Neuronale Entwicklung

Zellteilung mit identischer Kopie(Vermehrung)

Zellteilung mit Halbierung der Chromosomenzahl -> Entwicklung von Ei und Samenzellen

Bildung Zygote

• Meiose

• Verschmelzung Samen u Eizelle

Entwicklung Zygote

• 1. asymmetrische Stammzellteilung

  • induktion Neuralplatte

• 2. NEuronale Proliferation

• 3. Migration u Aggregation

• 4. Axon/Dendritenwachstum

• 5. ZElltod und Neuordnung

1.     asymmetrische Stammzellteilung-> eine Stammzelle+ Spezialzelle

                                                        i.     Induktion der Neuralplatte; Differenzierung in 3 Keimblätter (Ektoderm, Mesoderm, Entoderm), Ektoderm-> Neuralplatte-> Neuralrohr

                                                        i.      ungleichmäßige Vermehrung von Zellen um den Zentralkanal herum -> Neuralrohr verdickt sich= Entwicklung der Hirnstruktur

 Migration der neu gebildeter unreifer Neurone (Keine Dendriten oder Axone) entlang der Axone von Gliazellen (führen wie Igenstacheln weg vom Zentralkanal)

  Aggregation; Zellen richten sich zueinander aus

  -> Beides chemisch gesteuert durch Zelladhäsionsmoleküle

Chemoaffinitätshypothese;  Wachstumskegel an Spitze wird von chemischen Signalen angezogen

1.     Bildung der Synapsen tlw von Astrocyten abhängig

Topografische Gradientenhypothese; Kein fester Zielort für Axone bestimmter Zellen stattdessen Festlegung der generellen Richtung durch zwei Signalgradienten (Epherin B, Epherin A)

1.     -> vorhandender Platz im Gehirn kann auch bei Beschädigungen voll genutzt werden

Normal und wichtig -> zu beginn 50 % mehr Neurone als nötig

  i.     fehlende/fehlerhafte Synapsenbildung -> fehlende Neurotropine= kontrollierter Zelltod (Normal u wichtig in neuronaler Entwicklung)

ii.     Zelltod löst fokussierte Neuordnung verbleibender Synapsen benachbarter Neurone aus

-        Mensch =Langsame Hirnentwicklung (Trotz gleicher Neuronenanzahl Vervierfachung  des Hirnvolumens von Geburt bis Erwachsenenalter)  

o   Gründe :

§  Synaptogenese (synapsenbildung),

§  Myelinisierung von Axonen,

§   Verzweigung Dendriten

o   Dauer unterscheidet sich je nach Hirnareal

Eigenschaft von Synapsen, Nerven, Hirnarealen nutzungsabhängig Anatomie und Funktion zu ändern

-        Untersch Zeitfenster in denen eine Erfahrung Hirnentwicklung beeinflusst

o   Kritische Periode (SEHR Selten) -> Erfahrung löst Ausschließlich in einem Zeitintervall Veränderung aus

o   Sensible Periode -> Erfahrung löst in bestimmtem Zeitintervall größere Effekte aus als außerhalb

§  Ratten in einer Reizarmen Einzelumgebung kleineren Kortex mit wenig Synapsen

§  Bsp. Visueller Cortex; Aufwachsen im Dunkeln -> weniger Synapsen  Defizite in Tiefen u Muster sehen

§  Molekulare Deprivation= anhaltend beeinträchtigte Sehkraft -> am ehesten eine kritische Phase,

§  Neuverbindung des auditiven Cortex mit visuellem Input

·       auditiver Kortex verhält sich hochgradig ähnlich wie visueller Cortex(Retinotopes Mapping)

·       aber nicht alles gleich

§  Verbindung von auditiver und visueller Karte ebenfalls „verschiebbar“(Schleiereulen mit prismenbrillen)

·       Effekt größer, wenn selbst jagen u schrittweise steigerung

·       bei Jungtieren und Erwachsenen

§  Vergrößerte Repräsentation der linken Hand bei professionellen Geigenspielern, Effekt stärker bei Erlernen im Kinder u Jugendalter (sensible Periode)

§  Londoner Taxifahrer vergrößern Hippocampus signifikant, wenn sie alle Straßennamen benennen können(Test bestehen), wenn durchgefallen keine Veränderung

in Hippocampus (Wird durch Ausdauersport gesteigert ),

Striatum (nur bei menschen?)

Bulbus Olfactoris(bei menschen nicht?)

o   What fires together Wires together

§  Hochfrequente stimulation = Bahnung der synaptischen Übertragung (Langzeitpotenzierung)

o   Ablauf;

§  Anfangs nur NMDA Rezeptoren (Glutamat), welche nur öffnen, wenn Zelle schon depolarisiert

§  Ionen Einstrom (Calcium) -> neuronale Plastizität/ Einbau weiterer Glutamat-Rezeptoren

§  -> leichter Zelle zu depolarisieren

o   Tumore

o   Schlaganfälle

o   Schädel-Hirn Traumata

o   Infektionen

o   Neurotoxine

o   Genetik

• Degeneration

• Regeneration

• Reorganisation

• -> Bessere Erholung von Funktionen bei kleinen Schäden und/oder jungen Patient*innen

  -> Möglichkeit Aufgaben alternativ zu lösen (Kognitive Reserve

§  Schädigung eines Axons lässt es Absterben; ggf zusätzliches absterben der gesamten zelle, ggf absterben vor und nachgeschalteter Neurone

§  Kompensation durch kollaterale nerven möglich (siehe Reorganisation)

§  Nachwachsen von Neuronen  nur bei niederen Wirbeltieren möglich

§  Bei geringen Schäden und intakten Schwannschen Zellen ist eine Regeneration im PNS manchmal dennoch möglich

§  Direkte ausweitung des Rezeptiven Feldes verbliebener Nerven aufgrund des Wegfalls der Kollateralen Hemmung (allerdings räumlich eingesschrränkt)

§  Kollaterale Aussprossung (takes time)

§   findet sehr schnell statt= ungenutzte Hirnareale aufgrund von schädigung der zu ihnen führenden Quelle -> umfunktionierung innerhalb weniger Tage /Wochen

§  Bei Geburtsblinden Menschen teil der Sprachverarbeitung

§  Bei später Erblindeten Ausbreitung des auditiven und somatosensorischen Cortex

§  Benachbarte Körperareale übernehmen die Region ohne input -> im Körperschema bleibt Amputiertes erhalten

·       50% empfinden chronische Phantomschmerzen

o   Blokade Degeneration/unterbindung Apoptose (Proteine, östrogene)

o   Transplantation von Schwann-Zellen oder olfaktorischen Gliazellen ins ZNS

o   Transplantation von fetalem Gewebe oder Stammzellenkulturen

o   Fixierung von gesunden Armen umd Gelernten Nichtgebrauch des betroffenen Arms zu vermeiden

§  Proved effective bei Schlaganfällen