Was ist Kognition?
Umstritten, nicht so streng definiert
Mögliche Definition: Alles was denken betrifft (Aufmerksamkeit, Wahrnehmung, Reflexe, Erinnerungen, exekutive Funktionen etc.)
Ausgeschlossen:
Motivation
Emotionen
Vitale Prozesse (Steuerung Körperprozesse)
Nach gewissen Defintionen nur “höhere” kognitive Funktionen, d.h. z. Bsp. dann Wahrnehmung ausgeschlossen
Welche sind die Hauptdisziplinen der Neurowissenschaft?
Molekulare Neurowissenschaften
Zelluläre Neurowissenschaften
System Neurowissenschaften
Behaviourale Neurowissenschaften (ergeben/bedienen sich aus den/der oberen drei Disziplinen)
Kognitive Neurowissenschaften (ergeben/bedienen sich der oberen Disziplinen)
Um was kümmert sich die Molekulare Neurowissenschaft?
Fokus auf basalstes neuronales Level
Untersuchung der Unterschiedlichen Rollen von
Einzelnen Molekülen (Proteine, Neurotransmitter)
Neurogenetik
Kommunikation zwischen Nervenzellen/Neuronen
Nervenzellen-/Neuronenwachstm
Um was kümmert sich die Zelluläre Neurowissenschaft?
Interesse für Zellen anstatt Molekülen
Basale Interaktionen im Basalen/ventralen Nervensystem
Untersuchung der Typen und Eigenschaften einzelner Hinzellen und ihre Interaktion
Um was kümmert sich die System Neurowissenschaft?
Fokus auf Cluster/Gruppe/System von Zellen/Neurone, welche für gewisse Funktion zuständig sind
z. Bsp. visuelles System, auditives System
Um was kümmert sich die Behaviorale Neurowissenschaft?
Versucht den Einfluss der Zusammenarbeit der Gehirnsysteme (z. Bsp. visuelles und auditives System) auf das Verhalten zu erklären
Beinhaltet auch Komponenten von
Affekt
Bedient sich der Befunde der molekularen, zellulären und system Neurowissenschaften
Um was kümmert sich die kognitive Neurowissenschaft?
Versucht zu erklären, wie höhere mentale Aktivitäten (Denken, Sprechen, Vorstellungsvermögen) im Hirn implementiert werden
Was ist Change Blindness?
Mangelnde Fähigkeit, Veränderung in Umgebung wahrzunehmen, wenn Aufmerksamkeit gerade auf etwas anderes als das sich verändernde Objekt gerichtet ist
Wie funktioniert der Posner Task und was sagt er aus?
VP müssen Fixationskreuz auf Bildschirm Fixieren
Cue erscheint, der VP sagt, wohin sie die Aufmerksamkeit lenken sollen (ohne Augen zu verschieben)
Entkopplung von visuellem und Aufmerksamkeit
Danach erscheint Stimulus je nach dem entweder
Wo Cue hingezeigt hat (=valider Cue)
An Ort wo Cue nicht hingezeigt hat (invalider Cue)
Resultat:
Bei validem Cue mehr richtige Antworten als bei invalidem oder garkeinem Cue -> Aufmerksamkeitsverschiebung förderlich
Bei invalidem Cue mehr falsche Antworten als bei richtigem Cue, aber auch mehr falsche Antworten als bei garkeinem Cue -> Aufmerksamkeit verursacht auch Kosten
Aussage: Aufmerksamkeit kann Vorteil sein, aber auch Kosten verursachen!
Welche zwei Komponenten von Aufmerksamkeit können grob gesagt unterschieden werden?
Info, auf die Aufmerksamkeit gelenkt wird
Info, von der Aufmerksamkeit entzogen wird
-> Erhöhung der Aufmerksamkeit an gewissen Stellen verursacht Abnahme der Aufmerksamkeit/Wahrnehmung an anderen Stellen
Wie ist das visuelle System im Auge aufgebaut bzw. was sind die Bestandteile der Retina?
Fovea: Wenn etwas mit dem Auge fixiert wird, gelangt es genau auf Mitte der Retia auf die Fovea, Bereich der schärfsten Sehsehne (sehr Nahe an Blinden Fleck)
Nasaler Teil: Hälfte der Retina die Näher bei der Nase ist (bei linkem Auge rechts, bei rechtem Auge links)
etwas grösser als Temporaler Teil
Temporaler Teil: Hälfte der Retina, welche “nach Aussen zeigt” (d.h. Hälfte, dei im linken Auge links, im rechten Auge rechts ist)
Blinder Fleck: Ort, an dem Sehnerv Austritt
von hier aus Weg in Thalamus und Mittelhirn
Wie verläuft der Weg von visueller Information von der Retina ins visuelle System?
Alles was links präsentiert wird geht in rechten Thalamus rein und vice versa
Alles was auf nasalen Teil der Retina überkreuzt in Gegenseite
d.h. was auf linken nasalen Teil trifft, gelant in rechten Thalamus
Alles was auf temporaler Teil der Retina trifft bleibt in gleicher Hemisphäre
d.h. was auf rechten temporalen Teil trifft, gelant in rechten Thalamus
Vom Thalamus gelangt Information über Sehstrahlung/Radiotaio Optica zum primären visuellen Cortex (V1) im Occipitallappen
Was versteht man unter dem “retinotopen Aufbau des primären visuellen Cortex”?
Alles, was auf Retina nebeneinander verarbeitet wird (d.h. was in echter Welt auch nebeneinander liegt) wird auch im primären visuellen Cortex nebeneinander präsentiert
Was in Peripherie war ist weiter vorne
Welche zwei Funktionen machen die visuelle Aufmerksamkeit aus?
Gain Modulation: Amplifikation des Inputs, auf welches Aufmerksamkeit (aber nicht (zwingend) Augen) gerichtet ist (= Amplification of Intended Input)
Erhöhung der Aktivität in primären visuellen Cortex für Orte, auf die Aufmerksamkeit (aber nicht Augen) gerichtet ist
Gating (in higher visual Areas)
Unterdrückung von Information, auf die Aufmerksamkeit NICHT gelenkt ist
Filterung/Unterdrückung der Weitergabe von Information an höhere visuelle Areale
Was ist Gain Modulation?
Wenn VP auf Fixationspunkt schaut, aber Aufmerksamkeit woanders hinlenkt, sieht man erhöhte Neuronale Aktivität in denen Bereichen des visuellen Cortex, an dem Ort, an dem Aufmerksamkeit (aber nicht Augen) gelenkt ist
Visuelle Rezeptoren sind empfänglicher für visuelle Information, die in Bereicht auftritt, an dem Aufmerksamkeit gelenkt ist
Was ist Alpha Amplitude und worauf weist sie hin?
10 Hrz die zur Unterdrückung von information führt
Bei viel Aktivität im Cortex an gewissen Stellen ergibt sich weniger Alpha Amplitude, da hier wenig/keine Unterdrückung der Information
Was ist Gating und durch Welches Experiment wurde Gating nachgewiesen?
Operationalisierung:
VP muss Posner Task machen (Fixationskreuz für Augen, Entkoppelung Augen und Aufmerksamkeit)
Wenn Cue z. Bsp. für rechts eingestellt ist und dort auch Stimulus erscheint, dann wird er im linken visuellen Cortex verarbeitet
Messung der Alpha Amplituden in beiden Cortex Hälften
Bereicht des Visuellen Cortex, welches für zu beachtenden Bereich (z. Bsp. hier rechter Bereich d.h. linker PVC) verantwortlich war, zeigte erhöhte UNTERDRÜCKUNG von Alpha Amplitude -> Unterdrückender Effekt wurde unterdrückt
Bereicht des Visuellen Cortex, welches für zu NICHT zu beachtenden Bereich (z. Bsp. hier linker Bereich d.h. rechter PVC) verantwortlich war, zeigte erhöhte Alpha Amplitude -> Unterdrückung der Aufmerksamkeit hier
Information kommt zwar in PVC, aber Weiterverarbeitung davon (über Dorsalen Pfad hinauf) wird unterdrückt
Im PVC nur sehr grobe visuelle Wahrnehmung, sowas wie hell/dunkel unterschiede
Schlussfolgerung
Das, worauf Aufmerksamkeit NICHT gelenkt wird, wird nicht einfach ignoriert, sondern aktiv unterdrückt
Was ist visuospatialer Neglect und welche andere Namen gibt es dafür?
Unterschiedliche Namen
Hemineglect
Hemispatial neglect
Visuospatialer Neglect
Unilateral neglect
Störung, bei der man nicht in der Lage ist, Bewusstsein zu haben für (Obejkete auf einem) ein Hemifeld (meistens links)
Probleme damit, visiuelle/räumliche Aufmerksamkeit auf besagtes Hemifeld zu lenken
Tritt oft im Zusammenhang mit Anosognosia auf (keine Wahrnehmung/Bewustsei dafür, dass man an Defizit leidet)
Gründe
Oft wegen Schlaganfall in rechter Hemisphäre
dann keine Aufmerksamkeit für alles in linkem Hemifeld
Tritt bei Läsionen in linker Hemisphäre seltener auf
Inwiefern ist Hemispatialer Neglect für die (neurokognitive) Aufmerksamkeitsforschung relevant?
Wenn man Anschaut, welche Regionen der Gehirns bei einer Läsion zu Hemispatialem Neglect führen, kann man daraus rückschliessen, dass diese Bereiche für die räumliche/visuelle Aufmerksamkeit(-sverschiebung) relevant sind
Bei der Läsion welcher Orte im Hirn kann es zu Hemispatialem Neglect komme?
Ofte entlang interparietalem Sulcus
Angular Gyrus
Inferiorer parietaler Lappen
Supramarginal
Superior parietal gyrus
An temporoparoetal Junction
zwischen Supramargina, Angular Gyrus und Infreiorem parietalen Lappen und Superiorem temporalen Gyrus)
Frontale Regionen
Inferiorer frontaler Gyrus
Mittlerer frontale Gyrus
Läsionen in frontalen Hirnregionen können auch uz HN führen, aber seltern und meistens wenn anteriore Regionen (Occipital- oder Temporallappen) auch betroffen sind
Was ist das Frontal Eye Field und wo befindet es sich?
In Frontallappen/Frontalkortex
Ort, an dem Neurone sind, die bei Aktivierung/Stimulierung zu bestimmter Augenbewegung führen
Unterschiedliche Neurone für unterschiedliche Bereiche im Augenfeld
Wenn Elekotrden an FEF angemacht werden führt es zu Sakkaden an immer gleichen Ort
Wenn leichter Strom durchgelassen wird, führt dies bloss zur Aufmerksamkeitslenkung an dem Ort, an dem bei stärkerem Strom die Augen hingegangen wären
Wie ist das Frontal Eye Field (FEF) relevant für die räunliche/visuelle Aufmerksamkeit(slenkung)? Wie wurde dies operationalisiert?
Idee: FEF nicht nur für Augenbewegung, sondern auch für visuelle/räumliche Aufmerksamkeitsverschiebung relevant (an gleiche Stelle, an die zuständiges Neuron in FEF Augen lenken würde)
Elektroden wurden an FEF angemacht -> konnten gewisse Neurone, welche Augen zu bestimmten Ort im Sehfeld führen, lenken
FEF Neurone wurden niederschwellig mit Elektroden stimuliert
Präsentierung eine Stimulus an Ort, an dem stimulierte FEF Neuronen jeweils Augen lenken würden oder an anderem Ort (Posner Task)
Wenn Stimuli an Ort waren, an dem stimluiertes FEF Neuron bei stärkerer Stimulierung Augen hinbewegt hätte, dann bessere Erkennung (gegenteiliger Effekt, wenn Stimulus an anderm Ort war, schlechtere Erkennung als ohne Stimulierung)
Schlussfolgerung: Indiz dafür, dass FEF in räumlicher/visueller Aufmerksamkeit/Aufmerksamkeitsverschiebung involviert ist
Stimulation des FEF führt zu erhöhter Aktivität im Paietalkortex und in anderen visuellen Arealen
Wahrscheinlich FEF mit anderen visuellen Arealen verbunden
Welche Zwei Aufmerksamkeitsnetzwerke gibt es im Hirn und welche Regionen sind an den jeweiligen Netzwerken beteiligt?
Top Down Dorsal Attention Network
Aufgabe: willentliche/bewusste Aufmerksamkeitslenkung
Bereiche
Intraparietaler Sulcus
Superiorer Parietallappen
Frontal Eye Field
Stimulus-driven ventral network
Nicht-willentliche Aufmerksamkeitslenkung (z. Bsp. bei lautem Geräusch reflexartig Aufmerksamkeit dorthingelenkt)
Temporal-parietal Junction
superiorer Temporaler Gyrus
Inferiorer Parietaler Lappen
Ventrolateraler Frontalkortex
ABER: Netwzwerke interagieren miteinander, mietens bei Aktivität in einem Netzwerk auch Aktivität in anderem Netzwerk
Was ist sustained Attention?
anders als räumliche/visuelle Aufmerksamkeit
Aufmerksamkeit, die über längere Zeit aufrechterhalten werden muss (z. Bsp. während Vorlesung)
Welche Regionen im Hirn sind für sustained Attention verantwortlich und welche Hinweise dafür gibt es?
Vorallem anteriorer cingulärer Kortext verantwortlich
Hinweise dafür
Wenn VP verschiedene Aufmerksamkeitstasks über längere Zeit ausführen müssen, zeigt sich durhc das EEG bei schwierigen Aufgaben, die über längere Zeit ausgeführt werden müssen, ehröhrte rhythmishe Aktivität im Thetrabereich (4 - 8 Hrz) im ACC
Menschen, die gut in sustained Attention Tasks sind,unterscheiden sich von solchen, die schlecht darain sind bezüglich ihrer Aktivität im anterioren Cingulären Cortex
Bei ADHS (bei dem Probleme mit sustained Attention auftreten) reduzierte Aktivität im anterioren zingulärem Cortex
Was ist ADHS?
ICD 10: F-90.0 Hyperkinetic Disorder
Primär unaufmerksame Manifestation
Primär hyperaktiv-impulsive Manifestation
> 6 Monate
Onset alter vor 7. Lebensjahr
in meheren Bereichen des täglichen Lebens
Prävalenz: 3 - 5 %
Wieso ist ADHS für die Neurokognitiven Wissenschaften signifikant?
