1. Woche - 2. Tag - SKL Neuro Allgemein ✅

Pyramidenbahn = ist die größte absteigende Bahn und steuert die motoneuronen des Vorderhorns.

Sie ist für die Feinmotorik zuständig

Zudem hat sie eine Kontrollfunktion über synaptische Prozesse im Rückenmark

Daudurch können primitive Fremdreflexe unterdrückt werden

Außer bei Säuglingen können diese Reflexe noch ausgelöst werden da die Pyramidenbahnen noch nicht ausgreift sind

Pyramidenbahnzeichen = ist ein neurologisches Symptome als Folge einer Läsion der Pyramidenbahnen. Dies lässt sich durch pathologische Reflexe bestätigen wie z.B. der Babinskireflex.

Tremor = Zittern ( unwillkürliche, oszillatorische Bewegungen eines Körperteils) -> es ist eine Bewegungsstörung mit unwillkürlichen, rhythmischen und sich wiederholten Kontraktionen der agonistische Muskelgruppe

Einteilung:

Nach Intensität: -> Intensität bzw. Amplitute des Tremors

feinschläriger Tremor

Mittelschlägiger Tremor

Grobschlägiger Tremor

" Aphasie = Zentrale Sprachstörung

• mit einer Störung der Sprachproduktion (motorische Aphasie - z.B. Broca Aphasie)

• Mit einer Störung des Sprachverständis im ZNS (sensorische Aphasie - z.B. Wernicke Aphasie)

Apraxie = ist eine neurologische Störung wo man nicht in der Lage ist zielgerichtete Bewegungen und Handlungen sinnvoll geordnet durchzuführen

Formen:

Idiomotorische Apraxie

• Störung in der Umsetzung eines Bewegungsablaufs

• Handlungen wie z.B. Winken, Grüßen können nicht durchgeführt werden

• Bei Korrektur von außen werden die Fehler verstärkt

• Bei unbewusster Durchführung klappt es meistens Fehlerfrei

Gesichts- und Gliedmaßenapraxie

• Pat. Sind nicht in der Lage Bewegungen im Gesicht oder an den Gliedmaßen durchzuführen

• z.B. können sie nicht auf Anforderung die Nase rümpfen

Ideatorische Apraxie

• Pat. Sind nicht mehr in der Lage einen Bewegungsablauf bzw. sich die Bewegungen vorstellen wodurch es zu Schwierigkeiten beim Planen kommt und dies dann durchzuführen

• Die Pat. Haben Schwierigkeiten bzw. können nicht mehr den Kaffee einschenken, etwas Kochen, Körperhygiene durchführen etc.

Okulomotorische Apraxie

• die Pat. Können auf Anforderung nicht die Augen bewegen

• Zudem haben sie Schwierigkeiten etwas mit den Augen zu fixieren

• Dies ist meist angeboren

Verbale Apraxie

• der Pat. Ist nicht in der Lage Bewegungsabläufe zu Planen die fürs Sprechen benötigt werden

• Dadurch können keine Laute und kein Sprachrythmus entstehen

• Dies ist oft mit einer Aphasie verbunden

• Sie haben Schwierigkeiten sich zu äußeren und das gesagt zu verstehen

• Auch beim Lesen und schreiben haben diese Schwierigkeiten

• Die Geistigefunktion ist aber nicht eingeschränkt

Agnosie = eine Wahrnehmungsstörung von Sinneseindrücken und deren Interpretation. Allerdings sind die Sinneswahrnehmung intakt

Es ist eine neurophysiologische Störung durch eine Läsion im zerebelärer uni- oder bilateraler kortikaler bzw. subkortikaler Bereich.

Epikritischer Sensibilität

= es werden Druck, Berührungen und Vibrationen Wahrgenommen -> Feinwahrnehmung

zudem nehmen sie die Gelenksstellungen Wahr

Vater-Pacini-körperchen, Muskelspindel, Golgi-Sehnenorganen

Protopatische Sensibilität

= Grobwahrnehmung

Schmerzen ( Nonzirezeptoren)

Temperaturwahrnehmung (Mechanorezeptoren)

Ataxie = eine Störung der Bewegungskoordination und Haltungsinnervationen.

Merkmal: Überschüssige und unkotrollierte Bewegungen

Symptome = sind Merkmale die mit einer Krankheit auftreten. Meistens erkennt der Pat. Sie selber oder später der Untersucher

Syndrom = entstehen aus unterschiedlichen Konstellationen von Symptomen, Anomalien oder Befunden. Die Symptome sind vermutlich der gleichen Sache bedingt und treten deshalb meistens zusammen auf.

Ein Syndrom kann aus einer Krankheit entstehen oder aus einem Symptomkomplex .

Es ist eine unwillkürliche Körperreaktion (Reflex),

Der bei gesunden Menschen nicht vor kommt

Bsp:

Babinski Reflex

Parese = ist ein mehr oder weniger betroffener Ausfall der motorischen Funktion des Muskels, Muskelgruppe oder einer Extremität.

