration; Ziel: elektr. Ausgleich der Ladung mit Na+) oder geschlossen (in Ruhe Na+/Cl-/HCO3-),
è Erhöhte K+-Konzentration: Ziel: elektrischer Ausgleich der Ladung mit Na+
Unterschiedliche K+-Kanäle: in Geschwindigkeit des Öffnens/Schließens
Multiple Sklerose (MS)
· Myelin beschädigt à Verlangsamung Signalübertragung
· Ursache: Autoimmunerkrankung àBeschädigung Myelinhülle
· Diagnose: MRT
Problematisch:
· Gestörte Funktion bestimmter Teile des Körpers
· Start der Erkrankung unklar
· Evolution der Erkrankung unklar
àindividuell sehr variabel
Nervenzelle
AUfbau
· Nevenzellen erregbar, Gliazellen nicht erregbar
Soma = Zellkörper:
· zentraler Teil, Soma (= Zellkörper) + Axonen und Dendriten
Axone:
· Länge: bis 1m = „Nervenfasern“
· Isolation + Schutz vor Umgebung -> Myelinfaser-Ummantelung
Ranvier-Schnürringe: Unterbrechung der Umhüllung -> Abständen(2-3mm) -> saltatorische Reizweiterleitung
->dort: Axon und Extrazellullärraum in direktem Kontakt
· Umhüllung der Axone mit Myelin beschleunigt die Signalübertragung
· Beschleunigung Ap-Übertragung: durch Axondicke (+) und Dicke der Myelinscheide (+)
Dendriten
· meist weitverzweigt,
unterschiedlicher Aufbau in verschiedenen Teilen des Nervensystems
· bestimmen Erscheinungsbild einer Nervenzelle
· an Dendriten: Axone anderer Nervenzellen bilden vielfältige Kontakte ( über Synapsen) aus
Synapse Aufbau
Reiz
löst Synthese eines Neurotransmitters aus
Moleküle von Neurotransmittern
· Werden erst unter Stimulation des AP synthetisiert, kein Vorrat
· Die neusynthetisierten Moleküle vom Neurotransmitter diffundieren außerhalb der Präsynapse (Exozytose) in den synaptischen Spalt
· Hier: Kontakt mit Rezeptoren der Postsynapse
Präsynapse
· sendet Signal
Postsynapse
· Rezeptoren binden Moleküle des Neurotransmitters
Rezeptoren
· Proteine àErkennen Signal
Synapse allg
· Ermöglichen Weiterleitung des Reizes (=AP)
· 10^14 Synapsen im menschlichen Körper
· Verbindungs/Kontaktstelle zwischen
· 2 Neuronen
· Synapsen àAxon-Axon (Axoaxonisch) àAxon-Dendriten (Axodendritisch
àAxon-Soma (Axosomatisch)
Bindung:
· Änderung der Konfirmation des Rezeptors àlöst postsynaptische AP aus+ weiteren Effekt
· Durch chemisches MolekülàNeurotransmitter
· Nach Auslösung postsynaptischen AP
· Moleküle des Neurotransmitters können abgebaut werden
Chemische Synapse + Elektrische Synapse
Chemische Synapse
· Membranen der Prä+ postsynaptischen Anteile durch synaptischen Spalt getrennt ; Erregung durch Transmitter
Elektrische Synapse
· Direkter Ionentransport von Prä- zu Postsynapse
· Präsynapse: AP stimuliert Ionentransport m.H. der Connexine àAnkunft der Ionen löst neues AP aus
· Durch Tunnel von Proteinen „Connexine“ àgap junction
· Bezeichnung einer Proteingruppe die Prä-zu Postsynaptischen aufbauen
Gliazellen
· Nicht erregbar, nicht regenerierbar/proliferierbar
I. ZNS
Oligodendrozyten
· Regulation des Aufbaus von Myelinscheide/Markscheide àZusammenhang mit MS?