Bei ADHS normalerweise keine Probleme mit räumlicher Aufmerksamkeit aber mit sustained Attention -> kann für Rückschlüsse über Regionen im Hirn, welche für sustained Attention verantwortlich sind, genutzt werden
Wie Unterscheiden sich Menschen mit ADHS von solchen ohne ADHS im biologischen Sinne?
Strukturelle Unterschiede
Weniger graue Substan im Striatum (d.h. Basalganglien)
Funktionale Unterschiede
Reduzierte Aktivität im anterioren zingulären Cortex
Genetische Unterschiede
D2 und D4 Dopamin Rezeptor Gene
Dopamin Transport Gene:
Gene die kodiert für Dopaminrezeptoren und Dopamintransport -> Proteine die Dopamin von extrazellulärem Raum zurücktransportieren in Neuron
Dopamin wichtig für Innervierung der Baslaganglien
Was passiert auf molekularer Ebene bei ADHS?
APT kommt in Endknöpfchen an
Vesikel mit Neurtransmitter (hier: Dopamin) ververschmelzen mit Zellmembran und werden in synaptischem Spalt freigelassen
Problem: Dopamin Transporter an striatalen Synapsen sind überaktiv
Zu viel Dopamin wird zu schnell wieder in Präsynapse aufgenommen = Reduzierter Effekt von Dopaminaktionen
zusätzlich Dopaminrezeptoren am der Ende der anderen Synpase nicht sehr reaktiv
Präsynaptischer Autorezeptor, der kontrolliert, wieviel Neurotransmitter im Synaptischem Spalt ist, registriert zu wenig Dopamin -> mehr Dopamin wird in synaptischen Spalt freigelassden, um dies zu kompensieren
Resultat: reduzierter phasisches Dopaminlevel (schnell Reaktion) und zu hohes tonisches (langsame REaktion) Dopaminlevel = schlechte signal-to-noise Ration/ hoher tonischer Spiegel-tiefer phasischer Spiegel
dazu ineffektive Aktivierung im präfrontalen Kortex und in den Basalganglien
Wie wird ADHS medikamentös behandelt und wie wirkt diese Medikament?
Methylphenidat (= Ritalin)
blockiert Dopamintransporter (die Dopamin wieder zurück in präsynaptischen Spalt transportieren) -> mehr Dopamin bleibt in synaptischem Spalt nach APT, Autorezeptor registriert nicht zu wenig Dopamin in snaptischem Spalt un dlässt deshalb nicht noch mehr Dopamin raus -> tiefer tonischer, hoher phasischer Spiegel
Wie unterscheiden sich das Kurz- und das Langzeitgedächtnis?
Kurzzeitgedächtnis
Begrenzte Kapazität
Passiv
Kann i.d.R. nicht länger als 30 Sekunden etwas speichern
Eher unklar definiert
Langzeitgedächtnis
Grosse, scheinbar unendliche Kapazität
Kann theoretischgesehen Lebenslang etwas speichern
Längere Verarbeitung
Parallele Verarbeitung
Eher quantitative als qualitative Unterschiede
Wie ist ein Model für die Speichermodule im Gehirn aufgebaut?
Unterschiedliche Speichermodule für unterschideliche Arten von Erinnerungen
Speichermodule unabhängig voneinander, eine kann ausgeschlaten werden, ohne dass Funktion von anderen beeinflusst wird
Oben: zentrale Exekutive, steuert Module, welche eingeteilt sind in
Fluides System:
Visuospatialer Bereich
im Kristallinen System: visuelle Erinnerungen und Semantiken
Episodischer Buffer
KS: Episodisches Langzeitgedächtnis
Phonologischer Loop
KS: Sprache, verbale Information
Was ist die Digit Span? Wie gross ist sie für Menschen und kann dies angepasst werden?
Ausmass von Speicherpaltz für Kurzzeit Informationen, z. Bsp. wieviele Nummern man kurzfristig im Kopf behalten kann
i.d.R. wir angenommen, dass der Durchschnittsmensch sich 7 +/- 2 Items merken kann (z. Bsp. 7 Nummern)
Kann erhöht werden durch “Chunking”, d.h. anstatt sich 1 2 3 4 5 6 7 zu merken (7 Items) sich 123 345 7 merken ( = 3 Items)
ABER: bei visuellen Kurzzeiterinnerungen kann man sich eher < 4 Items merken
hier ist Chunking nicht möglich
d.h. Kurzzeitkapazität wahrscheinlich eher < 4 Items
Welche zwei Modelle gibt es zur Speicherung von Information im Kurzzeitgedächtnis (nicht auf neuronaler Ebene)?
Slot Modell
Shared Resources Modell
-> Evidenz für beide Modelle
Was ist das Slot Modell?
Modell, welches erklärt, wie kurzzeitig Information im Kurzzeitgedächtnis gespeichert wird
Idee:
man hat z. Bsp. 4 Slots
Jedes Item, welches man sich merkt, besetze einen Slot
Bei vier Items sind alle Slots besetzt -> wenn man sich jetzt noch eine Item merken soll, dann wird dieses Item nicht erinnert
Würde heissen, dass man sich bei zu vielen Items einige perfekt merkt, andere garnicht
Anzahl korrekt genannter Items hängt davon ab, ob sich Items verändert haben, die es in die Slots geschafft haben, oder solche, die es nicht in die Slots geschafft haben
Was ist das Shared Resources Modell?
Modell, welches versucht zu erklären, wie Information im Kurzzeitgedächtnis gespeichert wird
Idee
Man hat gewisse Kapazität um sich Items zu merken
Kapazität wird unter Items aufgeteilt, d.h. wenn mehr Items gemerkt werden müssen, muss Kapazität unter mehreren Items verteilt werden -> jedes Item erhält entsprechend weniger Kapazität
Würde heissen, dass bei mehr Items alle schlechter erinnert werden würden
Kann getestet werden, indem man VP dazu auffordert, Erinnerungen wieder zu reproduzieren anstatt Erkennungsaufgaben zu geben
Bei mehr Items schlechtere Reproduktion (viele Items können gespeichert werden, aber sehr unpräzise)
Was ist und was macht das EEG?
Elektrische Hirnaktivität wird in EEG über Schädeloberfläche und Hirnhaut gemessen
Summenaktivität von tausenden Neuronen > nur starkes Signal, wenn Neuronen synchron aktiv sind
Messen NICHT Aktionspotentiale, sondern von Summation von EPSPs und IPSPs von Millionen von Zellen
EPSP = exzitatorisches postsynaptisches Potential, d.h. positive Veränderung der Spannung in Nervenzelle (Depolarisierung)
IPSP = inhibitorisches postsynaptisches Potential, d.h. negative Veränderung der Spannung der Zelle
Nachteile
Sehr schlechte spatiale Resolution, da zwischen Neuronen und Elektroden noch Knochen, Haut, Flüssigeiten sind (Range von ein paar Cm)
Voretile
zeitliche Resolution sehr gut
Was ist das ERP?
Event Related Potential
Häufigste EEG Analyse Methode
Lösungsansatz für sehr verrauschtes EEG Signal
Gleicher Stimulus wird immer wieder gezeigt (z. Bsp. 1000 mal)
Marker werden festgestellt für genauen Zeitpunkt, an denen Stimuli gezeigt werden
Sekunden nach markiertem Zeitpunkt werden rausgeschnitten, da hier die Neuronale Reaktion folgen sollte
Rausgeschnittenen Epochen werden gemittelt, da Rauschen zufällig sein sollte und durch Mittelung zufällige Fehler verschwinden sollten
Besteht aus positive und negativen Wellen (! ERP Komponentne) welche mit spezifischen kognitiven Funktionen assoziiert sind
Welche Regionen sind grob für das Kurzzeiterinnerugn zuständig?
eher Anteriore/posteriore Regionen als Präfrontalcortex für Speicherung verantwortlich
Präfrontaler Cortex bei KZG auch aktiv, aber eher zuständig für
Wahl der zu speichernden und der zu blockierenden Information
Strategien zum Erinnern
Zusammenfassung von Informationen
Kontrolle von Working Memory
Alternative Erklärung
Signalqualität von EEG zu schlecht um Info im PFK richtig wahrzunehmen
im PFC mehr Varianz zwischen Personen als im anterioren Teil
Welch Studie gab es, welche die Verbindung zwischen Frontalen und anterioren Regionen bei der Kurzzeitspeicherung von Informationen getestet hat und zu welchen Ergebnissen ist sie gekommen?
VP musste sich Items merken und dan Reihenfolge ändern
Nicht nur passive Speicherung, sondern auch aktiv mentale Operationen
Thetraaktivität (5 Hz) sowohl in parietalen als auch in frontalen Arealen
In parietalen Regionen konnte besser dekodiert werden, WAS für Information gespeichert wurde -> Untestütz Annahme, dass anteriore Regionen eher für Speicherung verantwortlich sind
ABER: in frontalen Regionen auch Thetraaktivität (frontomedial)
Indiz dafür, dass für Erinnerung eher ein Netzwerk (zwischen parietalen und frontalen Regionen) als ein einziges Hub verantwortlich ist
Was weist darauf hin, dass Erinnerung nicht an einzelnen Hubs geschieht, sondern aus einem Netzwerk zwischen frontalen und anterioren Regionen besteht?
Frontale und parietale Regionen bei Speicherung stark Synchron
Wenn mehr Information verarbeitet (nicht zwingend gespeichert) werden muss, dann verlangsamte frontale Thetra Reaktion -> braucht länger für Speicherung und Kommunikation zwischen parietalen und frontalen Regionen
Wenn wenig Information aus posterioren Regionen geholt werden muss, dann höherer Hz, Infaustausch geht schneller
Was besagt die Theorie der Prefrontal Neuron Spikes?
Theorie zur Funktion vom Kurzzeitgedächtnis im Gehirn
Gewisse Neurone für Speicherung von Kurzzeitinformation verantwortlich
Zuständige Neurone feuern nach Präsentation von Stimulus kontinuierlich bis Abruf (so wie wenn man ständig die glieche Zahlenfolge vor sich hinsagt, um sie nicht zu vergessen)
In gewissen Regionen steigt das Feuern der Neuronen tatsächlich nach Stimuluspräsentation und bleibt hoch bis Abruf (= Sustained Firing) -> Unterstützt die Theorie
im präfrontalen Cortex
im Parietalen Cortex
intraparietaler Sulcus
-> Neurone hier entweder mit Speicherung oder mit Manipulation von Information ebschäftuig
Welche Hinweise gibt es für die Rolle des intraparietalen Sulcus als Region, welche für die Speicherung im Arbeitsgedächtnis im Sinne von kontinuierlichem Feuern verantwortlich ist?
Studie 1
Affen müssen Fixationskreuz fixiere
Cue wird angegeben an Ort, an dem sie zu späterem Zeitpunkt hinschauen müssen -> Information muss kurzfristig erinnert werden
Während Intervall zwischen Stimuluspräsentation und Blickwendung (Zeit, in der eine Kurzzeiterinnerung über den gecuten Ort überleben muss) kontinuierliches Feuern von vielen Neuronen im intraparietalen Sulcus
Studie 2
VP müssen sich Farbe und Position von Formen merken
Variation von Anzahl präsentierter Items
Dazu noch Kotnrollgruppe
Resultat
Aktivität im Intraparietalen Sulcus, primären visuellen Cortex/inferioren ozipitalem Cortex, Präfrontalcortex
ABER: bei IS erhöhte Aktivität bei 2 vs. 1 Item, 3 vs. 2 Items und Plateau bei 4 Items = entspricht Anzahl visueller Items, die man Speichern kann
Bei anderen regionen keine Unterscheidung in Aktivität nach Anzahl Items, aber erhöhte Aktivität in Delay Intervall 8d.h. schon irgendwie mit kKurzzeitgedächtnis verbunden)
Schlussfolgerung: Parietaler Sulcus für kurzzeitige Speicherung von visuo-spatialer Information verantwortlich
Primärere visueller Cortex/ Inferiorer Ozipitaler Kortex und Präfrontalkortex für task Monitoring, allgemeine Verarbeitung und visuelle Wahrnehmung verantwortlich, aber NICHT für kurzzeitige Speicherung von Information
Was ist Contralateral Delay Activity?
Marker für Behalten (bzw. Blockierung) von visueller Information im Gedächtnis
Differenz zwischen kontralateraler und ipsilateraler Aktivität
Kontralateral: hier Information, die gespeichert werden soll
Kontralateral von Ort, wo visuelle Information präsentiert wurde
Ipsilateral: hier Information, die nicht gespeichert werden soll
Da bei starker Aktivität im Gehirn mehr Negativität, weist ein negatives CDA auf mehr Aktivität
Entweder mehr Speicherung relevanter Information oder mehr Blockierung irrelevanter Information
Da kontra - ipsi = CDA
basic: 0 c - 0 i = o
Mehr Speicherung = Kontral mehr Minus
-5 - 0 < 0 -0
Mehr Blockierung = ipis mehr Pus
0 - (+) 5 = -5
Wie konte eine Studie CDA nachweisen?
Operationalisierung
VP müssen auf Fixationskreuz schauen
In jedem Trail wird Cue präsentiert, der nach links oder rechts zeigt, gefolgt von Stimulus
Stimulus: links oder rechts gewisse Anzahl Quadrate (Anzahl Quadrate wird variiert)
VP müssen sich nur Farbe von Quadraten merken, welche auf gecuter Seite sind (hier Speicherung, auf anderer Seite Blockierung)
Bei 1 Ittem fast nicht zu sehen -> praktisch gleiche Aktivität Ipsi- und Kontralateral
ABER: mit zunehmender Anzahl Quadrate wird CDA stärker bzw. negativer
Könnte durch mehr Speicherung, mehr Blockierung oder beides verursacht werden
Bei ca. 3 Items Plateau
Wie konnte herausgefunden werden, ob es sich bei CDA um ein Mass der Speicherung oder Blockierung handelt?
