Item 128 : Ostéopathies fragilisantes

« L'ostéoporose est une maladie généralisée du squelette, caractérisée par une résistance osseuse diminuée prédisposant à un risque élevé de fracture. La résistance osseuseest la résultante de la densité osseuse et de la qualité osseuse (altération de la microarchitecture osseuse notamment). »

Définition de l’OMS

• de l'extrémité supérieure du fémur (FESF) ;

• de l'extrémité supérieure de l'humérus (FESH) ;

• des vertèbres ;

• du bassin (sacrum et branches ischio- et iliopubiennes)

la perte osseuse conduisant à une ostéoporose

• Une perte osseuse peut être la conséquence d'une augmentation de la résorption comme durant la ménopause ou d'une diminution de la formation comme durant la prise de corticothérapie.

• Toute diminution de la sécrétion œstrogénique entraîne une accélération du remodelage osseux avec une résorption plus importante que la formation osseuse.

• L'héritabilité de la variabilité du pic de masse osseuse est de l'ordre de 60 à 80 % et le risque de survenue d'une ostéoporose est plus élevé chez les descendants d'un sujet ostéoporotique.

• l'immobilisation ou l'alitement prolongé induisent une perte osseuse. L'os a besoin de contraintes mécaniques « en charge » pour rester en bonne santé.

• L'hyperparathyroïdie secondaire correspond à l'augmentation réactionnelle de la sécrétion de parathormone en réponse à une insuffisance en apports calciques et en vitamine D par manque d'exposition solaire et/ou diminution de la capacité de synthèse cutanée liée au vieillissement. Afin de maintenir l'homéostasie calcique, l'augmentation du remodelage osseux est en défaveur de la formation, ce qui se traduit par une perte osseuse corticale et trabéculaire. La correction de la carence en calcium et en vitamine D permet de prévenir ce phénomène.

Le diagnostic doit être évoqué :

• après toute fracture survenant après un traumatisme à bas niveau d'énergie ;

• et/ou en cas de facteurs de risque cliniques ;

• et/ou devant la découverte d'une ostéoporose densitométrique (T-score ≤ – 2,5 au col fémoral).

Toute fracture survenant en dehors d'un traumatisme violent, c'est-à-dire pour une énergie correspondant à une simple chute de sa hauteur, doit faire évoquer le diagnostic d'ostéoporose : sauf

• les fractures du crâne,

• du rachis cervical,

• des trois premières vertèbres thoraciques,

• des doigts et des orteils.

Les plus fréquentes des fractures ostéoporotiques sont

• La fracture du poignet survenant dès 50 ans

• La fracture vertébrale survenant dès 65 ans

• La FESF survenant dès 70 ans.

La fracture vertébraleostéoporotique n'est pas toujours symptomatique.

En pratique, il est recommandé de pratiquer des radiographies à la recherche de fracture(s) vertébrale(s) en cas de perte de taille significative (≥ 4 cm par rapport à une taille déclarée).

la densité minérale osseuse (DMO) est le déterminant principal de la fragilité osseuse.

L'absorptiométrie biphotonique aux rayons X (DXA) est la technique de référence pour la mesure de la DMO.

Elle mesure la densité surfacique du tissu minéralisé (et ne permet donc pas de préjuger de la cause d'une densité basse).

• Pour un premier examen dans la population générale, quels que soient l'âge et le sexe :

  • en cas de signe d'ostéoporose : découverte ou confirmation radiologique d'une fracture vertébrale, sans contexte traumatique évident ; antécédent de fracture périphérique sans traumatisme majeur (sont exclues de ce cadre les fractures du crâne, du rachis cervical, des orteils, des doigts) ;

  • en cas de pathologie ou de traitement potentiellement inducteur d'ostéoporose : en cas d'initiation d'une corticothérapie ≥ 7,5 mg par jour d'équivalent prednisone pour une durée de plus de 3 mois ;

  • en cas d'antécédent documenté de pathologie ou de traitement potentiellement inducteur d'ostéoporose : hypogonadisme prolongé : incluant l'androgénoprivation chirurgicale (orchidectomie) ou médicamenteuse (traitement prolongé par analogue de la GnRH), hyperthyroïdie évolutive non traitée, hypercorticisme, hyperparathyroïdie primitive et ostéogenèse imparfaite).