Es können auch Hohlorgane betroffen sein

Bsp:

Kolonparese

Gastroparese

Plegie = ist eine komplette bzw. vollständige Lähmung eines Muskels oder Muskelgruppe.

Es können auch Muskelgruppen der Organen (Darmmuskeln) oder Nervengruppen betroffen sein.

Synonyme: Paralyse

Periphere Lähmung:

-> besteht hauptsächlich aus Nervenzellvortsätze

-> die Nervenzellkörper befinden sich nur in den peripheren Ganglien

2. Motoneuron betroffen

Schlaffe Lähmung -> der Nerv vom Rückenmark der zum Muskel führt ist geschädigt

Dadurch ist die Impulsweiterleitung nicht mehr oder nur noch schwach vorhanden

Der muskeltonus ist herabgesetzt oder gar nicht mehr vorhanden

Die Reflexe sind auch nicht mehr auslösbar bzw. nur noch reduziert vorhanden

Zentrale Lähmung:

-> setzt sich aus Rückenmark und Gehirn zusammen

-> sie sind im Wirbelkanal im Liquor Cerebrospinalis eingebettet und von den Hirn- bzw. Rückenmarkshäute (Menigen) umgeben

-> 1. Motoneuron ist betroffen

-> Das ZNS besteht aus der weiße und Graue Substanz

-> Grau = Zellkörper der Nervenzelle

-> weiß = enthält nur die Fortsätze

-> die Gliazellen befinden sich sowohl in der weißen als auch in der graue Substanz

Nerven des Gehirns oder des Rückenmarks sind geschädigt

Normalerweise steuert das Gehirn über das Rückenmark die Muskeln

Ist eins von beiden geschädigt kommt es zu einem erhöhtem Muskeltonus in der Region

Die Muskeln versteifen wodurch es zu Bewegungseinschränkungen kommt

Die Reflexe sind leicht auslößbar

Dysarthrie = die Sprachmotorik ist durch eine Schädigung- bzw. Erkrankungen des Zentralen oder peripherne Nervensystems eingeschränkt.

Aber auch eine Schwäche der Vokaltraktmuskulatur kann verantwortlich sein.

Bsp: Mystenia gravis: Muskeldystrophie

Menigismus = einen Schmerz und einen erhöhten Bewegungswiederstand bei der passiven Beugung des Kopfes. Da es zu einer erhöhten Reitzung der Hirnhäute (Menigen) kommt. Zudem Nackensteifigkeit, Lichtempfindlichkeit, Geräuschempfindlichkeit, Kopfweh, Übelkeit und erbrechen dazu.

Uthoff-Phänomen = eine vorübergehnde Verschlechterung von neurologischen Symptome z.B. bei MS oder anderen demyelinisierender Erkrankungen.

Symptome:

• erhöhte Körpertemperatur (z.B. bei Fieber, heißen Bäder, sportlicher Anstrengung oder in der Sauna)

Hintergrund:

• Durch die Temperaturerhöhung verschlechtert sich vermutlich die vorübergehende Leitfähigkeit der demyelinisierten Axonen.

• Es ist reversibel neurologische Symptomverschlechterung. Es wird auch Pseudoschub genannt, da die Symptome durch einen physikalischen Reiz ausgelöst werden und nicht durch eine entzündliche Aktivität.

• Eine Studie hat herausgefunden, dass schon eine Erhöhung der Körpertemperatur von 0,5 °C die Reizübertragung in demyelisierten Nervenfasern an peripheren Nerven verlangsamen oder blockieren können.

• Je stärker die demyelinisierung fortgeschritten ist, desto temperaturempfindlicher werden die Nervenfasern.

" "Brown-Séquard-Syndrom = ist ein neurologisches Syndrom, die durch eine halbseitige Rückenmarkschädigung entsteht.

Meistens liegt eine traumatisch Halbseitenlässion z.B. Stichverletzungen) des Rückenmarks vor.

Es kann aber auch durch eine halbseitige Rückenmarkskompression (Kompressionsmyelopathie) oder eine vaskulären Myelopathie auftreten.

Symptome:

ipisilateral spastische Beinparese unterhalb der Läsion -> bei Schädigung der Pyramidenbahn (Tractus corticospinalis)

Ipsilaterale schlaffen Paresen auf höhe der Läsion -> bei einem Untergang des Motoneurons und bei der Irritation der hinteren Nervenwurzel.

Sensible Symptome:

funktionausfälle der epikritische Sensibilität (Berührung, Vibrationen, Druck) auf der ipsilateralen Seite durch Schädigung der Hinterstrangbahnen

Protopathische Sensbilitätsausfälle (Schmerz- und Temperaturwahrnehmung) der kontralateralen Seite durch die Unterbrechung des Tractus spinothalamicus.