VP schauen auf Fixationskreuz
Cue links oder rechts: VP müssen sich nur Info au gecuter Seite merken
VP müssen sich zusätztlich nur Orientierung von blauen, nicht von roten Balken merken
Stimulsupräsentation, verschiedene Optionen:
Zwei blaue Balken links und rechts
Vier blaue Balken links und rechts
4 blaue und rote Balekn
Resultat: Unterschied zwischen Menschen mit hoher und tiefer Gedächtniskapazität
Bei 4 Items
Menschen mit hoher Gedächtniskapazität behandelten 4 Balken wie 2 (von CDA her), wenn zwei davon rot sind
zwei werden blockiert (d.h. positivere ipsilaterale Funktion mach Differenz negativer)
Menschen mit hoher Gedächtniskapazität zeigen CDA wie bei 4 Balekn -> verarbeiten auch Information, die nicht beachtet werden soll -> unnötige Info wird nicht gefiltert
CDA eher Mass für Filterung von irrelevanten visuellen Informationen im Arbeitsgedächtnis als Mass für Speicherung
In welche Kategorien können die Funktionen des Kurzzeitgedächtnis und das Langzeitgedächtnis eingeteilt werden?
visuell
verbal
Explizit/Deklarativ (in medialem Temporallappen/Diencephalon (hier auch Hippocampus))
Fakten: Semantisches Langzeitgedächtnis
Erlebnisse: Episodisches Langzeitgedächtnis
Implizit/nicht-deklarativ
Prozedurale Erinnerungen in Striatum
Skills und Gewohnheiten
Skeletale Muskulatur im Cerebellum/Kleinhirn
Klassische Konditionierung
Emotionale Reaktionen in der Amygdala (im Temporallappen)
Was waren die Experimente von Lashley und was wurde dabei nachgewiesen?
Experimente an Ratten um herauszufinden, welche Regionen des Gehirns für Erinnerung verantwortlich sind
Ratten wurde Labyrinth beigebracht
Danach wurden immer wieder Regionen des Gehirns entfernt und kontrolliert, ob Ratten nocht Weg im Labyrinth finden konnten
Idee: Wenn Hirnregionen rausgeschnitten werden, welche für Erinnerung verantwortlich ist, dann finden Ratten den Weg durchs Labyrinth nicht mehr
Resultat: es kam nicht darauf an, welche Regionen herausgeschnitten wurden, sondern wieviel von Hirn rausgeschnitten wurde
Schlussfolgerung von Lashley: Es gibt keine spezifische Region, welche für Erinnerung verantwortlich ist, das ganze Gehirn ist in Langzeiterinnerung involviert
Problem:
nicht nur Regionen, sondern auch Faser rausgeschnitten
ABER: mit Einschränkungen etwas dran an Überlegung
Befunde hatten grossen Einfluss auf die darauffolgende Gedächtnisforschung
Was besagen die Theorien von Donald Hebb und worauf basieren sie?
Basieren auf Experimente von Lashley
Hebb ging der Frage nach, wie sich Gedächtnisnetzwerke (welche über das gesamte Hirn verteilt sind) ausbilden
Wenn Neurone oft gemeinsam synchron feuern, dann bilden sie zusammen ein Netzwerke/Cell assemblies und das Netzwerk wird fortgehend verstärkt
Neurons that fire together, wire together
Wenn Neurone nicht synchron miteinander feuern, dann werden sie nicht Teil von einem Netzwerk und werden von Netzwerk ausgeschlosse
Neurons that fire out of sync lose their link
Genauerer Vorgang, erklärt an der Erkennung von Dreiecken:
Externer Stimulus aktiviert gewisse Neurone gleichzeitg
z. Bsp. Neurone für gewissen Winkel, Neurone für Striche, Neurone für Ecken etc.
Aktivierte Neurone feuern synchron zusammen
Hebbian Modification: Gemeinsames feuern erschafft ein Netzwerk zwischen den Neuronen
Bei erneuter Präsentation feuern sie erneut synchron zusammen, was Netzwerk verstärkt
Wenn das Netzwerk genug gestärkt ist dann feuern Neurone aus Netzwerk auch dann, wenn sie zwar nicht aktiviert wuden, aber Neurone aus Netzwerk aktiviert wuden
z. Bsp. wenn Nur Ecken des Dreiecks gezeigt werden feuern auch Neurone für Striche mit, da Neurone für Winkel und Ecken (welche in gleichem Netzwerk sind) losfeuern -> wir Erkennen ein Dreieck, auch wenn es eigentlich nicht da ist
Passiert z. Bsp. auch, wenn man bei gewissem Geruch an gewisse Person oder Situation denkt
Synapsen welche nutzlos sind (nicht mitfeuern) werden abgebaut
Veränderung (Netzwerk aufbauen, Synapsen abbauen) findet ständig statt bei allem was wir machen, auch wenn nur minimal
Veränderung auf Hardware Ebene
Für welche Bereiche ist die Theorie der Hebbian Modification extrem wichtig?
Lernen
Entwicklung des Nervensystems
Ausbildung der Gehirnstruktur
Was sind Cell Assemblies?
Netzwerk von Zellen, welche öfters gemeinsam synchron feuern und deshalb auch feuern, wenn sie nicht direkt aktiviert wurden aber andere Zellen aus Netzwerk aktiviert wurden
Gehört zu Hebbian Modification
Was ist Hebbian Modification?
Bildung von Netzwerken zwischen Zellen, welche gemeinsam feuern
Stärkung von Netzwerken zwischen Zellen, welche gemeinsam feuern
Entfernung von Neuronen, welche nicht gemeinsam feuern
Was sind Hebb Synapsen?
Synapse, welche Hebbian Modification zeigen
WICHTIG: Nicht alle Neurone zeigen Hebbian Modification
Inwiefern hängt der inferotemporale Cortex mit Erinnerungsfunktionen zusammen? Wie wurde dies untersucht?
Inferotemporale Cortex Region, welche auf die Verarbeitung von gewissen Objekten, Gesichtern, Körperteilen etc. spezialisiert ist
Idee: Wenn man sich an spezifische Objekte, Gesichter, Körperteiler etc. erinnern muss könnte der ITC beteiligt sein (bzw. die Regionen vom ITC, welche auf diese Objekte spezialisiert sind)
Implantierung von Elektroden in ITC von Affen
Beobachtung von mehreren Zellen (100 - 200) gleichzeitig
Präsentierung von Stimulus
Nach Präsentierung willkürlich Neurone rausnehmen und beobachten, wie sich diese Verhalten -> Frage: gibt es ein Gedächtnis, welches mit diesem Neuron assoziiert ist?
Resultat: Gewissen Neurone in ITC feuern bei gewissen Objekten bei jeder weiteren Präsentierung immer stärker
Schlussfolgerung:
Diese Neurone sind Teil von Netzwerk, welches auf diese Objekte/Gesichter etc. trainiert sind -> haben effektiv Gesicht “gelernt”
Neurone im ITC können gewisse Objekte/Gesichter “lernen”
Was kann zum “Jennifer Anniston” Neuron gesagt werden?
Es wurden Neurone gefundne, die feuern, wenn man Jennifer Anniston oder Hallee Berry (auch geschriebener Name) sieht
Neurone für JA feuern nicht mehr, wenn Brad Pitt dabei ist -> wahrscheinlich Neuron für Rachel von Friends
Wahrscheinlich ist nicht dieses spezifische Neuron für JA verantwortlich, sondern Teil von Netzwerk für (ihre) Gesichtserkennung
Wer war der Patient H. M. und inwiefern ist er für die kognitiven Neurowissenschaften von Bedeutung?
Henry Molaison, Patient welcher nach einem schweren Unfall schwere Epilepsieanfälle hatte
Studiert von Brenda Miller
Um die Epilepsieanfälle zu behandeln wurden beide medialen Temporallappen entfernt (und somit auch der Hippocampus)
Epilepsie wurde damit behoben, aber HM…
hat alles vergessen, was seit Unfall passiert war
war nicht mehr in der Lage, neue episodische Informationen zu speichern
Keine Probleme mit…
Prozeduralem Gedächtnis
Semantisches Wissen schwierig, aber konnte mit viel Aufwand erlernt werden
Grund für die Schwierigkeiten war die Entfernung des Hippocampus
Wo ist der Hippocampus und welche anderen Regionen sind um den Hippocampus herum?
Hippocampus befindet sich im medialen Temporallappen
Zuerst Hippocampus (kleines “Seepferdchen”)
Danach folgt Rhinaler Gyrus, bestehend aus
Entorhinaler Cortex
Perirhinaler Cortex
Parahippocampaler Cortex
Welche Studien zur Lokalisierung des episodischen Gedächtnisses im Gehirn gibt es und zu welchen Resultaten kommen sie?
Studie 1: Ranghanath et al., 2014
VPN werden in MRI gelegt und ihre Hirnaktivität wird während eines Kategorisierungstasks gemessen
MRI misst Blutfluss, da dieser mit Neuronaler Aktivität assoziiert ist
Begriffe erscheinen, Kategorisierungstask mit zwei Bedingungen:
Wenn Begriffe rot, dann müssen VPN ageben, ob es sich beim Wort um ein Tier oder ein Objekt handelt
Wenn Begriffe grün, dann müssen VPN ageben, ob Objekt/Wesen in eine Schuhchachtel passen würde
Nach Vollendung des Kategorisierungstasks überaschender Gedächtnistest:
VPN müssen angeben, ob Wort vorgekommen ist
VPN müssen angeben, welcher Task bei Wort gemacht werden musste (= episodisches Gedächtnis)
Bei Wörtern, bei denen VPN noch wussten, was sie damit machen mussten, muss episodisches Erinnern stattgefunden haben -> im MRI nachschauen, welche Regionen bei der Präsentierung dieses Wortes aktiv wurden
Resultat: Bei Wörtern, dessen Aufgabenart richtig erinnert wurde, konnte man zum Zeitpunkt der Erstpräsentation eine erhöhte Aktivierung finden im
Hippocampus
Parahippocampalen Gyrus
Studie 2: Herweg et al., 2016
Ähnlich wie bei Studie 1, VPN müssen Silben von Wörtern zählen, dann überaschender Gedächtnistest (aber mit EEG?) (wurde auch noch mit MRI gemacht)
VPN müssen angeben
Ob Wort vorgekommen ist
Wie sie sich bei der Erstpräsentation gefühlt haben (d.h. angeben, ob sie Wort einfach erkennen oder ob sie eine episodische Erinnerung daran haben)
Bei episodischen Erinnerungen mehr Theata-Aktviität im Hippocampus/Parahippocampaler Gyrus, aber auch in anderen Regionen:
Medialer Temporallappen und -gyrus (hier Hippocampus)
Anteriorer Cingulärcortex
Posteriorer Cingulärcortex
posteriorer Parietaler Cortex
medialer Präfrontalcortex
-> Wahrscheinlich ganzes Netzwerk, mit dem der Hippocampus interagiert -> Hippocampus schein episodische Erinnerungen über breites Netzwerk im Gehirn zu kodieren und zu verteilen (Theta Aktivität verbreitet sich im Gehirn)
Was zeigte die Studie von Clouter et al. (2017) im Zusammenhang mit episodischen Erinnerungen und (a)synchronem Flackern?
VPN wird Film mit zugehörigen Ton präsentiert, beide Flackern, zwei Bedingungen
Synchron oder Asynchrones Flackern von Bild und Ton
Flackern in Theta Frequenz oder in anderer Frequenz
Messung der Gehirnaktivität
VPN können sich viel besser Assoziation zwischen Ton und Film merken, wenn Flackern
Synchron UND
in Thetafrequenz ist
Kein Unterschied zwischen Synchron/Asynchron in anderen Frequenzen
Bei synchronem Theta Flackern feuern Neurone des visuellen und des auditiven Cortex (oberer Temporallappen) synchron, bei asynchronem Flackern feuern sie asynchron -> Bildung von Netzwerk ist bei synchronem Feuern erleichtert (Neurons that fire together…)
Hinweis dafür, dass für die Bildung von episodischen Erinnerungen das menschliche Hirn sich auf synchrone Theta-Mechanismen verlässt
Welche Zellen sind für Orientierung verantwortlich und wo befinden sie sich?
Place Cells im Hippocampus
Grid Cells im Entorhinalen Cortex
Border Cells in Entorhinalen Cortex
-> alle im medialen Temporallappen (gibt Sinn, da Orientierung eine form von episodischer Erinnerung ist)
Was sind Place Cells? Was macht sie aus und wie funktionieren sie?
Neurone, die feuern, wenn Ratten (oder Menschen) sich an spezifischem Ort in Labyrinth befinden (dieser Ort wird Place Field genannt)
Fangen bereits an zu feuern, wenn Ratte sich daran annähert, feuern wird immer stärker
Bilden zusammen ein Netzwerk von Place Cells, welche nacheinander feuern und so einen Weg ergeben
Place Field: ähnlich wie perzeptives Feld in sensorischer Wahrnehmung
Befinden sich im Hippocampus im medialen Temporallappen
Jede Place Cell für nur einen bestimmten Place Field verantwortlich, können nicht gleichzeitig für ehrere Orte kodieren (ausser Orte sehen genau gleich aus)
Aktivität (i. e. Erkennung des Ortes) ist an externen Merkmalen gebunden (Erkennungsmerkmale von gewissen Orten)
relational
Können mit wenig Information umgehen, intensive Berechnung
Zellen feuern auch in dieser Reihenfolge, wenn Ratten schlafen -> Weg wird konsolidiert
Was sind Grid Cells? Was macht sie aus und wie funktionieren sie?
Neurone für Orientierung im entorhinalen Cortex im medialen Temporallappen
Für Orientierung im freien Feld ohne klaren Orientierungsmerkmalen (i. e. Objekte, Gerüche etc.)
Sehr sehr viele Grid Cells
Einzelne Neurone kodieren für viele, symmetrische Orte im Space Field -> Anhand einzelner Grid Cells kann nicht bestimmt werden, wo man sich befindet
Neurone feuer stark in regelmässigem Abstand, was eine Art Netzwerk ergibt
Verschiedene Grid Cells kodieren für mehrere Orte in unterschiedlichen Grössen
einzelne “Netze” gleich, einfach leicht verschoben
Wenn man schaut, welche Grid Cells zusammen (nicht) feuern, kann man daraus schliessen, wo sich Maus/Person befindet
Aufgrund überlappender Aktivität der Grid Cells kann man herausfinden, wo man sich befindet
Was sind Grid Maps, Space Field und Place Fields?