Mikrogliazellen
· Immunfunktion àbewegen sich zum Verletzungsort, Formänderung, Phagozytose (Makrophagenähnlich)
Ependymzellen
· bedecken die mit Flüssigkeit gefüllten Räume (4 Ventrikel Gehirn+ Räume Wirbelkanal die mit Liquor gefüllt sind)
· Funktion: pH-Regulation, K+-Konzentrationsstabilisierung, Liquorvolumenstabilisierung (Ventrikel)
II. PNS
Schwannzellen
Bildung Myelinscheide um Axone (wie Oligodendrozyten)
Mantelzellen
Schützen „Somateile“ der peripheren Nervenzelle
Blut-Hirn-Schranke
1. Endothelzellen
2. Basalmembran àtight junctions
3. Astrozyten
· Schranke gebildet von Endothelzellen à durch Tight-junctions miteinanderverbunden àVerhinderung interzellulärer Stoffaustausch
· Um Endothelzellen liegt zudem eine Doppellipidschicht àAbhalten wasserlöslicher Substanzen
1-3 BHS
· Ziel : Filter Hirnkapillaren, damit nur Nahrungsmittel (Glucose), Medikamente (Narkose) die Nervenzellen erreichen
a) Lipidlösliche Substanzen àkönnen durch Lipiddoppelschicht passieren
b) Wasserlösliche –„- àkeine Passage
c) Möglichkeit aktiver Transport (mit Energie) für notwendige Substanzen, die nicht durch Zellmembran passieren (Glucose durch speziellen Transporter für Nervensystem) à z.B. Na+-K+-ATPase
Gehirn
· Frontalansicht: 4 Teile à Großhirn, Zwischenhirn, Kleinhirn, Hirnstamm; Rostral=frontal
· Meynert-Hirnstammachse àkaudaler bis kranialer Verlauf bis durch die Mitte des Hirnstamms
· Hirnhälften=2 Hemisphären; Balken=Corpus callusum à verbindet Hemisphären
· Graue Substanz= Zellkörper
· Weiße Substanz= Axone
· Oberfläche Großhirn= 2-4 mm dick àHirnrinde/Cortex àauf Cortexoberfläche befinden sich spezialisierte Funktionszentren
· „Primärzentren“/Rindenfelder àsehen,riechen, hören, sprechen (Auch mehrere Felder pro Funktion möglich)
· Assoziationsfelder àGedächtnis Zentren für komplizierte Funktionen
· Linke Seite: Logik
· Rechte Seite: Orientierung
Großhirn
· Zwei Hemisphären( Cortex+ weiße Substanz) + basalen Kernen; verbunden durch einen dicken Nervenstrang verbunden
· über den Balken (lat. Corpus callosum) miteinander verknüpft
· Primärfelder: Sehen, Hören, Riechen, Tastsinn; Assoziationsfelder: höhere Denkvorgänge( Gedächtnis)
· Funktion: Sitz des persönlichen Bewusstseins, bewusste Sinnesempfindungen, Entstehung+ Kontrolle Emotionen, höhere intelektuelle Fähigkeiten
Zwischenhirn
· unterhalb der beiden Seitenventrikel und beidseits des 3. Ventrikels.
· Durch enorme Größenzunahme des Großhirns während der Entwicklung àZwischenhirn von den Großhirnhemisphären bedeckt und von außen nicht sichtbar.
· Gliederung: Thalamus, Hypothalamus, Subthalamus, Epithalamus
Thalamus
1. Filterfunktion: Verteiler à“sortiert“ Informationen in Richtung des Großhirns („Tor des Bewusstseins“)
2. Kontrolle der Motorik à Brüche der afferenten motorischen Informationen ( in Richtung Zentrum)
3. Sensorische Empfindungen àTemperatur, Schmerz, epikritische Sensitivität (Druck, Berührung)
Hypothalamus
Funktionen
· Inneres Milieu konstant halten à Zuckerspiegel, Blutdruck, Herzschlag, Atmung (àautonomes Nervensystem),
· Fortpflanzung und Sexualverhalten, Kontrolle der Blutosmolarität (300 mosmol/l)( mit Hypophyse)
· Sekretion von ADH+ verantwortlich für Durstgefühl
· Hormone (mit Hypophyse) , Regulation von Hunger, Durst, Sättigung, Schlaf, Wachrhythmus, sexuelle Aktivität
à (Hypothalamus-Hypophyse-Achse àBlutrezeptorenà Information à Hypothalamus(Empfänger)
àHypothalamus àInfo àHypophyse Empfänger
àHypophyse= direkte Ausschüttung vom regulatorischen Hormon
àAktivierung der spezialisierten Drüse die adäquates Hormon freisetzt
