Sepsis

Akut lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge einer dysregulierten Immunantwort auf eine (mutmaßliche) Infektion

• für die Diagnose ist kein Nachweis einer Infektion erforderlich —> Vermutung reicht

• Sepsisassoziierte Organdysfunktion: Änderung des SOFA-Scores um ≥2 Punkte für das jeweilige Organ

Septischer Schock: Maximalvariante mit

• Erforderlichkeit einer Katecholamintherapie bei Hypotonie (MAP <65 mmHg) trotz adäquater Volumengabe und

• Serum-Lactat >2 mmol/L

• Präsenz von Erregern im Blut (z.B. Bakterien, Pilze), die zu einer Entzündungsreaktion mit entsprechenden Änderungen der klinischen, laborchemischen und/oder hämodynamischen Parameter führt

  • Nachweis der Erreger: Meist durch eine positive Blutkultur, seltener durch PCR

  • Blutstrominfektionen können schwer verlaufen und zu einer Sepsis führen

Präsenz von Bakterien im Blut, die transient (bspw. nach dem Zähneputzen) auftreten und auch ohne Änderung der o.g. Parameter einhergehen kann

Systemic inflammatory response syndrome

• unspezifische Entzündungsreaktion des Körpers mit die Veränderung von Temperatur, HF, AF und BB einhergeht

• muss nicht infektiös getriggert sein —> rauma, schwere Erkrankungen (akute Pankreatitis, Ischämie, LAE)

• Pathophysio: Zerstörung von Gewebe —> Freisetzung intrazellulärer Strukturen —> Aktivierung proinflammatorischer und antinflammatorischer Kaskaden —> systemisch Entzündungreaktion

• Diagnosekriterien: wenn 2 oder mehr erfüllt sind

  • Körpertermperatur >38, < 36

  • HF: >90

  • AF: >20

  • BB: Leukozyten >12000 oder <4000, 10% Neutros

  
  

Abfolge aus Infektion, Immunreaktion (dysreguliert), systemische Entzündungsreaktion

Infektion: jeder Infektfokus kommt in Frage —> meist Bakterien

Immunantwort:

• Erregerbestandteile (PAMPs) lösen Immunantwort aus (Mustererkennungsrezeptoren (toll-like) PRRs auf Makrophagen, Granulozyten, APZ erkennen PAMP)

• Freisetzung proinflammatorischer Zytokine + Chemokine (TNF alpha, IL-1) —> kaskadenartige Fortsetzung der systemischen Inflammation

• Schäden an fokusfernen Organen

Effekte Entzündungsreaktion:

• Endotheldysfunktion und Kapillarleck: Endothelaktivierung —> NO Freisetzung —> Vasodilatation + Kapillarleck —> Austritt von Flüssigkeit + Albumin —> generalisierte Ödeme

• Blutgerinnung: Gerinnungsaktivierung durch vermehrte Bildung von TF auf Endothel —> vermehrte Thrombinbildung —> Mikrothrombosierung mit DIC und Verbrauchskoagulopathie

  
  

kein Leitsymptom - Zusammenschau von Klinik und Diagnostik

• erster Hinweis: reduzierter AZ

• Kardialsymptome: Fieber, Schüttelfrost, Vigilanzmidnerung, Hypotonie, Tachykadrie, AF erhöht

• weitere Hinweise: Zentralisation (zunächst warme Akren, später kalt und marmoriert), Ödeme, Petechien

• Symptome nach Fokus (Urosepsis, Pneumonie, Meningitis, Katheter —> Entzündung der Einstichstelle)

1. Erkennen einer Sepsis:

   • klinische Beurteilung: VT (RR, HF, AF, O2), VIgilanzminderung

   • SOFA-Score

2. Fokus- und Erregersuche

   • Anamnese: Symptome, Vorerkrankungen

   • kU

   • Blutkulturen: 2 Paare vor der AB-Therapie

   • weitere Suche je nach vermutetem Fokus

3. Labor: Sepsis-Parameter, Organparameter ( Organdysfunkionen)

Sequential Organ Failure Assessment

• Anstieg um mindestens 2 Punkte = Sepsis

Lungenfunktion (Oxygenierungsindex pO2/FiO2)

Nierenfunktion (Kreatinin)

Leberfunktion (Bilirubin)

Kreislauffunktion (mittlerer arterieller Druck)

BB (Thrombozytenzahl)

ZNS (GCS)

quickSOFA für schnellere Identifikation

Paramter: positiv, wenn >2 zutreffen

• Vigilanzminderung

• systolischer RR <100mmHg

• AF >22/min

  
  

Procalcitonin: derzeit bester Spesismarker, v.a. bei bakteriellen Infektionen sensitiv

• keine Erhöhung bei Tumor, autoimmun, Nekrosen, abakteriellen Entzündungen

CRP

BB: Thrombozytopenie (septischer Schock?), Leukozyten (Entzündungsmarker), Anämie (Verbrauchskoagulopathie, Mikrozirkulationsstörung)

Laktat: Marker des septischen Schocks

Gerinnungsparameter: disseminierte intravasale Gerinnung

• Fibrinogen, Antithrombin, D-DImere, Thrombotytopenie

ZVK bahnen Eintrittspforte für Erreger —> erhöhtes Infektionsrisiko

Klinisches Bild: Einstichstelle mit Rötung, Schwellung, Erwärmung, Druckschmerzhaftigkeit

MiBi:

• BK: Immer! periphere + zentrale aus ZVK

  • Bestimmung der differential time to positivity —> gleichzeitige Bebrütung von zentralen und peripheren Blutkulturpaaren —> werden zentrale eher positiv spricht das für ZVK als Fokus

  • immer Kultur der Katheterspitze

adäquate Therapie innerhalb der 1 Stunde entscheidend!

1-Hour-Bundle!

• Laktat messen (wiederholt bis Laktat <2mmol/L)

• BK vor AB-Therapie

• kalkulierte AB-Therapie (hit hard and early)

• rasche Volumensubstitution (30ml/kg KG)

• Katecholamine, wenn MAP <65mmHg nach Volumensubstitution

Tranfusionen: ab Hb <7g/dL

Fokussanierung: Entfernung von Fremdmaterial, chirurgische Behandlung von Abszessen und Wunden, Behandlung von abdominalchirurgischen Komplikationen

Frühzeitige Gabe eine Breispektumsantibiotikums innerhalb der ersten Stunde nach Diagnose —> Fokus mit einbeziehen!

• Pip/Taz, Ceftazidim (3.Gen), Carbapeneme

• MRSA: Vancomycin, Linezolid

Reevaluation alle 48-72h anhand Klinik und Labor

Erreger-Nachweis: gezielte Therapie

Volumentherapie

• Volumenmangel: absolut (Kapillarleck) und relativ (Vasodilatation)

• Initiale Substitution: balancierte Vollelektrolytlösung

  • 2. Wahl: kristalloide Lösung mit ggf. Humanalbumin

• HES kontraindiziert

kreislaufwirksame Substanzen:

• ZVK/ mehrere großlumige PVKs

• Katecholamine: steigern RR und HF

  • Dobutamin (beta1 Agonist): steigerung der Pumpleistung

• Vasopressoren: Vasokonstriktoren —> Steigern RR; Abschwellen von Ödemen

  • Noradrenalin (alpa 1- Agonist): Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstandes —> RR hoch

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O2-Gabe

BZ-Management

Thromboseprophylxe mit UFH, NMH

Stressulkusprophylaxe: H2-Blocker/PPI

Dialyse: therapierefraktäre Überwässerung, Azidose, Hyperkaliämie