Grid Maps: Spatiales Netzwerk von (einzelnen) Grid Cells
Space Field: Regionen des Umfeldes, für welches Grid Cells kodiert sind -> Ganzes Netz and Place Fields
Place Field: Spezifische Region eines Umfeldes, wo einzelne Place Cell feuert
Was sind entorhinal Border Cells? Was macht sie aus und wie funktionieren sie?
Neurone für Orientierung im entorhinalen Cortex (medialer Temporallappen)
Zellen, welche für Wände/Ränder im Raum kodieren
Stützen sich auf externer Orientierung
Unterschiedliche Neurone, die an Ecken, Geraden und runden Wänden etc. feuern
Kommunizieren mit Grid Cells damit diese Wissen, wo sie ihr Netz spannen müssen
z. Bsp. Border Cells, die spezifisch auf rechten Winkel getunet sind etc.
Was tat und zeigte die Londoner Taxifahrerstudie von Maguire et al. (2000)?
Idee: Taxifahrer:innen in London mussten früher alle Orte sowie den Weg zu diesen Orten auswendig kennen -> Annahme: da hierfür vorallem Place Cells verantwortlich sind, könnte es sein, dass Taxifahrer:innen mit viel Erfahrung einen stärker ausgebildeten posterioren Hippocampus haben (im Sinne von Hebbischer Modifikation)
Messung der grauen Masse in Hippocampus bei Taxifahrer:innen und Kontrollgruppe
Erhebung der Erfahrung als TF in Jahren (Moderator)
TF wiesen mehr graue Masse im HC auf als Kontrollgruppe
TF wiesen weniger graue Masse im anterioren HC auf
Positive Korrelation zwischen Anzahl Jahre und graue Masse im posterioren HC
Negative Korrelation zwischen Anzahl Jahre und graue Masse im anterioren HC
Könnte sein, dass sich im Sinne der Hebbschen Modifikation bei TF der posteriore HC (und somit die Place Cells) stärker ausbildet
ABER: Korrelation =/= Kausalität!
Wie “kommunizieren” Neurone miteinander?
In Präsynapse sind Vesikel, gefüllt mit Neurotransmitter
Versikel bestehen aus gleichem Material wie präsynaptische Membran -> bei Berührung verschmelzen sie miteinander
Langkettige Moleküle binden Vesikel an präsynaptische Membran, aber trennen sie auch davon (damit sie nicht miteinander verschmelzen)
Wenn APT kommt…
Öffnen sich Sodium Kanäle und Na+ (Sodium) fliesst rein -> Zelle wird depolarisiert (von negativer Ladung zu positiverer Ladung)
Zellinneres bei Peak positiver als Zelläusseres
Wegen der veränderten Ladung der Zelle öffnen sich die Kalziumkanäle und positiv geladenes Kalzium (Ca2+) strömt in Zelle
Kalzium löst die Molekülketten, welche die Vesikel von der Membran der Zelle trennen -> diese können nun zusammen verschmelzen, und Neurotransmitter freilassen -> diese können bei Rezeptoren von anderem Neuron andocken und das gleiche nochmals abspielen
Repolarisierung: Sodium-Potassium Pumpe pumpt Sodium Ione (Na2) raus und Potassium Ione (K+) rein -> Zelle wieder negativ geladen
Kalium/Ptassium (K+) wird rausgelassen -> da Kalium positiv geladen, wird Zelle so negativer
Was ist Glutamat?
wichtigster exzitatorischer Neurotransmitter
Häufigster exizatorischer Neurotransmitter im zentralen Nervensystem
Welche zwei Arten von glutamergen Ionenkanälen gibt es in der posysynaptischen Membran und wie unterscheiden sie sich?
AMPA Rezeptoren:
öffnen sich, wenn Glutamat an sie bindet
für Sodium (Na+) Kanäle -> Lassen Natrium frei
NMDA Rezeptoren: für Sodium (Na+) und Kalzium (Ca+) Kanäle
Pole durch Magnesiumion/-atom blockiert
Magensiumion löst sich ausschliesslich, wenn postsynaptische Membran depolarisiert wird -> an diesem Punkt Rezeptor frei, Glutamat kann dann andocken
Bei Depolarisierung und Glutamat können sich Kanäle öffnen und sowohl Sodium (Na+) als auch Kalzium (Ca2+) freilassen
Kalzium führt zu strukturellen Veränderungen
Was sind Axone, der synaptische Spalt, Postsynapse und Rezeptoren?
Axone: Knöpfchen, Leitung von Neurone
Synaptischer Spalt: Spalt zwischen zwei Neuronen/Axonen, hier wird “kommunziert” und Neurotransmitter freigeschalten
Postsynapse: Teil von nächstem Neuron
Rezeptoren: Angemacht an synaptischem Spalt, haben unterschiedliche Funktionen aber im Grunde öffnen sich Rezeptoren, wenn deren spezfisicher Neurotransmitter an sie andockt
Was ist Long-Term Potentiation und wie läuft es ab?
Im Prinzip die Idee von “Neurons that fire together, wire together” von Hebb auf neuronaler Ebene
Depolarisierung der Zelle durch
a) extrem kurze Abfolge von mehreren ATPs an gleicher Synapse oder
b) Simultane/synchrone AP an drei präsynaptischen Axonen (Neurons that fire together…)
In beiden Situationen lässt AMPA Sodium (Na+) rein -> Zelle depolarisiert
Durch Depolarisierung wird das Magensiumion vom NMDA Rezeptor gelöst
Glutamat kann nun auch an freien NMDA Rezeptor andocken
NMDA Kanäle öffnen sich und lassen sowohl Sodium (Na+) als auch Kalzium (Ca2+) in Zelle
Kalzium führt dazu, dass neue AMPA-Rezeptoren an postsynaptische Membran angemacht werden -> Mehr Sodimukanäle an postsynaptische Memebran
Führt auch zu stärkerer postsynaptischen Depolarisierung
Durch mehr AMPA-Kanäle…
Kann mehr Sodium rein
Kann schneller Sodium rein
Wird das auslösen einer ATP wahrscheinlicher
Wird auch das auslösen weiterer LTP wahrscheinlicher
-> Synapse durchgehend verstärkt, zusätzlich auch mehr Glutamat and Präsynapse -> Synapse durchgehend viel effizienter!
Im Zusammenhang mit Heb:
Wenn Neuron A für Bild, B für Geruch, und C für Ton einer Situation verantwortlich ist und D für Erinnerung von Situation -> A, B und C feuern in Situation zusammen
Durch dadurch asugelöste LTP wird Verbindung A-D, B-D und C-D gestärkt
Wenn man nun Geruch von Situation riecht, wird Erinnerung stärker aktiviert, da B-D Verbindung gestärkt ist
D kann dann auch noch A und C aktivieren, da A-D und C-D Verbindung ebenfalls gestärkt ist
ACHTUNG: LTP passiert AUSSCHLIESSLICH bei glutamergen Synapsen!
Was ist Long Term Depression und wie läuft es ab?
In Prinzip neuronaler Ablauf von “Neurons which fire out of sync lose their link” von Hebb
Im Prinzip feuern diese Neurone nicht zusammen und stärken ihre Verbindungen im Sinne von LTP nicht
Mit der Zeit werden AMPA-Rezeptoren bei den Synapsen von diesen Neuronen abgebaut, und stattdessen an andere Präsynapsen (wo synchrones feuern stattfindet) angemacht
Diese Synapsen werden folglich weniger effizient!
Wegen weniger AMPA Rezeptoren
kommt weniger Sodium rein
Kommt Sodium langsamer rein
Wird das auslösen eines ATPs unwahrscheinlicher
Wird LTP unwahrscheinlicher
Welche zwei Theorien gibt es darüber, wie das Kurzzeitgedächtnis neuronal funktioniert?
Prefrontal Neuron Spikes: Neurone feuern so lange, bis sie nicht mehr können -> wenn sie nicht mehr können, dann ist Erinnerung weg
Art “LTP” für Kurzzeitgedächtnis
Bei Präsentierung von Stimulus für KZG gewisses Netzwerk an Neurone gleichzeitig kurzzeitig aktiv -> schwache, kurze Stärkung des Netzwerkes dieser Neurone im Sinne der Hebschen Modifikation
Problem: Netzwerk sehr fragil und kurzlebig, schwer nachzuweisen
Wie lief die Studie ab, welche die Theorie einer “Hebbschen Verbindung” bei der Speicherung von Information im Arbeitsgedächtnis nachweisen wollte?
Für 250 ms erschienen links und rechts in Kreisen Schfraffierungen mit einer gewissen Neigung
VP müssen sich beide Schraffierungen merken
Danach folgt ein Cue, welcher VP sagt, welche Schraffierung sich VPN merken (und welche sie vernachlässigen) müssen
-> Rein aufgrund dieser Aktivität nicht möglich zu sagen, was sich VPN merkt
ABER: wird danach ein weiter visueller Impuls gegeben, feuert gewisses Set an Neurone stärker -> diese haben wahrscheinlich ein Netzwerk erstellt!
Welche Regionen des Gehirns sind für das nicht-deklarative/implizite Gedächtnis relevant?
Basalganglien
Striatum
Putamen
Caudate Nucleaus
Globus pallidus
Substancia Nigra (im Mittelhirn, aber gehört zu Basalganglien)
Regt Putamen an
Stbthalamic Nucleus
Indirekt auch der Neocortex, da dieser stark mit Basalganglien verschaltet ist
Was sind die Basalganglien und welche Bestandteile des Gehirns gehören zu den Basalganglien?
Konglomerat grauer Masse im
Vorderhirn
Zentralhirn
Mittelhirn
Sehr stark untereinander sowie mit praktisch gesamtet Neocortex verschaltet
Regulieren Aktivitätsniveau miteinander und im Neocortex über Thalamus
Bestandteile der Basalganglien:
Caudate Nucleus
Globus Pallidus
Subthalamic Nucleus
Substantia Nigra
Nucleus accumbens
Ventral pallidum
Verbundene Strukturen
Thalamus
Amygdala
Welche Erkrankungen führen zu Basalgangliendefiziten?
Parkinson
Chorea Huntington
-> Degenerierung der Substantia Nigra -> Putamen wird weniger stark aktiviert
Welches Problem ergibt sich bei der Messung des impliziten Gedächtnisses bei Patientinnen, welche von Parkinson oder Chorea Huntington betroffen sind?
Viele Tasks, welche das implizite Gedächtnis messen, sind motorische Tasks
Sowohl bei Parkinson als auch bei Chorea Huntington schränken die motorischen Fähigkeiten ein
-> Messung des impliziten Gedächtnisses mit motorischen Tasks könnten bei diesen VPN zu Konfundierung führen
Welchen Task zur Messung des impliziten Gedächtnisses gibt es, welches nicht auf motorischen Skills basiert? Was konnte bei der Implementierung dieses Tasks nachgewiesen werden?
Weather Perdiction Task
VP werden Karten mit unterschiedlichen Symbolen präsentiert
VP muss anhand von Karten Wetter vorhersagen
Keine Instruktion über Bedeutung von Karten, nur Feedback, ob VP Wetter korrekt vorhergesagt hat -> Ausbildung eines nicht-deklarrativen Gedächtnisses für Karten
Stichprobe:
Gesunde VPN
VPN mit Amnesie
VPN mit Störung der Basalganglien (Chorea Huntington oder Parkinson)
Resutalt
Bei gesunden VPN und VPN mit Amnesie steigt die Anzahl korrekter Antworten mit jedem Trial ans -> Lerneffekt des impliziten Gedächtnisses
Bei VPN mit Störungen der Basalganglien bleibt der Prozentsatz an richtigen Antworten bei jedem Trial gleich -> Lernen durch implizited Gedächtnis findet nicht statt
Bei Tasks, welche deklaratives Gedächtnis messen schneiden gesunde VPN und VPN mit Störungen in den Basalganglie gleich gut ab, während Menschen mit Amnesie schnlechter abschneiden
-> Bei Parkinson und CH deklaratives Gedächtnis nicht betroffen
-> Regionen, welche für implizites Gedächtnis verantwortlich sind und Regionen, welche für nicht-deklaratives Gedächtnis verantwortlich sind, sind nicht die selben und sind unabhänging voneinander
Was sind Exocytosis und Endocytosis?
Bestnadteil von ATP
Exocytosis: Ca+ (Kalzium) strömt in Zellen und trennt Versikel von langkettigen Molekülen, welche Versikel von Zellmembran trennen -> Vesikel und Zellmembran können nun verschmelzen und Neurotransmitter in Synaptischen Spalt lassen
Endocytose: “Recycling” von verwendeten Vesikel
Welche Formen des prozeduralen/nicht-deklarativen Lernen gibt es?
Nicht-assoziativ -> Stimulus werden präsentiert und führen zu Veränderung von Verhalten, ohne dass Stimuli verbunden werden
Habituierung
Stimulus wird so lang “rhythmusch” wiederholt, bis Reaktion darauf geschwächt wird -> Art Lernen/Gedächtnis, da Stimulus erlernt wurde um erkannt zu werden (= Erwartung)
Sensitivierung
Gegensatz zu Habituierung: Reaktion zu Stimulus (und ähnlichen Stimuli) wird stärker, nachdem man Stimulus (mehrmals) ausgesetzt wurde (z. Bsp. wachsamer sein, nachdem jemand unerwartet laut auf Tisch kopft)
Assoziativ: Verbindung von Stimuli
(Un)konditionierter Stimulus wird gepaart mit Stimulus, der konditionierte Reaktion (z. Bsp. Essen -> Wasser im Mund zusammenlaufen) auslöst
Pavlovs Dog
Instrumentelle/Operante Konditionierung: Auf Verhaltensweise folgt Belohnung oder Bestrafung
Skinner und Thorndike
Wie ist die Aplysia Californica und wie ist sie aufgebaut?
Wasserschnecke, welche Nervensystem über Körper verteilt hat anstatt ein Gehirn zu haben
Hat Ganlgien, d.h. Häufung von Neuronen, die für bestimmten Körperteil verantwortlich sind
Abdominal Ganglion: steuert Kiemenrückzugsreflex
Haut des Siphons is verbunden mit sensorischem Neuron
Sensorisches Neuron ist verbunden mit motorischem Neuron L7
L29 Neuron verschaltet über sensorisches Neuron zu motorischem Neuron L7 (d.h. ATP geht von L29 zu SN zu L7)
Wie läuft Habituierung bei der Aplysia Californica ab?
