TCR, MHC I, MHC II V7

• Bei zu hoher Affinität ist ein erneutes Ablösen kaum möglich —> immunologische Überreaktion

Bestimmt von der genetischen Variabilität der TCRs und der MHC-Komplexe

• Zahlreiche V,D,J Gene

• (Re-)Kombination verschiedener V,J Gene (α-Kette) und V,D,J Gene (β-Kette)

• Verschiedene Kombinationen von α- und β-Kette

—> Kombinatorische Diversität (5,7 x 10^6)

• Ungenaue basenpaarung während Rearrangement

• Nucleotidaddition (- 6 Stk.) an jeder Verbindung der 2 Ketten

—> Funktionale Diversität (~10^18)

Problem: Erreger tarnen sich als SELBST um dem Rezeptor zu entgehen (Evolution)

• Kommt durch Vererbung zustande (Partnerwahl: je unterschiedlicher, desto besser)

• Jeweils 3 Gene —> eines wird weitervererbt

• Nur wenige Aminosäuren sind konserviert —> hohe Varianz

• Konstitutive Verankerung ermöglicht höhere Variabilität zw. MHC und TCR

Problem: Wenn Erreger auf einige Peptidfragmente verzichten kann —> bei „eigenen“ weniger Variabilität möglich