• Chez la femme ménopausée (y compris celle recevant un traitement hormonal de la ménopause aux posologies inférieures à celles recommandées), indications supplémentaires :

  • antécédent de FESF non traumatique chez un parent au premier degré ;

  • IMC < 19 kg/m2 ;

  • ménopause avant 40 ans qu'elle qu'en soit la cause ;

  • antécédent de prise de corticoïdes pendant au moins 3 mois consécutifs à une dose ≥ 7,5 mg/kg d'équivalent prednisone.

pour les 2 sexes, l'acquisition d'un pic de masse osseuse faible au cours de la croissance (vers 20/30ans) et une perte osseuse accrue à l'âge adulte.

Chez la femme, la perte osseuse trabéculaire débute quelques années avant la ménopause et s'accélère nettement lorsque débute la carence œstrogénique.

• la diminution de la densité minérale osseuse

• chutes

Les principales causes médicamenteuses d'ostéoporose sont : corticoïdes, anti-aromatases (cancer du sein) et anti-androgènes (cancer de la prostate).

Au rachis, plusieurs arguments plaident en faveur de la nature ostéoporotique d'une fracture vertébrale :

• fracture située sous la troisième vertèbre thoracique ;

• absence d'ostéolyse (signe du puzzle : bien que fracturée, la corticale de la vertèbre peut être suivie sur toute sa longueur) ;

• respect du mur vertébral postérieur et de l'arc postérieur (en particulier les pédicules).

NON

la calcémie et la phosphatémie sont normales dans l'ostéoporose.

• assurer des apports calciques alimentaires satisfaisants de l'ordre de 1 à 1,2 g par jour et une concentration sérique de vitamine D normale (≥ 30 g/ml)

• inciter le patient à maintenir une activité physique régulière, en charge ;

• conseiller la suppression du tabac et de l'alcoolisme ;

• prévenir ou lutter contre la survenue des chutes (+++). Il s'agit d'une mesure thérapeutique fondamentale pour les patients les plus âgés.

Médicaments freinant la résorption osseuse

• Traitement hormonal de la ménopause

• Raloxifène

• Bisphosphonates (alendronate + risédronate)

• Dénosumab

Médicament stimulant la formation osseuse

• Tériparatide

• alendronate

• risédronate

• acide zolédronique

• tériparatide

• dénosumab

L'ostéomalacie est une ostéopathie diffuse, raréfiante, fragilisante du tissu osseux caractérisée histologiquement par un important retard de minéralisation de la matrice organique nouvellement formée, ce qui conduit à une accumulation du tissu ostéoïde.

Cet excès du tissu ostéoïde donne un caractère mou à l'os, diminuant sa résistance mécanique. Une concentration adéquate en calcium, en phosphore et en vitamine D est nécessaire à la minéralisation osseuse.

Le terme de rachitisme est employé pour désigner l'ostéomalacie de l'enfant.

En cas d'ostéomalacie par carence en vitamine D, les arguments biologiques sont de grande valeur diagnostique et caractérisés par :

• une diminution de la calcémie et de la phosphatémie ;

• une augmentation des phosphatases alcalines ;

• un effondrement de la 25(OH)-vitamine D (forme de réserve) < 5 ng/ml ;

• une hypocalciurie et une hyperparathyroïdie secondaire à l'hypocalcémie.

Ostéomalacies par carence en vitamine D

• d'un défaut d'apport (exposition solaire insuffisante ou régime alimentaire carencé) ;

• d'une malabsorption digestive (maladie cœliaque, résection du grêle, insuffisance en sels biliaires…).

Ostéomalacies par troubles du métabolisme du phosphore

• Il s'agit essentiellement de la fuite rénale des phosphates par diminution de leur taux de réabsorption tubulaire.