Wasser wird wiederholt auf Syphlong gegeben
Sensorisches Neuron leitet ATP zu motorischem Neuron weiter, damit es zu Kiemenrückzugsreflex kommt
L7 bleibt durchgehend gleich aktiv (von der Kapazität her), aber Veränderung in synaptischem Spalt:
sensorisches Neuron lässt immer weniger Neruotransmitter in synaptischen Spalt -> schwächere Reaktion bei L7 ausgelöst -> weniger starker Kiemenrückzug
Man sieht weniger Reaktion von L7, aber dies ist aufgrund von weniger Neurotransmitter in synaptischem Spalt
immer weniger ATP in postsynapse
sensorisches Neuron nicht weniger sensibel auf Berührung
Wie läuft Sensitivierung bei der Aplysia Californica ab?
Elektrischer Schlag wird auf Kopf von AC gegeben
ATP läuft über Neuron L29 ab
Endknöpchen von L29 lässt Serotonin/5-HT in synaptischen Spalt (sS zwischen L29 und sensorisches Neuron)
HT-5/Serotonin dockt nicht an Ionenkanäle von Sensorischem Neuron, sondern an G-Protein Kanal an -> G-Protein wird in Zelle (sensorischem Neuron) von 5-HT Rezeptor gelöst
G-Protein dockt in Zelle an Adenylylcyclase an -> ATP wird umgebaut in cAMP
cAMP aktiviert Poteinkinase A in Zelle -> Proteinkinase A immer in Zelle, aber meistens inaktiv
Proteinkinase A blockiert teil der Kalium/Potassiumkanäle in Zelle, hält über Stunden bis Tagen an
Weniger Potassium kann rausgelassen werden be Repolarisierung der Zelle nach ATP, weshalb…
a) ATP länger andauert
b) mehr Kalzium in Zelle freigelassen wird -> mehr Neurotransmitter in synaptischen Spalt zwischen sensorischem und motorischem Neuron gelassen werden
c) ATP bei motorischem Neuron wahrscheinlicher und stärker wird
-> Schnecke reagiert nun stärker und schneller bei erneutem elektrishcen Schlag am Kopf
-> Würde bei Menschen auch bereits mit soetwas wie lautem Ton funktioneieren
Wie unterscheiden sich die Reaktion auf Sensitivierung vs. Konditionierung bei der Aplysia californica?
Konditionierung führt zu einer…
stärkeren Reaktion (schnellerer Kiemenrückzug bei K als bei S)
Länger anhaltenden Reaktion
Peak von Reflex nach Training ist bereits höher bei Konditionitionierung als bei Sensitivierung
Kann bis zu 5 Tagen anhalten
Wie läuft Konditionierung bei der Aplysia Californica ab?
Bei Konditionierung wird sowohl sensorisches Neuron (unkonditionierter Reiz) als auch L29 stimuliert
Sensorisches Neuron wird folglich “doppel” gereizt
Wenn ATP von L29 zu sensorischem Neuron kommt, dann ist dieses bereits depolarisiert und der Influx von Kalzium hat bereits begonnen -> wegen Kalzium wird noch mehr Proteinkinase A aktiviert -> noch mehr Kaliumkanäle blockiert
= Blockierung der Kanäle dauert länger an und ist stärker
Welche Schlafphasen exisiteren und was ist charakteristisch für diese Schlafphasen?
Slow Waves Sleep (SWS)
Schlafphase 1-3
Im EEG hochamplitudige Wellen, tiefe Frequenz
Sehr erholsamer Schlaf, z. Bsp. hier Wachstumshormon ausgeschüttelt
Wichtig für Konsoldiierung von deklarativen Gedächtnisinhalten
REM-Sleep (auch Paradoxer Schlaf)
Schlafphase 4
Im EEG tiefe Amplitude, hohe Frequenz
Etwas 90 Minuten nach einschlafen
REM Phasen werden im Verlauf des Schlafes häufiger und halten länger an
Höhere Herzrate, aktiviere Atmung, viele schnelle Augenbewegung unter Augenlied und mehr Peniserektionen, aber sonst Körper sehr ruhig
Wichtig für Konsolidierung von prozeduralen Inhalten
Beide Arten von Schlaf unterscheiden sich aufgrund von behavioralen und elektrophysiologischen Komponenten
Während frühem Schlaf vorallem SWS, während späteren Schlafphasen vorallem REM Schlaf
Was wurde in der Studie von Plihal und Born gemacht, um zu testen, während welchen Schlafphasen welche Gedächtnisinhalte konsolidiert werden?
VPN werden in zwei Gruppen geteilt
Eine Gruppe lernt Material, geht schlafen und wird nach vier Stunden geweckt, um Gedächtnistest zu machen -> hier vorallem SWS
Zweite Gruppe geht schlafen, wacht nach vier Stunden auf, lernt Material, geht wieder Schlafen und muss vier Stunden später Gedächtnistest machen -> hier vorallem REM Schlaf nach leren
Resultate
Gruppe 1, welche vorallem SWS hatte, war besser bei deklarativem Gedächtnistest und schlechter bei prozeduralem Test
Gruppe 2, welche vorallem REM Schlaf hatte, war schlechter bei deklarativem Gedächtnistest und bessser bei prozeduralem Test
SWS vorallem für Konsolidierung von deklaraivem Wissen
REM vorallem für Konsolidierung von prozeduralen/nicht-deklarativem Wissen
Was wurde in der Studie von Rasch et al. gemacht, bei der während dem Schlaf gewisse Dinge reaktiviert wurden?
VPN üben Memory Task
Gewisse Bilder, die zusammengehören, werden mit Geruch verbunden
Während Schlaf wird Geruch präsentiert (andere Modalitäten, wie beispielsweise Töne, werden während Schlaf von Thalamus gefiltert)
Idee: Duft führt zu Abruf und so zur besseren Konsolidierung
Menschen, welchen während SWS Gerüche präsentiert wurden, waren am nächsten Tag besser in Gedächtnistask -> besserre Konsolidierung!
Funktioniert nur bei SWS, nicht mei REM Schlaf oder beim Aufstehen
Neuronale Befunde
Bei Geruchpräsentation war Hippocampus stärker aktiviert während Schlaf
D.h. Erinnerungen werden während Schlaf von Hippocampus in Neocortex verlagert
Mehr Aktivität im Hippocampus als in restlichem Neocortex, da Hippocampus mit der Konsolidierung in allen Regionen verbunden (Export immer aus Hippocampus, Import zu verschiedenen Regionen) -> bei Konsolidierung in allen Regionen Überschnediung mit Hippocampus
Was wurde in der Studie von Ji & Willson (2007) gemacht, bei der die Konsolidierung von Erinnerungen im Schlaf bei Ratten untersucht wurden?
Ratten wird Weg in Labyrinth beigebracht -> Aktivierung von Place Cells in bestimmter Reihenfolge
Sowohl Aktivierung im Hippocampus (da hier Place Cells) als auch im Visuellen Cortex
Während Schlaf:
Aktivierung von Place Cells in gleicher Reihenfolge im Hippocampus
schneller
auch umgekehrt
Ähnliche Aktivierung in gleicher Reihenfolge im visuellen Cortex
Keine echten Place Cells, da Place Cells im HC sind
Etwas weniger sauber, aber sehr ähnlicher Effekt
Spricht für Konsoldierung im Schlaf und Rolle von Hippocampus in Konsolidierung
Was passiert, wenn der Hippocampus entfernt wird?
Erschaffen von neuen episodischen Erinnerungen nicht möglich
ABER: alte Erinnerungen bleiben, da Erinnerungen nur vorübergehend im Hippocampus gespeichert werden und danach bei Konsolidierung in Rest von Neocortex verlagert werden!
Was ist Sprache?
Kommunikationssystem
Setzt sich zusammen aus
Lauten
Gesten
Symbolen
Bediten sich von diesen Bestandteilen, um Information zwischen Individuen auszutauschen
Hat bestimmte Bestandteile:
Morpheme
Semantik
Syntax
-> Entsprechend z. Bsp. Körpersprache KEINE Sprache
Was spricht dafür, dass Vögel eine Sprache haben?
Gesangmuster bei verschiedenen Spatzenarten komplett unterschiedlich
Gesangmuster wird jungen Vögel beigebracht und muss repetiert werden
Taube Vögel oder isolierte Vögel habe “falsches” Singmuster
Singen von Vögel hat
Phoneme und Morpheme
Semantik (Gesanglaute haben Bedeutung)
Syntax -> Studie von Suzuki et al
Studie von Suzuki et al.
Vögel haben gewisse Klagmuster für “Komm her” und “da ist Gefahr”
Wenn diese sinnlos zusammengesetzt werden reagieren Vögel nicht
Hinweis dafür, dass Vögel eine Syntax haben (bei brechen von Regeln geht Bedeutung verloren)
Verstärkte Aktivierung Genexpression von FoxP2 Gen bei erlernen von Singmustern
Was sind die sprachlichen und neurologischen Konsequenzen einer Mutation des FoxP2 Gens?
Sprachliche Konsequenzen:
Verlangsamter Spracherwerb (erst gegen 4./5 Lebensjahr)
Spracherwerb kann nie Level von Menschen ohne Genmutation erreichen
Neurologische Konsequenzen
Reduzierte graue Masse bei
inferiorem Frontalcortex
Vorallem Broccaraeal für Spracherwerb sehr wichtig
Cerebellum/Kleinhirn
Vorallem in automatischen Prozessen involviert
Wichtig für nicht-deklaratives Gedächtnis -> essenziell für Sprache, da Spache als Kind nicht deklaraiv erlernt wird
Welche Indikatoren gibt es bei Vögeln dafür, dass das FoxP2 Gen beim Spracherwerb essenziell ist?
FoxP2 Genexpression bei Vöglen beim Erlernen von Singmustern verstärkt aktiviert
Wenn FoxP2 Gen bei Vögeln deaktiviert wird, fällt es Vögeln schwerer, das Singmuster zu
replizieren
speichern
Was sagen die Untersuchungen von Savage-Rumbagh am Primaten Kanzi über die Unterschiede in Spracherwerb zwischen Menschen und Tieren aus?
SR brachte Affen Kanzi bei, sich durch zeigen auf bestimmten Bildern wie Menschen auszudrücken
Kanzi erlernte so einen grossen “Sprachwortschatz” und konnte so Sätze aufbauen
ABER: Kanzi konnte Syntax nicht flexible umstellen, ohne dass dies vorher geübt wurde -> nur Menschen können dies
Unterschied in Spracherwerb/-gebrauch zwischen Menschen und Tieren ist entsprechend vorallem QUALITATIV anstatt quantitativ
Was ist Mismatched Negativity und was kann daraus abgelesen werden?
Komponente von EEG
Wenn wiederholt gleicher Stimulus präsentiert wird und dann plötzlich neuer Stimulus präsentiert wird zeigt sich 200 ms nach Präsentierung von neuem Stimulus eine starke Negativierung im EEG
Die kann genutzt werden um zu testen, wie gut Menschen zwischen zwei (ähnlichen) Dingen diskriminieren können
Kann insofern auch für Testung von sprachlichen Fähigkeiten gebraucht werden, z. Bsp. um zu sehen, wie gut man zwischen ähnlichen Phonemen diskriminieren kann
-> Schwächere MMN bei Lauten, die man nicht erlernt hat (weil sie z. Bsp. in Muttersprache nicht präsent sind)
Was kann durch Mismatched Negativity bei Finnen und Estonierinnen gezeigt werden?
Finnen und Estonierinnen zeigen ähnliche MMN bei e, ö und o, aber nur Estonier:innen zeigen höhere MMN bei õ -> Laut existiert nicht in Finnisch, kann entsprechend nicht gleich gut unterschieden werden
Bei 6 Monatigen F und E können beide gleich gut/schlecht zwischen õ und ö unterscheiden
Bei 12 Monatigen Finnen klar Präferenz für ö (viel stärkere MMN), bei Esten leichte Präferenz für õ (stärkere Mismatched Negativity)
Wie unterscheidet sich der Zweitspracherwerb im frühen Alter vom späteren Spracherwerb?
Bei “muttersprachlichem” Spracherwerb im Kindesalter werden die gleichen Kortikalen Areale aktiviert
Beim späteren Zweitsprachenerwerb zeigt sich kaum Überlappung der kortikalen Repräsentation der beiden Sprache
Bei beiden jeweils Bereich des Broca Areals (inferioirer Frontalcortex) aktiviert, welcher sowohl beim Hören als auch beim Sprechen unterschiedlicher Sprachen aktiviert wird
Wofür ist das Wernecke Areal verantwortlich, wofür ist das Broca Areal verantwortlich und wo im Hirn sind sie lokalisiert?
Wernecke Areal: Vorallem für Wahrnehmung von Sprache relevant
im posterioren Temporallappen
Broca Areal: Vorallem für Produktion von Sprache relevant (bei Schädigung haben Betroffene Mphe, sprachliche Äusserungen zu tätigen)
Kann unterschiedliche motorische Areale aktivieren
im posterioren Frontallappen
Was ist der Anguläre Gyrus und welche Funktion hat er im Zusammenhang mit Sprache?
Befindet sich in Parietallappen, an Junction zwischen PL, TL und OL
Dekodiert beim Lesen, dass es sich bei Bildlicher Dartellung um Sprache handelt
Kann geschriebenes Wort in Laut (Aussprache) verwandeln
Läsionen hier führen dazu, dass
Betroffene schwierigkeit haben, gelesene Worte zu sagen
Keine Schwierigkeit damit haben, gehörte Worte zu sagen
Was ist der Fascius arcuatus und welche Funktion hat er im Zusammenhang mit Sprache?
Dickes Faserbündel, welches Borca- und Wernicke-Areal verbindet
Gehörte Worte nicht mehr wiederholt werden können (aber Sprache wird immernoch verstanden, wegen Intaktem Wernicke Areal) und spontanes Sprechen ist noch möglich (wegen Intaktem Broca Areal) = Conduction Aphasia
Wie läuft der Auditory-Pathway des Wernicke-Geschwind Modells ab?
