was ist der Wedge Druck?
Vorlast des linken Ventrikel!!
18-15 mmHg
pulmonaler Hochdruck
blutdruck von rechten ventrikel durch das Lungenstromgebiet in den linken vorhof ist behindert -> lungenembolie, ARDS, Mitralklappenfehler…
-> rechte Ventrikel starke Arbeit
-> + Volumenmangel
Linksherzinsuffizienz !!
pumpkraft eingeschränkt -> Vorlast steigt an
-> pat. minder belastbar
-> Lungenödem
-> Sauerstoffaufnahme vermindert
->p02 Sa02 vermindert
Luftnot
Rechtsherzsinsuffizienz!!
durch KHK Infarkt, Kardiomyopathie, Überlastung durch chronische oder akute pulmonale Hypertension (Mitralklappenfehler, ARDS)
-> Blut staut sich in den rechten Vorhof -> ZVD steigt-> Stauungsleber, Beinödeme, Halsvenenstauung
Afterload
linker Ventrikel: -> maß dafür ist der systolischer RR
weniger Widerstand -> weniger Herzarbeit bei gleicher Pumpmenge, myokardialer Sauerstoffverbrauch sinikt
purfusionsdruck -> mind 60 mmHg
Koronarperfusion -> mind. 50 mmHg
zu starke Nachlast .-> Sauerstoffmangel des Herzens
rechter Ventrikel:
wird durch pulmonalarteriellen Druck -> PAP steigt an bei Rückstau vom Blut aus dem linken Herzen oder Lungenerkrankungen
PAP
systolisch: 15-28 mmHg
Diastolisch: 6-16
mPAP: 10-11
Wiederherstellung des Intravasalen Druck!
ursachen für mangel: peep, Dehydrierung durch präoperative Diruretika, ungenügender ersatz von Blutverlusten, osmotische Diurese
HB:
Sauerstoffgehlat im venösen Blut?
mind 50%
Auswirkungen der HLM auf dem Organismus?
Hämodilution: Verdünnung pateitnenblut
Fließeigenschaft des BLutes wird verbessert
Serumproteinkonzentration sinkt (die traskapilläre flüssigkeitsverschiebung im Gewebe nimmt zu
Extrazellularraum nimmt insgesamt zu
perioperaitve Elektrolytverluste sind gestiegert -> Kalium magnesiuzm, phosphat, zink
Sauerstofftransportkapazität nimmt ab -> hypothermie notwendig?
Was ändert sich noch wegen der HLM?
Blutgerinnung -> Heparin wird komplett aufgehoben; protamin gegenspieler
Hämatologische Auswirkung: veränderung der des LButues -> proteine und der zelluläre Bestandteile
Proteine: Verlust durch der Gerinnungsproteine und Thrombozyten durch Anhaften der Wieweistffe an HLM schläuchen
Erythorzyten: können an der HLM zerstört werden
Hämoglobinfreitzung: Hämolyse durch Zerstörung der Erythrozyten
Thrombozyten: Thrombopenie
Stressreaktion:
löst sympatoadrenerge Reaktion -> Freisetzung vasoaktiven Substanzen und hormonen -> Nor und adrenalin steigt an
Urinausscheidung: Natrium und Wasserretetention mit zunahme der Gesamtkörperwassers und der extrezellulären Flüssigkeit
generalisiserte Entzündungsrekation nach der Herz-Lungen-Maschine: Störung der Mikrozirklulation und eine Steigerung der kapillären Permeabilität
Auf was muss ich schauen, ob ich heparin geben darf?
Nierenwerte: wird über niere ausgeschieden
INR:
Protrombinzeit: zeit, die blut braucht um zu gerinnen
Thrombozytenzahl
aptt
Stabilisierung von Herzfrequenz und Herzrhythmus:
ursachen: Myocardödem, Myocardischämie, Säure-BasenHaushalt im Arsch, Elektrolytstörugnen, Schmerzen, Hypovolämie
Tachykardie -> ungünstig für die myokardiale Sauerstoffversorgung
TAchykardie ->
Was kann man bei Tachykaride machen?
volumengabe
wenn volumengabe nicht geht?: Sedierung, Analgesie, BetaBlocker
Prävention eines postoperativen Vorhofflimmern:
Amiodaron
Beta-Blocker
Stalol
Magnesium
Atriales Pacing
Posteriore Percadriotomie
Kontrolle von BLutdruck und Afterload?