àHormone+ Hypophyse àRegulation von Hunger/Sättigung, Schlaf-Wachrhythmus)
Subthalamus
· Lage: caudal zum Thalamus aus Strecke der Weiterleitung des Bewegungssignals
Funktion: Motorik(Weiterleitung von Bewegungssignalen in Richtung des Thalamus , siehe EPMS)
Epithalamus
· Besteht aus 2 Teilen
àHapnula : Funktionà Zentrum für Speichelsekretion (auf Geruchsreize)& Antidepression
àEpiphyse/Zwirbeldrüse: produziert& setzt Melatonin frei (Hormon, wird endogen in Epiphysem Darm+ Auge synthetisiert „Schlafhormon“ àTagsüber weniger, nachts mehr Freisetzung, starke Abnahme ab Pubertät (11-15 Jahre) (in Zusammenhang mit Geschlechtshormonproduktion
Kleinhirn(Cerebellum)
· Aufbau àSubstanz (weiße Axone+ graue Zellkörper), 2 Hemisphären
· Funktionà Motorik+ Feinmotorik àSpeicherung von Bewegungsprogrammen, Kontrolle der Haltung/des Gleichgewichts, Steuerung der Feinmotorik
Hirnstamm
· Mittelhirn (Mesencephalon), die Brücke (Pons) und das verlängerte Rückenmark (Medulla oblongata)
· Die Kerne der Nerven III bis XII + Struktur „Formatio reticularis“
· Formatio reticularis: netzförmige Ansammlung von Neuronen und Nervenfasern im Hirnstamm
· Aufgabe: àEntstehung Schlaf-Wach Zustandes; Regulation vegetativer Funktionen: Atemzentrum, Kreislaufzentrum, Freisetzung Serotonins, Freisetzung Dopamin
· Gesamter Hirnstamm besitzt eine gleichartige innere Gliederung.
· Absteigende Bahnen verlaufen jeweils im vorderen Sektor in die Richtung: Mittelhirn → Brücke → Pyramiden → Rückenmark
· Die Kerngebiete finden sich im mittleren Gebiet des Mittelhirns
Rückenmark (Medulla spinalis)
· 45cm langer zylinderförmiger Strang (im Wirbelkanal), Nervengewebe,= Verbindung zwischen Gehirn und Körper
· - 8 Halsnerven (Nn. cervicales)
· - 12 Brustnerven (Nn. thoracici)
· - 5 Lendennerven (Nn. lumbales)
· - 5 Kreuzbeinnerven (Nn. sacrales)
· - 1-2 Steißbeinnerven (N. coccygeus)
· „Segment“= Jeder Rückenmarksabschnitt aus dem ein Nervenpaar austritt; Nummerierung der Segmente erfolgt nach Nervenaustrittsstelle in Wirbelsäule
· RM: Zellkörper der Nervenzellen à schmetterlingförmige graue Substanz (= Substantia grisea); lange Axone liegen außen
in der weißen Substanz (= Substantia alba) (Myelinisierte Axone, , sensorishce+ motorische Zonen, sensorische Impulse zum Gehirn weitergeleitet)
· Axone: zu Bündeln( Tractus) gruppiert mit selben Verlauf + Funktionen, nach Startpunkt+ Ziel bezeichnet (Start RM, Ziel Kleinhirn àTractus spinocerebellaris)
· Aufsteigende Bahnen: leiten sensorische Impulse zum Gehirn.
· Ab dem Hinterstrang gelangen diese in die Medulla oblongata.
· Ab dem Vorderstrang gelangen diese nach Umschaltung (rechts → links; links → rechts) in Formatio reticularis oder Thalamus.
· Absteigende Bahnen leiten motorische Impulse vom Gehirn in das Vorderhorn.
Tractus Art xxx
1. Afferens zum Großhirn à Tractus Cortico/Spinocerebralis
2. Bearbeitung in motorischen Cortex
Motorische Antwort auf Cortex zum RM àTractus cerebrospinalis bei dem die Gruppierung von Axonen Pyramidenform annimmt à“Pyramidenbahn“
RM
Pyramidenbahn= motorisch absteigend
· 75%-90% der Axone verändern Richtung àKreuzung der Pyramide
· Tractus corticospinalis lateralis = Axone die Richtung verändern ( motorischer Strang des Pyramidensystems)
· Tractus corticospinalis anterior àkeine Richtungsänderung
· Übertragung der Befehle für willkürlichen Muskeleinsatz
Extrapyramidenbahn (extrapyramidalmotorisches System ;EMPS)
· neuroanatomisches und neurophysiologisches Konzept àalle Steuerungsvorgange der Motorik, die nicht uber die Pyramidenbahn verlaufen.