Pfad, um ein gehörtes Wort auszusprechen
Primärer auditive Cortex (Temporallappen, Gyrus superior) analysiert Input und leitet ihn an Wernicke-Area weiter (hier noch keine Sprachverarbeitung)
Wernicke Area (Temporalcortex, medialer Gyrus) analysiert, ob es sich um Sprache handelt und dekodiert, um welches Wort es sind handelt
WA schickt über Fasciulus arcuatus zu Broca Areal (nferiorer Frontalkorex) geleitet
Broca Areal formt Plan, und das Wort zu wiederholen und sendet Plan an Motor Cortex
Motorischer Cortex implementiert Plan und manipuliert so Larynx und verschiedene verbundene Strukturen, um Wort auszusprechen
Wie läuft der Visual-Pathway des Wernicke-Geschwind Modells ab?
Pfad, im ein gelesenes Wort auszusprechen
Visueller Cortex analysiert Bild (Kanten, Schattierungen etc.) und leitet Information an Angulären Gyrus weiter
Angulärer Gyrus dekodiert Bildinformation, erkennt Wort
Infortmation wird an Wernicke Areal (Temporalcortex, medialer Gyrus) weitergeleitetn, wo visuelle Form des Wortes mit gesprochener Form des Wortes Verbunden wird
Was ist das Wernicke-Geschwind Modell und was muss hier beachtet werden?
Modell für die Wege von gelesenem/gehörten zu ausgesprochenem Wort in Hirn
Sehr grobes Modell, noch weitere Hirnregionen involviert
Was ist der Corpus Callosum und was sind Split Brain Patient:innen?
Corpus Callosum: Faserbündel, welcher zwei Hemispähren verbindet
Split-Brain Patient:innen: Personen, bei denen Corpus Callosum durchgetrennt wurd (z. Bsp. wegen Epilepsie, damit bei Epilepsieanfall der Anfall nicht von einer Hemisphäre auf die andere übergeht)
Was besagt die Motor Theorie der Sprachverarbeitung?
Idee: Das motorisches System, welches eigentlich für Produktion von komplexen Bewegungsmustern für Sprachproduktion verantwortlich ist, wird auch beim Sprachverständnis aktiviert
Hinweise dafür: Gleiche Regionen, welche bei der Produktion von Sprache im Motorkortex aktiv sind, sind auch aktiv wenn man…
Sprachverständnis oft durch die Imitation von Sprachbewegungen
An entsprechende Wörter/Buchstaben denkt (ohne diese auszusprechen)
Entsprechende Wörter/Buchstaben hört
-> Aber könnte auch Korrelation und nicht Kausalität sein -> Operationalisierung in Studie
Wie wurde die Motor Theorie der Sprachverarbeitung operationalisiert und was kam dabei raus?
VPNs hören entweder ps (labial) oder ts (dental) und müssen angeben, welchen Buchstaben sie gehört haben
Motorareal, welche für Lippen- respektive Zungenbewegung verantwortlich sind, werden Stimuliert/leicht aktiviert
Bei Aktivierung der Lippenareale schneller RZ für ps
Bei Aktivierung der Zungenareale schnellere RZ für ts
Schlussfolgerung: Motorkortex scheint für die Spracherkennung wichtig/relevant zu sein
Wie ist das Spachverständnis und die Sprachproduktion bei Split-Brain Patientinnen anders?
Wenn SBP ein Wort auf der linken Seite lesen geht dies in rechter Hemisphäre -> Wort wird hier verstanden
Wort müsste in linker Hemisphäre übergehen, um dort besser verstanden und Ausgesprochen zu werden
bei den meisten Menschen linke Hemisphäre sprachdominant, i.e. Wernicke und Broca Areal hier besser ausgebildet
Da der Corpus Callosum durchtrennt ist kann Information nicht in linke Hemisphäre übergehen -> SBP können Wort nicht aussprechen aber zeichnen
Wenn SPB Wort rechts sieht und mit links zeichnen soll, dann kommt Wort in linker Hemisphäre, wird dort dekodiert -> Aktiv aussprechen, damit es “in rechte Hemisphäre kommt” und dort linke Armbewegung auslösen kann
Was ist der Wada-Test und wie läuft er ab?
Test um herauszufinden, welche Hemisphäre bei einem Menschen sprachdominant ist
Narkotikum wird in Carotis Arterie/Halsschlagader gespritzt (wenn links gespritzt, dann geht es grösstenteils zu linker Hemisphäre und vice versa)
Entsprechende Hemisphäre wird “gelähmt”
Sprachtest wird durchgeführt
Wird mit beiden Hemisphären gemacht und dann geschaut, bei welcher es zu mehr Einschränkungen geführt hat
Wird sehr selten gemacht, da gefährlich
Welche Hemisphäre ist in der Bevölkerung sprachdominanter? Gibt es für gewisse Gruppen ausnahmen?
Bei den meisten Menschen linke Hemisphäre sprachdominant (90-95%)
Bei kleinem Anteil Sprachdominanz rechts oder bilateral (5-10%)
Bei Linkshändlerinnen auch meistens sprachdominanz links, aber relational etwas mehr Menschen mit Sprachdominanz rechts/bilateral als bei Rest der Bevölkerung (10-20%)
Was ist eine Hemisphärectomie und was hat sich dabei gazeigt?
Hemisphärectomie: seltene Fälle, bei denen eine ganze Gehirnhämisphere entfernt werden muss (oft wegen Epilepsie)
Wurde u.a. bei einem 7-Jährigen Mädchen gemacht, welches nach einigen Jahren nicht mehr auffällig war, weil sich das Hirn entsprechend angepasst hatte -> rechte Hemisphäre hat Sprachdominanz übernommen
Vorallem bei Kindern Hirn plastisch, kann sich anpassen
Wie definieren Norman & Shallice (1980) exekutive Funktionen?
Nicht wirklich Definition, eher aufzählen von betroffenen Aufgaben:
Planen
Entscheidungen Fällen
Gewohnheiten und Verlockungen wiederstehen
In schwierigen und Gefährlichen Situationen handeln
Fehler beheben/Troubleshooting
In neuen Situationen handeln, ungeübte Handlungsmuster ausüben
Wie definiert Diamond (2013) exekutive Funktionen?
Working memory/Arbeitsgedächtnis
Entspricht Updating Ability von Miyake und Friedman, aber ungeschickt gewählt da Updating auch ohne WM geht
Cognitive Flexibility
Inhibitory Control
Wie definieren Miyake und Friedman (2012) Exekutive Funktionen?
Updating Ability
Information updaten (alte Information rausnehmen/nicht mehr beachten, neue Information reinnehmen/beachten)
Shifting Ability
zwischen Aufgaben wechseln
Mit gleicher Information etwas anderes machen
Inhibitory Ability
Unterdrücken von Information oder Verhalten
-> Ergeben zusammen Common Executive Functions
Was ist der n-Back Task und welche Variationen davon gibt es?
Test zur Erhebung der Updating Ability/”Working Memory”
Ablauf
An bildschirm werden nacheinander Buchstaben präsentiert
Man muss immer drücken, wenn n Buchstaben davor (z. Bsp. bei 2-Back Task zwei Buchstaben davor) gleicher Buchstabe gekommen ist
D.h. müssen immer wieder die zu erinnernden Buchstaben geupdated werden
Umso grösser n ist, desto schwieriger der Task
Alternativen
0-Back Task: immer den gleichen Buchstaben merken, eigentlich wird hier nicht mehr Updating ability getestet sondern Erinnerung
Dual n-Back Task: N-Back Task auf unterschiedlichen Sinnesmodalitäten, z. Bsp. sowohl auditiv als auch visuell
Welche Hirnregionen sind beim n-Back Task aktiv?
Nicht einzelne Regionen, sondern gesamtes Netzwerk aktiv
Multiple Demands Networt von John Duncan
Bilateraler dorsolateraler Präfrontalcortex
Medialer Frontalcortex
Bilateraler Parietalcortex
Was ist der Task-Switching Task?
Task zur Erhebung der Shifting Ability
VPN sehen nacheinander Zahlen, welche jeweils unterschiedliche Farben haben
Bei rot: sagen, ob Ziffer gerade oder ungerade ist
Bei blau: sagen, ob Ziffer grösser oder kleiner als 5 ist
d.h. gleich Information, aber unterschiedliche Aufgabe -> Task switching gefragt
Vorallem an Übergangspunkten (beim Wechseln von einer Aufgabe zur Anderen) fallen Kosten in der Form von verlängerten RZ und Fehlern an
Bei Stay Aufgaben kaum Fehler/erhöhte RZ
Was sind Switch Costs?
Zusätzliche kognitive Kosten welche anfallen, wenn man von einer Aufgaben zu einer anderen wechsel
kognitive Ressourcen
Mehr Fehler
Längere RZ
Welche Hirnregionen sind bei Task Switching aktiv?
Multiple Demands Network von Duncan
dorsolateraler Präfrontalcortex
Medialer PFC
ACC
Cerebellum
Ganzes Netzwerk stark mit dPFC vernetzt
Was ist der Go-Nogo Task?
Task zur Messung der Inhibitionsfähigkeit
VPN müssen so schnell wie möglich drücken, wenn grünes Signal erscheint
VPN müssen nicht drücken, wenn rotes Signal erscheint (No-Go Stimulus)
-> Meistens erscheint Go-Stimulus/grünes Signal, d.h. Habituierung/rotes Signal unerwartet
Bei mehr Fehlern = schlechtere Inhibitionsfähigkeit
Welche Probleme hat der Go-No Go Task?
Basiert auf Compliance -> Menschen müssen auch wirklich so schnell wie möglich drücken und sich nicht Zeit lassen
Fällt den meisten Leuten relativ leicht
“Effekt” passiert eigentlich dort, wo nichts passiert -> Inhibition entspricht nicht aktiv etwas aufhalten, sondern einfach etwas nicht machen
Alternative: Muskleaktivität messen, damit man auch VPN erhebt, welche fast gedürckt hätten
Was ist der Stop-Signal Task?
Alternative zum Go-Nogo Task
Menschen müssen Drücken, wenn sie Go-Stimulus sehen
Nachdem Go-Stimulus bereits erschienen ist erscheint Stop-Stimulus, der anzeigt, dass man doch nicht drücken soll
Latenz zwischen Go Signal und Stop Signal kann variiert werden -> umso kürzer der Abstand, desto schwieriger
Inhibitionsfähigkeit ergibt sich aus Distanz zwischen Stimulus und drücken minus Distanz zwischen Zeitpunkt, an dem Stop Signal auftaucht und Drücken -> umso länger, desto schlechter Inhibitionsfähigkeit
Task hängt nicht von Compliance von VPN ab -> Ob VPN schnell drückt oder sich Zeit lässt macht keinen unterschied
Es wird effektiv Inhibition und nicht eifach Auslassen einer Handlung gemessen
Was ist No-GoN2?
ERP/EEG Komponente, welche bei No-Go Signal in Go-NoGo Task auftritt
N weil negative Welle
Bei No-Go Trial (nicht bei Go-Trial) zweite negative Welle, welche ca. 200 ms nach Stimuluspräsentation erscheint
Differenz zwischen Go-Welle und NoGo Welle im EEG zeigen, wie gut Inhibitionsfähigkeit ist -> ist bei grösserer Differenz besser
ABER: No-GoN2 hängt auch davon ab, wie stark man NoGo Trial erwarten kann -> viel weniger Negativität, wenn z. Bsp. 80% der Trial NoGo sind
Woher kommt die NoGo-N2 Komponente?
NoGo-N2 sehr weit verbreitet
Wenn aber alle Signale zusammengenommen und gemittelt werden scheint es wahrscheinlich, dass NoGo-N2 aus dem ACC kommt -> zentraler Punkt im Multiple Demands Network
Welche Hirnregionen sind beim Stop-Signal Task besonders aktiv?
Viele unterschiedlichen Regionen gehören zum “Stop-Success Network”
Parietalcortex
Motorareale
Inferiorer Frontalcortex
Präfrontalcortex
Aber vorallem wichtig
Rechter Präfrontaler Cortex
-> Wenn diese besonders aktiv sind, dann bessere Inhibierung
Was hat die Studie von Wessel et al. im Zusammenhang mit Inhibierung gemacht?
Durchlauf 1
Bei 4 VPN Elektroden in rechten inferiore Frontalcortex implantiert -> Aufzeichnung kortikaler Aktivität
Danach Durchfürhung des Stop-Stimulus Tasks
Resultat: Bei 3 von 4 Personen erhöhte Aktivität im rechten inferioren Frontalcortex
ABER:
Korrelation =/= Kauslaität
sehr kleine Stichprobe
Bei einer VPN keine erhöhte Aktivität, d.h. Inhibition geht auch ohne rIPF
Durchführung 2: Inhibierung des rIPF
Zwei Bedingungen:
Kein Stop
Vieleicht Stop
Längere RZ bei Maybe Stop bei Menschen mit inhibiertem rIPF -> Inhibierung muss “vorbereitet” werden
Längere RZ bei Menschen mit Inhibiertem rIPF als bei VPN mit anderer Inhibierung
Was ist der Stroop Task und was erhebt er?
Messung der Inhibitionsfähigkeit
Farbworte erscheinen in unterschiedlichen Farben
Menschen müssen Farbe der Buchstaben nennen ohne Farbwort zu lesen
Schwierig, da Lesen viel automatischerer Prozess ist als Farbbenennung
Längere RZ bei inkongruentem Farblesen
Kein unterschied in RZ zwischen Lesen und Farbbenennung, wenn es kein Farbwort ist
Braucht kognitive anstatt motorische Inhibitionsfähigkeiten
Umso länger die RZ bei der Inkongruenten Farbbenennungskondition, desto schlechter die Inhibitionsfähigkeiten
Was machte die Studie von Hanslmeyer et al. (2008) im Zusammenhang mit dem Stroop Task und zu welchen Resultaten kam sie?