Oft ind er frühen Phase nach ACBG
Was tun: Sedierung, Analgesie, Vasodilatoren
Unterstützung der Herzfunktion:
durch positiv inotrope Substanzen: Katecholamine, Phosphodiesterahemmer
Maschinen:
IABP, Impella, Ecmo, Machnische Assitsysteme
Normalisierung der Körpertemp:
nicht linear, sondern in Stufen:
Volumen anpassen, langsames Aufwärmen des Patienten
Postoperative Komplikationen: Pericadtamponade
hoher ZVD
Halvenenstauung
low cardiac output
tachykardie
zeltförmiges Herz
Hautfeucht, kalt
Pulamplitude klein
Maßnahmen: Diagnostik, Rethoraktomie, Volumenersatz, Katecholamie, Evtl. Reanimation
Postoperative Komplikationen: Low cardiac output syndrom
entspricht cardiogenen schock
pumpversagen des Herzens, mit stark geschädigtem Myocard
begünstigende Krankheiten:
Aortenklappeninsuffizienz
Mitrallappeninsuffizienz
Cardiomypopathie
schwere KHK mit Infarktnarbe
postoperaitv weiterhin bestheende schlechte myocarddurchblutung/ischämiesche Cardiomyopathie
Symptome: RRniedrig, Tachykardie, kalte peripherie, schwacher puls, gestärte Organfunktion, Azidose metabolisch, Laktatanstieg, Haut blass, zyanostisch, kalt,
Therapie: Vorlast optimieren, Positiv inotrope Meidkamente, Afterload senkung, Beatmung und sedierung zur Senkung des O2 Bedarfs, HF und rhythmus stabilisierung, IABP, VAD Therapie, Ecmo
Linksherzinsuffizienz?
Einflussmassmahmen: Intraoperativer Verlauf, Dauer Aortenabkklemmzeit, Qualität der Myokardprotektion, Art und Qualität der operaitven VERsorgung, Zugrundeliegende Herzerkrankung, Lebensalter, Außmaß vorbestehender koronarer Herzerkrankung mit/ohne Kardiomegalie, vorausgegangene Herz-OP, periphere Gefäßerkrankungen, Dringlichkeit der OP
Ursache für posop LI: myocardschädigung, Überbelastung durch Druck- und/oder Volumenbelastung, stunned myocardium (betäubung, diastole funktioniert nd) , Hibernating myocardium (winterschlaf - weniger o2),
Therapie: Arbeitsentlastung des Herzens
Steigerung Kontraklität
Normalisierung von Vor- und Nachlast
Myocardiale Wandspannung pharmakolisch reduzieren um die myocardiale Perfusion zu sichern -> Dobutrex
-> perfusionsdruck halten!!!
empfehlungen: linksherzinsuffizienz: Vorlastoptimierung
Vorlast und Beziehung zu ZVD!
zvd spiegelt nicht immer vorlast -> wenn ventrikel zb. leer ist und man gibt sehr viel volumen wird sich zvd nicht sehr steigern
compliance kann sich verändern
peep verändert venösen Rückstrom
niedrige ZVD werte zeigen, dass der Körper das blut gut abtransportieren kann - zeigt nicht unbedingt einen volumenmangel
hohe Zvd deuten auf eine gestörte kardiozirkulatorische Funktion hin udn sie sind wohl bei Pat. mit herzinsuffizenz als auch bei herzchirurgischen Patienten mit schlechteren Outcome assoziiert
rechtsventrikulärer Infarkt!
selten und bildet sich bei einem proximalen Verschluss der RCA
klinik: gestaute Halsvenen, hoher ZVD über 18 mmHg, systemische hypotonie, symtpome linksherzinsuffizienz wegen septumshift nach links, Echo;
pulmonaler Hypertonus
nachlast des rechten Herzens und steht für die rechtsventrikuläre Jektionsfraktion
rechtes Herz kann viel aufnehmen wegen dünne Wand und so
ist aber schwach und kann sich schlecht adaptieren
erhöhter pulmonalvaskulärer Widerstand kann bei mitralklappenop vorkommen
Einsatz inhalativer Vasodilatatoren -> Stickstoffmonoxid, Prostanoide
Dobutrex was vasodilitiert besonder?
Die pulmonalgefäße -> also gut bei pulmonaler hypertension
ZVD druck vergleiche Spontanatmung und Beatmung
Spotanatmung bei Inspiration: reduktion des intrathorakalen Druck
erhöhung des rückstroms zum rechten herzen
beatmung: durch peep erhöht intrathorakalen Druck
indikation für zvd messung
Schock
hypovolämie
Blutverlust intraoperativ
kardiale Instabilität
ZVK sollte konsekutiv zur ZVD Messung
Steigerung: Hypervolämie, Venokontriktion (vegetativ - sympathikotonus, medikamete - pressoren)
kardiale Pumpfunktion
steigerung des pulmoarteriellen Widerstand (Lungenembolie, hypoiische Vasokontriktion, kontrollierte Beatmung)
Druckerhöhung im Thorax oder Abdomen (kontrollierte Beatmung, forcierte Expiration, pericardtamponade, Pneumothorax, spannungspneumothorax)
Erniedrigung:
ausgeprägte Hypovolämie
venodilation
Druckabnahme imThorax (forcierte Inspiration, inspiratorischer Stridor) negativer Druck führt teils zum Kollaps der großen Venen)
Medikamente
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