· Wichtigste Bestandteile der EPMS: Basalganglien = „Striatum“ + „Pallidum“
· Basalganglien: empfangen Signale von fast allen Großhirnregione à Projektion über Thalamus zu bestimmten Zonen des Cortex, welche sich mit dem Planen von motorischen Aktionen befassen
· Basalganglien= Kontrolle der Richtung und des Ausmaßes von willkürlichen Bewegungen, die Einstellung des Muskeltonus und die Halte- und Stützmotorik. àFilter+ Bewegungskoordination
· Hauptzentren Kontrolle Motorik: Motorischer Cortex ( PT, EMPS), Assotiationsfelder (EMPS), Thalamus (EMPS; Filter), Kleinhirn (EMPS), Basalganglien (EPMS; Filter)
Nervenzellen im RM
Wurzelzellen
Interneurone
· Gruppierung von Nervenbahnen die RM verlassen; Zusammenschluss zu vorderer+ hinterer Wurzel
· Hintere Wurzel: nur Fasern, die Impulse von Peripherie àRM= afferente Bahnen
· Vordere Wurzel: Fasern: Nervenimpulse von RM àPeripherie= efferente Bahnen
Înterneurone
· =Nervenzelle des ZNS, die zwei andere Nervenzellen miteinander verschaltet
Þ sensorisches (afferentes) und motorisches (efferentes) Neuron Diese Zellen können über ein kurzes Axon lokal eng begrenzte Verbindungen herstellen z.B. Generierung von Reflexen
Nervenzellen RM
Strangzellen (Projektionsneuron)
=Pyramidenzellen
Graue Substanz RM
Nervenzellen, die Informationen über exzitatorische (erregende) Neurotransmitter in entfernte Gehirnareale senden mit langen Axonen Sie gehören teilweise zum Eigenapparat des Rückenmarks. Sie verlassen die graue Substanz und ziehen in die weiße Substanz. Hier übermitteln sie Informationen an:
- andere Segmente des Rückenmarks
- das Gehirn
Die graue Substanz (Substantia grisea) besteht hauptsächlich aus Zellkörpern von Neuronen und Gliazellen. (während die weiße Substanz-Substantia alba- vor allem Leitungsbahnen (Axone) enthält) In der grauen Substanz unterscheidet man zwischen Hinterhorn, Seitenhorn und Vorderhorn
Pathologie RM
Poliomyelitis (Kinderlähnumg)
Spastische Lähmung
Parese
· = virale Infektion der motorischen Vorderhornzellen
· Schädigung und Untergang der Motoneuronen (v.a. Nerven zur Skelettmuskulatur führen) à schlaffe Lähmung der zugehörigen motorischen Einheiten.
· Da Nervenzellen nicht regenerieren können, bleibt die Lähmung nach Ende der Infektion lebenslang bestehen
· Schädigung im ZNS àNervenbahnen die Gehirn + RM verbinden
· Infarkt(ischämisch); frühkindliche Hirnschädigung (Geburt, Infekt, Vergiftung der Mutter); Tumor in Gehirn/RM; MS
· = Tonuserhöhung der Muskulatur, Extremitäten in typischen nicht funktionellen Haltungsmustern; keine Krankheit sondern Symptom einer ZNS-Erkrankung
· Lähmung nicht vollständig ausgeprägt àKraftminderung+ Bewegungseinschränkung; Pyramidenbahn vor Kruezung betroffen
Schlaffe Lähmung
Querschnittslähmung
· Denervierte/periphere Lähmung àJegliche Impulsübertragung durch den Nerv fehlt, da Motornerv zwischen Rückenmark und Muskulatur geschädigt
· fehlende Reizübertragung und die mangelnde Möglichkeit zur Nutzungà atrophiert der Muskel à massiver Rückgang der Muskelmasse, die teilweise durch Fett und Bindegewebe ersetzt wird.