Stroop Task mit zusätzlichen Erleichterungen/Interferenzen
Facilitation
Kongruente Bedingung: Wort “blau” in blau geschrieben
Neutrale Bedingung: Wort “brot” in blau geschrieben
Interference
Inkongruent: Wort “blau” in rot geschrieben
Negatives Priming: Wort “blau” zuerst in rot geschrieben (blau muss blockiert werden), dann wort “grün” in blau geschrieben (unterdrückter Stimulus muss nun aktiviert werden)
Resultat RZ
Längere RZ bei Interferenz als bei Facilitation Bedingung
Negatives Priming noch längere RZ als Inkongruenz -> Inhibition hält länger an
Resultat neuronal
Bei 400 ms stärkerer negativer Spike in EEG bei inkongruenten als bei erleichternden Bedingungen (N400)
Bei 600 ms erneuter negativer Spike voralle in inkongruenter Bedingung (N600)
Kein signifikanter Unterschied in Spike zwischen neutral und kongruent
Bei Interferenz mehr Negativität im ACC
Aber auch in parietalen Regionen und Frontalcortex Effekt
In ERP rhythmische Aktivität von ACC um die 5 Hz
Um 600 ms in ACC und im dorsolateralen PFC synchronere Theta Aktivität bei inkongruenter als bei erleichternder Bedingung -> Arbeiten wahrschienlich an diesem Punkt zusammen
400 ms nach Stimulus: ACC…
Verarbeitet Interferenz
Beobachtet Performanz
600 ms nach Stimulus:
ACC kommunikziert mit dLPFC um Interferenz aufzulösen
-> Spekulation: Auflösung der Interferenz erfolgt nicht nur durch ACC alleine sondern vorallem durch dLPFC, ACC vorallem für Monitoring und Erkennen von Interferenz verantwortlich
Was ist der Wisconsin Card Sorting Task?
Task zur Messung der allgemeinen Exekutiven Funktionen, misst u.a.
Inhibition Ability
Unspezifisch, daher für spezifische Fragestellung nicht nützlich, aber in Praxis häufig gebraucht weil er breite Palette an exekutiven Funktionen abfragt
VPN müssen Kartern mit unterschiedlichen Farben, Symbolen und Anzahl Symbolen sortieren aber werden nicht instruiert wie
Erhalten jeweils einfach Rückmeldung, ob sie es richtig oder falsch gemacht haben
Nach einer gewissen Zeit werden ohne Headsup die Regeln für die Kartensortierung gewechselt -> Plötzlich ist die Technik der VPN falsch, muss angepasst werden
VPN muss entsprechend
Neue Regel herausfinden
Mit gleichem Material andere Aufgaben machen
Vorherige Technik inhibieren
Information über Aufgabe aufnehmen und aktualisieren
Was ist der Tower of Hanoi/Tower of London Task und worauf weist dieser Task hin?
Task zur Erhebung der exekutiven Funktionen
VPN müssen drei unterschiedlich grosse Balken von einem Stab zu einem anderen verschieben, so dass es die gleiche Form gibt
Es kann nur ein Balken aufs mal verschoben werden
Balken können nicht auf kleineren Balken sein
Task hat mit Exekutiven Funktionen zu tun, aber eher mit Planung, kann nicht in Updating/Shifting/Inhibition Ability klassifiziert werden -> Modell von Miyake und Friedman berücksichtig nicht alle Bestandteile von Exekutiven Funktionen und gewisse Aspekte von EF können auch nich so klar eingeteilt werden
Was ist Bravers Dual Mechanism of Control Framework?
Unterteilung in
Proaktive Kontrolle der Exekutiven Funktionen: EF durchgehend präsent halten, so dass sie, wenn sie gefragt werden, sofort hochgefahren werden können
Reaktive Kontrolle der Exekutiven Funktionen: EF erst dann aktivieren, wenn sie gebraucht werden
-> unterschiedliche kortikale und präfrontale Aktivierungsdynamiken
Was sind die Vor- und Nachteile der proaktiven und der reaktiven Kontrolle der Exekutiven Funktionen?
Proaktive Kontrolle der Exekutiven Funktionen
Vorteile
Schnellere Kontrollimplementation in kritischen Situationen
Kleinere Fehleranfälligkeit/-wahrscheinlichkeit
Braucht ständig kognitive Ressourcen
Unflexibel (man ist auf bestimmte Erwartung eingestellt, wenn dann etwas anderes passiert handelt man womöglich mitunter sogar schlechter, als wenn man die Erwartung nicht gehabt hätte)
Reaktive Kontrolle der Exekutiven Funktionen#
Weniger kongitiver Load, trotzdem Effektiv
Kann leicht flexibel angepasst werden
Fehleranfälliger
Langsamere Implementierung/Reaktion
Beide effiziente Wege von EF, kommt auf die Aufgaben und Situation an, welche besser ist
Je nach Task Demand kann sich ändern, ob man eher reaktive oder proaktive Kontrolle anwendet
Was läuft bei der proaktiven Kontrolle der Exekutiven Funktionen neuronal ab?
Phasisch dopaminmediiertes Gatingsignal
Dopamin gibt Cue, dass es wichtig ist, proaktive Kontrolle hochzufahren
Anhaltende Aktivierung des lateralen Präfrontalcortex
Top-Down Bias:
Beim auftreten der erwarteten Situation kann der gebrauchte exekutive Prozess leichter ausgeführt werden -> schwache Aktivität reicht, um Reaktion auszulösen
Was läuft bei der reaktiven Kontrolle der Exekutiven Funktionen neuronal ab?
Keine anhaltende Aktivität im lateralen PFC
Konflikt tritt auf (EF werden gebraucht)
Transiente und sehr starke Aktivierung des lateralen PFC und eines unterstützenden Netzwerk anderer PFC Regionen (ink. ACC) (da Gehirn darauf nicht vorbereitet war)
Was machte die Studie von Burgess & Braver (2010) im Zusammenhang mit dem Dual Mechanism of Control Framework und zu welchen Ergebnissen kam sie?
Messung von Aktivität von dorsolateralem PFC
Zwei Bedingungen
Task, bei dem Interferenz erwartet wird -> Führte zu mehr proaktiver Kotnrolle der EF
Task bei dem Interferenz nicht erwartet wird -> führte zu mehr reaktiver Kontrolle der EF
Bei reaktiver Kontrolle der EF:
Wenig Aktivität im dLPFC bei Task ohne Interfernz
Sehr viel Aktivität im dLPFC bei Interferenz (probe Effect)
Bei proaktiver Kontrolle der EF:
Viel Aktivität im dLPFC bei Task ohne Interferenz
Wenig Aktivität im dLPFC bei Interferenz (da bereits erwartet)
Wie läufte der “lateral pathway” ab und was ist er?
Lateral pathway
Breites Motornetzwerk in Körper
Verantwortlich für willentliche Bewegungen von kontralateralen oberen und unteren Gliedermassen
Erstellung eines Handlungsplans im präfrontalen Cortex (SMA, PräMC etc.)
Beachtung von Balance
Entwerfen von abstrakten Handlungsplänen
Viele unterschiedliche Aufgaben, teilweise Neurone mit komplett unterschiedlichen Aufgaben benachbart
Weiterleitung an Primären Motorcortex M1
Hier Neurone, welche für unterschiedliche Muskelgruppen verantwortlich sind
Alphamotorneurone im primären Motorcortex lösen Signal aus, welches an entsprechende Muskelgruppe weitergeleitet werden muss
Impulse werden durch weisse Masse zu Medulla Oblongata geleitet
An Medulla Oblongate ipsilaterale Kreuzung in andere Körperhälfte
Weiterleitung an Mittelhirn/Mesencephalon
Roter Kern hier für Grobmotorik verantwortlich
Bei Schlaganfall je nach dem Grobmotorik noch vorhanden
Weiterleitung an Rückenmark und Wirbelsäule
In Wirbelsäule Verschaltung zu peripherem Nervensystem über lange Faser/langem Pfad zu entsprechender Muskelgruppe
Bei entsprechender Muskelgruppe wird elektrisches Potential ausgelöst -> Zuckung/Bewegung/Kontraktion von Nervenphasern und entsprechend Muskeln
Welche Cortikale Areale gehören zu den Motor-Areaen? Was ist ihre jeweilige Funktion?
erstellen von Bewegungsplänen/abstrakten Handlungsplänen
Für Motorik essenziell
Teilweise liegen hier Neurone nebeneinander, die komplett andere Aufgaben haben
Prämotorcortex (area 6)
Erstellen von einfachen Handlungsplänen, unterstützend für primären Motorcortex
Supplementary Motor Area (SMA) (Area 6)
Erstellen von komplexen Handlungsplänen, unterstützend für primären Motorcortex
Primärer Motorcortex (Area 4):
Hier Neurone für alle Muskelgruppen
S1/sensomotorischer Cortex
Central sulcus
Posteriorer parietale Cortex (Area 5 & 7)
Nimmt alle Sinneswahrnehmungen wahr, auch essenziell für Wahrnehmung des eigenen Körpers
Was ist die somatoforme Repräsentierung des Primären Motorcortex?
Auch: Penfields homonunculus
Lange Annahme, dass Muskelregionen, welche beim Körper nebeneinander liegen, auch im Hirn nebeneinander liegen
Gewisse Muskelgruppen haben mehr Neurone, je nach dem wie genau die auszuführenden Bewegungen sind
z. Bsp. Finger sehr viele Neurone
Umso mehr Neurone in einer Region, desto genauer/präziser die jeweilige Bewegung
-> diese Darstellung wurde wiederlegt
Wer war Richard Benfield und was hat er herausgefunden?
Richard Benfield versuchte zu verstehen welche Neuronengruppe für welche Muskelgruppe verantwortlich ist
Stimulierte entsprechend unterschiedliche Regionen und zeichnete auf, wo es zu Zuckungen kam
Ging jeweils 20 ms von der Stimulierung bis zur Zuckung -> so lange geht es von Aktivierung der Neurone bis zur Bewegung
Was sind der Motor homonunculus und der sensory homonunculus?
Männchen, welche jeweils den Anteil von Neuronen für verschiedene Muskelgruppen darstellen
Motor homonunculus: somatotope Darstellung des motorischen Systems
hier z. Bsp. Zunge und Hände riesig, da für diese viele Neurone verantwortlich sind
Sencory homonunculus: somatotope Darstellung des sensorischen Cortex
Was ist das Integrate-isolate Model?
Aktualisierte Darstellung der Anordnung von Neuronen nach Muskegruppe im primären Motorcortex
Löst die somatotope Darstellung ab
Sowohl bei Menschen als auch bei Affen ringartige Anordnung
“zentrale” Mitglied wird umzingelt von Peripheren Mitgliedern (z. Bsp. Finger zentral, umzingelt von Hand)
Teilweise Überlappung der Module, z. Bsp. Zungenareal bei Neuronen für obere Extremitäten dabei -> womöglich für gleichzeitige Aktivierung von mehreren Modulen
Intereffektorregionen: Regionen, welche für mehrere unterschiedliche Muskelgruppen verantwortlich sind
Womöglich für komplexe Bewegungen, bei denen sich im Fluss der Bewegung unterschiedliche Bewegungen ergeben
Was sind population codes/Populationsvektoren?
Summe von Codes von motorspezifischen Richtungs-Neuronen, welche für gewisse Richtung codieren
Einzelne Neurone in jeweiligem Bereich der entsprechenden Muskelgruppe sind für einen gewissen Grad verantwortlich -> feuer unterschiedlich stark, je nach dem wie stark dieser Drehgrad “erfüllt” ist
Z. Bsp. Neuron, welcher für 0 Grad nach rechts getunet ist…
Feuert am stärksten bei 0 Grad rechts
Feuert mittelstark bei 90 Grad
Feuert nicht/am wenigsten bei 180 Grad nach links
Aus diesen Angaben ergibt sich einen Tuning Kurve
Nimmt man dann die Aktivität von unterschiedlichen Richtungsneuronen zusammen, so ergibt sich eine spezifische Richtung für eine Bewegung
Insofern braucht es nicht 360 Richtungsneurone für jede Muskelgruppe, um Richtung einer Bewegung zu bestimmen
Ausfall von Richtungsneuronen ist auch nicht schlimm
Bei Bewegung von gewissen Muskeln können Neurone nebeneinader liegen, die zwar für gleiche Musklegruppe verantwortlich sind, aber sehr unterschiedlich feuern
Was ist die Rolle der prämotoirschen Cortex und wie wurde dies herausgefunden? Wo befindet er sich?
Sehr stark mit primärem motorischen Cortex überlappend
Operationalisierung mit Affen:
Elektroden an PräMC angemacht
Aufgabe: Affe muss Taste drücken, wenn sie aufleuchtet
Messung der Aktivität des PräMC
PräMC aktiv, wenn…
Taste aufleuchtet -> visueller Cortex kommuniziert dann direkt mit PräMC
Aktivität nimmt ab, sobald Handlung von primärem MC ausgeführt wurde
Schlussfolgerung: Prämotorcortex verantwortlich für die Initierung von einfachen Handlungen verantwortlich
Was ist die Aufgabe des supplementary Motor Cortex (SMA) und wie wurde dies in einer Studie nachgewiesen?
Studie von Gerloff et al. (1997)
VPN müssen verschiedene, unterschiedlich komplexe Fingerbewegungsmuster üben und danach ausführen
Mit rTMS (= repetititve Transkraniale Magnetstimulation) werden unterschiedliche Motorareale bei der Ausführung der Aufgabe mit 15 Hz stimuliert und so lahmgelegt
Bei simplen Sequenzen hatte die Blockierung des SMA keinen Einfluss
Bei komplexen Sequenzen
Inhibierung des Primären Motorcortex
Etwas mehr Fehler, aber sonst nicht wirklich einen Effekt -> Sequenz wird normal weitergespielt
Inhibierung des Parietlcortex (Kontrollbedingung)
Keinen Effekt
Inhibierung des SMA
VPN führt vorerst Sequenz normal weiter aus
Nach Beendigung der Stimulierung hört Person komplett auf zu spielen
SMA unterteilt komplexe Handlungen in kleiner Einheiten und bindet diese zusammen und leitet sie an primären Motorcortex weiter
Moment der Blockierung der SMA hat vorerst keinen Effekt auf die Ausführung der Sequenz, da noch das “Päckchen” abgespielt wird, welches die SMA vor der Stimulierung abgegeben hat
Nach Stimulierung hören hingegen die Bewegungen auf, da in der vorangehenden Zeit der SMA inhibiert war und so kein Päckchen weitergeben konnte
-> SMA für die Planung komplexer Handlungsabfolgen verantwortlich
Welche zwei Schlatkreise gibt es für utnerschiedliche Phasen des motorischen Lernen?
