Acne vulgaris
multifaktorielle Erkrankung der Talgdrüsenfollikel, die mit Komedonen, Papeln, Pusteln und Knoten einhergehen
typisch: erstmaliges Auftreten mit Pubertät
Epidemiologie
zählt zu den häufigsten Hauterkrankungen
Prävalenz zwischen 12-20.LJ. liegt bei 80-90%
Männer: durch Androgeneinfluss schwerere Verläufe
auch in anderen Altersklassen möglich: Acne neonatorum, Acne tarda (hohes Lebensalter)
Ätiopathogenese
genetische Prädisposition +
hormonelle Faktoren: mit Beginn der Pubertät kommt es zu einer verstärkten Produktion von Androgenen + gesteigerte Androgensensitivität der Sebozyten
Talgdrüsenhyperplasie : durch Androgeneinfluss kommt es zu Überaktivität —> Seborrhö
Sebrrhö: Steigerung der Lipidsynthese durch Androgene + Leukotrien B4
follikuläre Verhornungsstörung: erhöhte Keratinozytenproduktion mit Okklusion der Talgsdrüsenausgänge —> Komedone
bakterielle Besiedelung mit Propioni Bakterien —> Bildung von Lipasen,Zytokinen und Chemokinen —> Entzündungsreaktion
Entzündungsreaktion: durch Freisetzung von proinflammatorischen Fettsäuren und Leukotrienen
weitere pathogenetische Faktoren:
Stress: vermehrte Ausschüttung von CRH —> vermehrte Ausschüttung von —> Androgenausschüttung Nebenniere —> Steigerung der Lipidproduktion der Sebozyten
Zigaretten: Enthalten proinflammatorische Stoffe + Nikotin begünstigt Vermehrung von Staph. aureus + Hemmung von Phagozytosefähikeit von Makrophagen und Granulozyten wird herabgesetzt
Schokolade löst keine Akne aus —> Adipositas = vermehrte Androgenproduktion
Effloreszenzen
primäre Effloreszenz: nicht entzündliche Stiftartig-ausdrückbare Follikelfilamente (v.a. Nase) + Komedone mit dunklem, melaninhaltigem Pfropf (Rücken, gesicht, Brust)
Sekundäreffloreszenzen: entzündliche Reaktion von primären Effloreszenzen mit Bildung von Papeln, Pusteln, Knoten, Fisteln und Pus
Postinflammatorisch: Hyper-/Hypopigmentierung und Narbenbildung
Prädilektionsstellen: Follikelfilamente der Nase, Komedone und Sekundäreffloreszenzen v.a. Gesicht, Schultern, Rücken, Brust
Verlaufsformen
Acne comidonica: durch Retention von Talg in den Talgdrüsenfollikeln entstehen Komedone
offene Komedone: dunkelbraune/schwarzer Pfropf in der Follikelöffnung —> Melanin + Oxidation von Fettsäuren (kein Dreck!)
geschlossene Komedone: erscheinen weiß (Sebum)
kann durch komedogene Stoffe (ggf. in Kosmetika)
Acne papulopustulosa: zusätzlich Entstehung von Papeln und Pusteln (Pickel) —> durch mechanische Manipulation können sie rupturieren und die Entzündungsreaktion verstärken
Acne conglobata: schwere Acneform —> häufig bei jungen Männern
zusätzliches Auftreten von tiefen Knoten, die sekundär Einschmelzen und Fisteln bilden
Abheilung: unter Bildung eingezogener NArben und Hyperpigmentierungen
Sonderformen/akneiforme Krankheitsbilder
Acne neonatorum: Akne bei Neugenorenen, durch Einfluss mütterlicher Andogene
Acne tarda: Akne im fortgeschrittenen Erwachsenenalter (Auschluss von PCOS, Hyperprolaktinämie)
Acne fulminans: schwere, akut auftretende Akne, ähnelt klinische einer Akne conglobata
schwer kranke Patienten mit FIeber, Leikozytose, Gelenkbeschwerden
SAPHO-Syndrom: Synovitis, Acne conglobata, Pustulosis palmoplantaris Hyperostosis, Osteitis
Acne aestivialis (Mallorca-Akne): stecknadelkopfgroße, follikuläre Papeln mit schmalem rötlichem Saum, ggf. auch kleine Pusteln (keine Komedone!)