· Folge: Kraft- und Funktionsverlust des Muskels sowie Durchblutungsstörungen der Haut
· Ursachen: Schädigung der Motoneurone des Rückenmarks (Verletzung), Tumore, Vergiftungen oder Autoimmunerkrankungen
· Schädigung des Rückenmarks im Bereich des gesamten Durchmessers Es zeigt sich ein Lähmungsbild mit Ausfall motorischer, sensibler und/oder vegetativer Körperfunktionen unterhalb der Schädigung
Peripheres Nervensystem
· Somatisch NS àwillkürlich steuerbar
Vegetativ NS àunwillkürlich autonom bestehend aus Sympathikus und Parasympathikus
Nervenfasern
Einteilung
Einteilung:
1. Nach Richtung der Erregungsleitung in afferent oder efferent
2. Nach dem Grad der Myelinisierung bzw. Leitungsgeschwindigkeit
3. Nach ihrer Wirkung in sensibel (leiten Reize welche von Rezeptoren registriert wurden aus dem Körper zum zentralen Nervensystem), motorisch (innervieren die Skelettmuskeln) und vegetativ (Nerven des autonomen Nervensystems)
Symptikus+ Parasympatikus
Anatomie
entspringen die präganglionären Neuronen in den Seitenhörnern der Rückenmarkssegmente C8-L2 (thorakolumbales System)
· Fasern:
in paravertebralen Grenzstrangganglien oder in prävertebralen Ganglien auf postganglionäre Fasern umgeschaltet
Ursprung: Kerngebieten der Hirnnerven III, VII, IX und X +
Seitenhörnern der Rückenmarkssegmente S2-S4 (kraniosakrales System)
·präganglionären Fasern werden in den parasympathischen Kopfganglien oder in organnahen bzw. intramuralen Ganglien umgeschaltet.
Chemie:
Acetylcholin:präganglionären +Noradrenalin (nicht Adrenalin!) :postganglionären Neurotransmitter
· Wirkung Noradrenalin ( Nitrogen ohne Radikal, Synthese: sympathische Synapse) über sogenannte Adrenozeptoren (es gibt a und ß)
Ausnahme: Innervation der Schweißdrüsen à prä- und postsynaptisch durch Acetylcholin d.h. vom zweiten Neuron wird Acetylcholin auf das Erfolgsorgan übertragen à haben cholinerge Rezeptoren
· Acetylcholin Transmitter (cholin= N, N, N trimethylethanolamin)
· Am Erfolgsorgan wirkt ebenfalls Acetylcholin.
· Erregungsübertragung vom parasympathischen Nervenende auf das Zielorgan
Beeinflussung der Zielorgane
Leistung und Kampf“
Parasympathikus: „Ruhe und Erholung, rest & digest“
Wirkung des Sympatikus+ Parasympatikus
Vegetatives Nervensyste,
· Def: weitgehend der willkürlichen Kontrolle entzogen = autonom; reguliert und koordiniert die Funktionen der inneren Organe, sodass ihre Aktivität den jeweiligen Bedürfnissen des Gesamtorganismus angepasst wird.
· Organe/Funktionen: Herz, Kreislauf, Atmung , Verdauung , Stoffwechsel, Ausscheidung , Wärme , Energiehaushalt, Fortpflanzung
Hirnnerven
· 12 Paare ; Vorderhirn; I+ II ; Stammhirn III-XII
· Rein sensorische Nerven: I, II und VIII
· Rein motorische Nerven: III, IV, VI, XI und XII
· Sensorische und motorische Nerven: V, VII und IX
· Spezielle Funktion: Übertragung der Impulse (afferente und efferente) des vegetativen Nervensystems: Nerv X Nervus vagus)
Pathologie: Trigeminus Neuralgie
· Meist idiopathisch/ symptomatisch ( MS, Hirnstammtumore)
· Spontane Entstehung; auch durch Trigger àWärme+ Kältereize
· pathologischer Gefäß-Nerven-Kontakt zwischen Nervus trigeminus und der Arteria cerebelli superior
· Durch Komprimierung des Nerves lokale Demyelinisierung ektope (nicht an dem Ort physiologische) Impulse an den
· demyelinisierten Fasern generiert werden übermäßige Erregung (Hyperexzitation) und Signalübertragung zwischen demyelinisierten sensiblen Fasern
Spinalnerven
· Plexus= nervengeflecht
· Plexus cervicalis aus C1-C4, dessen Nerven für die sensible Versorgung der Hals- und Schulterregion sowie für die motorische Innervation der tiefen Halsmuskeln und des Zwerchfells zuständig sind
· Plexus brachialis aus C5-T1, dessen Nerven Brust und Rücken sensorisch und motorisch innervieren
· Plexus lumbosacralis aus T12-S4, dessen Nerven Hüfte und Beine innervieren (→ Nervus ischiadicus → größter Nerv des Körpers
Epilepsie
· Unterscheidung: Fokale Epilepsien mit oder ohne Bewusstseinsstörung, generalisierte Epilepsien mit tonisch-klonischen Anfällen (= Grand-Mal), myoklonischatonischen Anfällen oder Absence Anfällen (= Petit-Mal).