Early Learning
Cortico-Cerebello-Thalamo-Cortico Loop
-> Hauptunterschied: mehr Aktivität im Kleinhirn
neue Handlungssequenzen
Late Learning
Cortico-Striato-Thalamo-Cortico-Loop
-> Hauptunterschied: mehr Aktivität in den Basalganglien
vorallem Konsolidierung von Erlerntem
->
Wie wurden die Schaltkreise von Late vs. Early Learning in einer Studie untersucht und zu welchen Ergebnissen kam diese Studie?
Studie von Untergleider et al., 2002
VPN führen Zero Reaction Time Task aus
sehen auf Bildschirm Kästchen und ein Punkt der sich bewegt -> je nach dem, wo der Punkt ist, müssen sie mit bestimmten Finger bestimmte Taste drücken
implizites/non-deklaratives Lernen: Punktbewegung folgt gewisser Sequenz, aber diese ist sehr lange und wird entsprechend implizit gelernt
Nachweis von nicht-deklarativem Lernen: bei gleicher Reihenfolge wird die RZ kürzer, bei random Reihenfolge bleibt die RZ gleich
zu verschiedenen Phasen Untersuchung des
Bei erster Lernphase erhöhte Aktivität im Cerebellum
Bei späteren Lernphase erhöhte Aktivität in den Basalganglien/Striatum
-> Doppelte Dissoziation, stimmt mit Modell des Early/Late learning überein
Was sind Mirror Neurone? Wo befinden sie sich bei Menschen vs. bei Affen und welche Schwierigkeiten ergeben sich dabei?
Mirror Neurons/Spiegelneurone: Neurone, welche sowohl feuern wenn sie bestimmte Handlung beobachten als auch wenn sie bestimmte Handlung ausführen
MR bei Affen:
Area F5 in prämotor Cortex im Präfrontallappen, vor zentralem Sulcus
MR bei Menschen:
am wahrscheinlichsten im inferioren Prämotorcortex, in der nähe des Broca Areals -> aber nicht klar nachgewiesen
Irgendwo zwischen M1 und Prämotorcortex
Problem von MR bei Mensche: sehr schwer zu untersuchen, da Untersuchung von spezifischem Neuron sehr invasiv ist
Was beeinflusst bei Affen, ob Spiegelneurone feuern oder nicht?
Neuronenaktivität auf bestimmte Handlung getunet
D.h. wenn MR auf greifen geutnet ist reagiert es nicht auf wegwerfen
Feuern bei beobachten etwas schwächer als bei ausführen
Weniger feuern bei Veränderung der Bewegung (z. bsp. Greifen mit Pinzette anstatt mit Hand)
Mehr feuern bei natürlichen Bewegungen (z. Bsp. weniger Feuern, wenn Roboter bewegung ausführt)
MR sind Targte oriented: feuern weniger bis garnicht, wenn Bewegung keinen Sinn gibt
Was spricht dafür, dass Spiegelneurone für den Spracherwerb wichtig sind? Was spricht dagegen?
Kinder lernen Sprache durch imitation
Man schaut Menschen auf die Lippen beim Sprechen
Primärer MC auch für Sprachverständnis und Spracherlernen wichtig
Spracherlern ist motorisch komplexe Aufgabe
Gegenargumente:
Wenig Beweise dafür und schwer nachweisbar bei Menschen
Was wurde in der Studie von Buccino et al. (2004) zur Untersuchung von Spiegelneuronen in Menschen gemacht und zu welchen Resultaten kam die Studie?
VPN haben unterschiedliche Bedingungen, welche sie je nach Zuteilung in Gruppe ausführen müssen
IMI: Gitarrengriffe beobachten und danach nachmachen
non-IMI: Gitarrengriffe beobachten und danach andere Handbewegung machen
OBS: Gitarrengriffe beobachten und Gitarre ohne Griffe beobachten
EXE: Nur ausführen (einen Gitarrenakord nach Wahl spielen)
Bei allen Gruppen Beobachtung der Hirnaktivität im FMI
Ausrechnen der Unterschiede zwischen unterschiedlichen Bedingungen, um mögliche Regionen von Spiegelneuronen herauszufiltern
z. Bsp. IMI - non-IMI = (beobachten - beobachten) plus (Nachahmen und Handbewegung minus Handbewegung) = Nachahmen bleibt übrig
Ergibt Netzwerk, welches einer Art Spiegelneuronnetzwerk gleicht, da es mit Handlungsbeobachtung assoziiert wird
Dorsolateraler Präfrontalcortex
Posteriorer und Superiorer Parietalcortex
Prämotorcortex
M1
Höhere visuelle Areale
PROBLEM: Man kann daraus nicht schliessen, dass es die gleichen Neurone sind die feuern
Was ist Mü-Aktivität?
Alpha Aktivität im Motorcortex -> Signal für Inhibierung
Gleiche Frequenz wie Alpha Aktivität im EEG (8 - 13 Hz)
Wie unterscheiden sich Gehirne von Menschen auf dem Autismusspektrum von Gehirnen von neurotypischen Menschen bei der Beobachtung von Handlungen und worauf weist dies hin?
Bei der Beobachtung von Handlungen weisen Gehirne von autistischen Menschen eine verringerte Aktivität in den folgenden Bereichen auf:
Sensomotirscher Cortex
Anteriorer Zingulärcortex
Posteriorer Parietale Cortex
Midtemporaler Cortex
-> Sowohl Bereiche, welche Spiegelneuronnetzwerk gleichen als auch Bereiche, welche nicht bei diesem Netzwerk vorhanden sind (z. Bps. Midtemporaler Cortex)
Autismus ist ein Spektrum
Autismus ist nicht einfach nur ein Defizit der Spiegelneuronen, auch andere Funktionen anders
-> in diesen Bereichen im EEG Aktivität im Mü-Bereich -> Aktivität unterdrückt
Theorie, dass Autismus ein Defizit der Spiegelneurone ist -> ist nicht so (zumindest nicht ausschliesslich)
Was ist Neurofeedback?
Methode, bei der neuronale Signale in echtzeit aufgenommen und der betroffenen Person abgespielt werden
Person kann entsprechend durch operantes Lernen oder Strategieentwicklung lernen, bestimmte Hirnaktivität mehr oder weniger zu zeigen
Wird oft mit Games implementiert
Was wurde bei der Studie von Friedrich et al. (2015) in Bezug auf Neurofeedback und Autismus gemacht?
Idee: Anhand von Neurofeedback von Mü-Aktivität im Motorischen Kortex soziale Fertigkeiten von autistischen Kindern trainiern
EEG mit
Theta-Amplitude
Mü-Amplitude
Beta-Amplitude
Spiel, bei dem…
Soziale Situation erscheint bei niedriger Mü-Aktivität (Motorcortex und entsprechend womöglich Spiegelneurone NICHT daktiviert)
Nicht-soziale Situation bei hoher Mü-Aktivität erscheint
Resutlat
Im Spiel Verbesserung von
Geschlechts- und Emotionserkennung
RZ für Geschlechts- und Emotionserkennung
Im Alltag Verbesserung der…
Sozialen Fertigkeiten
Kommunikationfähigkeiten
Verhaltensregulation
ABER: wurde von Eltern berichtet, welche auch wussten dass Kind an Studie teilgenommen hatte
ähnliche Effekte berichtet von Eltern von Kontrollgruppe
Schlussfolgerugn: Wenn Motorcortex während richtigen Situationen (i.e. Sozialen Situationen) aktiviert wird, dann Verbesserung der sozialen Fertigkeiten bei autistischen Kindern
Was ist Motor Resonanz?
Ähnliches Konzept wie Spiegelneurone
Geht hierbei aber nicht um spezifische Neurone, sondern um Regionen/Neuronengruppen/Neuronennetzwerke, welche sowohl beim Beobachten als auch beim Ausführen von Handlungen aktiv sind
Motorresonanz (wahrscheinlich) auch für Empathie besonders wichtigc
Wie wurde Motor Resonanz in der Studie von Aventani et al. (2015) untersucht?
Drei Gruppen von VPN:
Gruppe 1: Sieht Hand, in der Nadel reinsticht
Gruppe 2: Sieht Nadel, welche von Ohrenstäbchen angestossen wird
Gruppe 3: Sieht Hand, welche von Tomate angestossen wird
VPN werden zusätzlich TMS über motorischen Cortex gegeben -> Finger wird so zum zucken gebracht -> Zuckung wird gemessen
Einzig bei der Nadel-Bedingung kommt es zu einem reduzierten Muscle Evoked Potential (Zuckung) in der Hand bei Stimulierung mit TMS
Sensorischer Cortex liegt direkt hinter motorischem Cortex
Durch Aktivierung des sensorischen Cortex (weil man den gesehenen Schmerz fühlt) legt nebenliegende Regionen (ink. Motorcortex) lahm -> Bewegung reduziert
Was konnte die Studie von Aventani et al. (2015) in Bezug auf den Zusammenhang zwischen Empathie und Motorresonanz zeigen?
Umso schmerzhafter Personen den gesehenen Nadelstich wahrnahmen, desto gehemmter war danach die eigene Bewegung
Durch Aktivität im sensorischen Cortex werden naheliegende Areale, ink. Motorcortex, lahmgelegt
Bei mehr Nachempfinden -> mehr Empathie
Schlussfolgerung: Motorresonanz gibt Auskunft über sensorische Empathie
Was ist ein Bayesian Ghost/bayesianischer Geist?
Wenn man in einer Situation etwas wahrnimmt, was nicht passiert ist, aber mit eigenen Erwartungen übereinstimmt
Passiert vorallem bei ambivalenten Situationen, z. Bsp. bei eher dunklem Raum, Rauschen im Hintergrund
Bayesian, weil es auf eigene Erfahrungen und Wahrscheinlichkeiten basiert
Wie konnte die Studie von Friedrich et al. (2015) Bayesianische Geister nachweisen und wann scheinen diese wahrscheinlicher zu sein?
VPN sehen zwei Punktewolken
Zuerst Agent A: Punktewolke, in wessen Bewegung eine menschliche Gestalt erkannt werden kann
Danach tritt Agent B auf: ebenfalls Punktewolke mit vielen Störpunkten, in der in…
50% der Fälle auch ein Mensch und dessen Bewegungen erkannt werden können
50% der Fälle eine Punktewolke ohne Mensch
Agent A zusätzlich zwei Bedingungen:
Bedingung 1: Agent A macht eine kommunikative Geste (z. Bsp. Winken) bevor Agent B auftritt
Bedingung 2: Agent A macht eine individuelle Geste bevor Agent B auftritt (z. Bsp. Husten)
In kommunikativer Bedingung sahen VPN viel öfter Agent B als in individuelle Bedingung, auch wenn Agent B nicht vorhanden ist
VPN sehen Agent B eher in kommunikativer Bedingung, weil dann ein anderer Mensch erwartet wird -> Falsche Wahrnehmung aufgrund von Erwartungen = Bayesian Ghost
Welche neuronale Aktivität zeigte sich bei der Studie von Friedrich et al. (2015) mit Agent A und Agent B in Bezug auf Bayesianischen Geistern und worauf weist dies hin?
VPN sahen viel eher einen Bayesianischen Geist, wenn nach dem Auftreten von Agent A sich weniger Mü-Aktivität (d.h. weniger Unterdrückung dieser Bereiche, mehr Aktivität in diesen Bereichen) in den folgenden Bereichen zeigte
Primärer motorischer Cortex
Linker Prämotorcortex
Individuell gesehen kein starker Effekt, aber extrem konsistent über VPN hinweg, entsprechend starker Effekt
Motorcortex und Prämotorcortex bei BG involviert
Implikationen für Empathie: Motorcortex/Motorresonanz scheint auch für Wahrnehmung von Absichten und nicht nur für tatsächliche Handlungen relevant zu sein -> ahmt auch Aktivitäten nach, die nicht wirklich da sind
Kognitive Funktionen werden ebenfalls in Motorresonanz integriert
Nicht nur Resonanz für tatsächliche Handlung, sondern auch für Erwartungen und Absichten
Was wurde bei der Bayesian Ghostbuster Studie von Peylo et al (2023) gemacht und zu welchen Ergebnissen kam die Studie?
VPN werden über 50 sek schnelle Magnetimpuse auf Motorcortex gegeben -> Mortocortex so vorübergehend lahmgelegt
Danach Aget A/Agent B Task durchgeführt
Bei Kontrollgruppe mehr BG bei kommunikativer als bei individueller Geste durch Agent A
Bei Gruppe mit inhibiertem Motorcortex
Im allgemeinen mehr BG in beiden Bedingungen (mehr Fehler, entspricht Erwartungen)
ABER: gleich viel BG in kommunikativer und in individueller Bedingung -> Erwartungen nicht mehr relevant für was gesehen wird
Wie funktioniert Methylphenidat?
Methylphendiat = Ritalin
Blockierung der Dopamin Transporter -> Dopamin bleibt länger im synaptischem Spalt
Autorezeptore nimmt korrekte Dopaminmenge wahr -> es wird nicht mehr Dopamin ausgeschüttelt
Mehr phasisches Dopamin, ewniger tonisches Dopamin
Führt auch zu verstärkter striataler Akivierung des Frontalcortex
Hilft auch bei Impuslkontrolle
Wie ist das Focus of Attention Modell von Klaus Oberauer aufgebaut?
Arbeitsgedächtnis System mit drei Ebenen
Afumerksamkeitsfokus/Focus of Attention:
Aufmerksamkeitsfokus auf ein Element der Zone des direkten Zugriffes -> Gegenstand der jeweils nächsten kognitiven Operation
Zone des direkten Zugriffs:
kleine Anzahl von Repräsentationen, welche für direkten Zugriff bereit sind
Eingebunden in spezifischem mentalen Koordinationssystem (Bestimmte Rangordnung für durchzuführende Operation)
Aktivierter Teil des Langzeitdeächtnis: Aktiviert Zonen, welche potentiel für anstehende kognitive Aufgaben relevant sind
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