Auslöser: Kombination aus fettreichen, emulgatorreichen Kosmetika/ Sonnencremes, vermehrtes Schwitzen und UV-Exposition
Acne medikamentosa: ausgelöst durch Vielzahl an Medikamenten (Steroide, Anabolika, Barbiturate, Antipsychotika)
Kontaktacne: Kontakt mit Halogenen (Chlor, Jod), Öl, Teer, komedogenen Kosmetika
Acne mechanica: mechanische Irritation (Reibung von Kleidung, Haut)
Acne excoriee des jeune filles: Exkoriationen durch Manipulation entstehen (meist durch Kratzen mit Fingernägeln, Ausdrücken)
meist bei milden, vorbestehenden Akneformen
Komplikationen
Sekundärinfektionen
tiefe Vernarbungen
psychosomatische Belastung
erhöhte Suizidalität
DD
Periorale Dermatitis (keine Komedone, meist nur perioral)
Rosazea (keine Komedone, ältere Patienten)
andere Akneiforme Krankheitsbilder
Diagnostik
Anamnese + klinische Untersuchung
Familienanamnese, Medikamentenanamnese
ggf. Laborwerte: Ausschluss hormoneller Erkrankungen
DHEA-Sulfat, Gesamt- und freies Testosteron, Prolaktin, LH/FSH
Therapie
Allgemein: Vermeidung auslösender/begünstigender Faktoren
topisch: Akne comedonica und papulopustulosa
Kombination aus Benzylperoxid und Azelainsäure/Retinoid
Benzylperoxid (Waschlotion): aktibakteriell, keratinolytisch
Azelainsäure (Creme): antikomedogen, antientzündlich
Retinoid: (Isotretinoin): sebostatisch, antikomedogen
Antibiotika (Erythromycin, Clindamycin): antibakteriell/ antientzündlich —> CAVE: Resistenzbildung)
Salicylsäure: komedolytisch
Fruchtsäure-Peeling: komedolytisch
systemisch: keine Besserung/ Anke conglobata
Antibiotika (Minocyclin, Tetracyclin): antibakteriell, antientzündlich
CAVE: Resistenzentwicklung, Phototoxisch
Hormone (Pille): Östrogene + Antiandrogenen —> sebostatisch
Retinoide (Isotretinoin): sebostatisch, differenzierungfördernd, vermidnerung der follikulären Hyperkeratose
schwere Akne conglobata
Isotretinoin
Wirkweise: Sebumproduktion ↓, Talgdrüsengröße ↓, Komedogenese ↓, Entzündungsreaktion ↓, Bakterienzahl ↓
Indikation
Schwere Akneformen mit unzureichendem Ansprechen auf systemische antibiotische und topische Therapie
Psoriasis
Kontraindikationen
Schwangerschaft, Stillzeit, Frauen in gebärfähigem Alter ohne Kontrazeption: Starke teratogene Wirkungbereits nach kurzzeitiger Anwendung
Schwere Lebererkrankungen oder Niereninsuffizienz
Gleichzeitige Tetrazyklinbehandlung: Gefahr eines Pseudotumor cerebri
Nebenwirkungen
Haut und Schleimhäute: Trockene Haut, Xerostomie, Cheilitis, Pruritus
Blut
Blutbildveränderungen
Metabolismus: Triglyceride↑, HDL↓, Glucose↑,
Leber: AST↑, ALT↑
teratogen!
Zur topischen Anwendung siehe: Isotretinoin topisch
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