· Grand-Mal: plötzlicher Bewusstseinsverlust, Körper tonisch angespannt
· Petit-Mal: kurze Bewusstseinsstörung, Ansprechbarkeit vermindert
Alzheimer
· Demenzerkrankung mit Gewebeschwund der Großhirnrinde à Ablagerung von unlöslichen Eiweißen, sogenannten „Amyloidplaques“ in fast allen Gehirnregionen + Abnahme der Hirnmasse
· Symptomatisch: Verschlechterung der geistigen Fähigkeiten, Initiativlosigkeit und rasche Erschöpfbarkeit; Später : Orientierungsstörungen und Fehler bei alltäglichen Aufgaben.
Morbus Parkinson
· Chronisch neurologische Erkankung: Auslöser-> degenerative Veränderungen der Basalganglien in extrapyramidalmotorischen System
· Untergang von melaninhaltigen Neuronen in Substantia nigra (Synthetissierung Dopamin) -> Dopaminmangel -> Ungleichgewicht im Transmitterhaushalt.
· Ursachen: posttramatisch, toxinbedingt, meist idiopathisch
· Symptomatik: Bewegungsarmut (Hypokinese bis Akinese), Muskelsteifigkeit (= Rigor) und Zittern (= Tremor).
· Therapie: Dopamingabe, Hemmung von Acetylcholin, Physiotherapie und Ergotherapie
Ileum
Spezialisierte Absorption -> vit b12 (hämatopoese,Zellteilung, Fubktion NS ) Fettlösliche Vitamine (A,D,E,K), weniger Zotten , Zahl der Becherzellen höher -> vit b12+ ibstrinsoc Factory -> komplexe-> hämatopoese,Zellteilung, fkt Nervensystem
Aufgabe Galle
Lipodverarbeitung aus Nahrung, Neutralisation Speisebrei, Regulation des Cholesteringleichgewichts (Körper) Ausscheidung verschiedener Substanzen (Bili, Cholesterin, Medikamente+ deren Stoffwechselprodukte)
Leber First pass Effekt
Verbleibende Menge einer Substanz (Medikamente) nach 1 Lwberpassage
wichtig für Medikamentendosierung
Rezirkulation einer Substanz: bei jeder Runde wird 1 Portion verstoffwechselt: Menge die Organe erreicht wird jede Runde kleiner
Peritoneum def
seriöse Haut die mit beiden Blöttwrn die Peritonealhöhle auskleidet und so eine relativ reibungslose Verschiebbarkeit der Organe gewährleistet
Peritoneum parietale: kleidet Bauchwand von innen aus
Peritoneum viscerale: umkleidet Teile der Bauchorgane
Peritoneum
Sezerniert und reabsorbiert Peritonealflüssigkeit (setzt Reibung an Oberfläche herab, erleichtert Bewegung)
Graue und weiße Substanz
weiß: Axone (nervenfasern)
Grau: Nervenzellen
Blut Hirn Schranke
Ziel
Filter hirbkapillareb damit nur Nahrubgsmittel (Glucose), Medikamente (Narkose) die Nervenzellen erreichen
a) lipidlösliche Substanzen : können die Lipiddoppelschicht passieren
b) wasserlösliche Substanzen: keine Passage
c) Möglichkeit aktiver Transport -> Na-K AtPase
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