-> es wird auch dissoziierte Empfindungsstörung genannt. Da ist der unterschiedliche Verlauf der jeweiligen Fasern nach ihrem eintritt ins Rückenmarkshintehorn entscheident.

Vegetative Symptome

anfänflichen Überwärmung und Rötung der Haut

in einigen Fällen kommt es zu einer fehlenden Schweißsekretion

Ursache: Läsion der vasomotorischen Fasern der Seitenstränge

Therapie:

wird ursachenabhängig behandelt

Akute Beschwerden die eine unbekannte Gense haben müssen sofort abgeklärt werden

Evtl. sind dekompressive chirugische Interventionen notwendig um Spätfolgen zu vermeiden

Parästhesien = Sensibilitätsstörungen

Es sind primär keine Scmerzhafte nur unangenehme Schmerzempfindungen, die nicht durch einen adäquaten reiz ausgelöst werden

Pathophysiologie:

Schädigung der nicht-myelinisierten Endaufzweigungen sensibler Nervenfasern und dadurch bedingte Spontadepolarisation ( Membranpolarisation)

Schädigung sensibler Bahnen des PNS oder ZNS

Störungen des Säure-Basen-Haushalts und calciumkonzentration

Einteilung:

Vorübergehnde Paraästhesien

„eingeschlafene Beine“

-> ist ein relativ häufiges Ereignis die durch eine temporäre Unterbrechung des Blutflusses in der betroffene Extremität wodurch es zu einer Minderversorgung der Nervenzellen mit Sauerstoff und Glucose und dadurch zu einer Fehlfunktion der Erregungsleitung kommt.

Weitere Ursachen

Druckbelastung (Kompression) einer Nervenbahn

Hyperventilation: die Alkalose verursacht einer relative Hypokalzämie

Migräne

Myofasziales Schmerzsyndrom (Triggerpoints)

Chronische Parästhesien

= dauerhafte Fehlfunktion der Nervenzellen ausgelöst werden wie z.B. bei Neuropathien auftritt

Stoffwechselerkrankungen:

Vitamin B6-Mangel

Hypothyerose

Diabetes mellitus

Neurologische Systemerkrankungen

MS

Orthopädische Erkrankungen

Engpasssyndrom

Wurzelkompressionssydrom (z.B. ISchialgie)

Vergiftungen

Alkoholtxische Neuropathie

Schwermetallvergiftung

Überdosierung von Lokalanästhetika

Medikamente:

Antileptika

Acetazolamid

Buspiron

Symptome

Kribbelnd (Ameisenllaufen), Prickeln, Jucken, pelziges Gefühl

Fussklonus = eine unwillkürliche, rhytmische Kontraktion von Muskeln bzw. Muskelgruppen im Fuß. Dies ensteht meistens nach einer Vordehnung der Achillissehne.

Eine Prüfung erfolgt durch ein zügiges und anhaltende Dorsalextension des Fußes.

Ein weiterer Hinweis kann ein lebhafter bzw. ein gesteigerter Triceps-surae-Reflex

(Pyramidenbahnzeichen -> Läsion der Pyramidenbahn.

Amnesie = ist eine Form der Gedächtnisstörung.

es ist entweder das zeitlich und/oder das der Inhalt der Erinnerung beeinträchtigt.

Organische Ursache:

Schädel-Hirn-Trauma

Organisch bedingte Bewusstseinsstörung

Epilepsie

Demenz

Intoxikationen

Drogen

Medikamente (z.B. Barbiturate = sedeierendes Mittel)

Psychische Ursachen

Psychische Traumata (affektive Ausnahmezustände)

Psychosen

Einteilung:

Nach Zeitraum

Retrograte Amnesie = die betroffenen sind nicht mehr in der Lage, sich an Informationen zu erinnern die vor einem bestimmten Ereignis statt gefunden haben (z.B. Trauma)

-> der Pat. Kann sich z.B. nicht mehr an den Unfallhergang erinnern

Anterograd = Informationsverlust nach einem schädigen Ereignis

Kongrade Amnesie = nur für die Zeit wo der Pat. Bewusstlos war

Infantile Amnesie = Nach Lebensabschnitte

Psychogene Amnesie = nach Ursachen

Dissoziative Amnesie = meistens eine unvollständigen & Selektive Amnesie, die sich nur auf ein bestimmtes Ereigniss oder Trauma beziehen

Lakunäre Amnesie =keine Erinnerung an genau begrenzte Zeiträume

Transiente globale Amnesie (TGA) = ist eine akut einsetzende, vorübergehende Störung der Gedächtnisfunktion, die sich innerhalb 24 Stunden wieder zurück bildetet

Anosokorie = ungleichmäßige Pupillengröße

Bei 20% der gesunden Normalbevölkerung kommt eine geringradiger Unterschied von < 0,5mm vor

Es kann jedoch auch pathologische Ursachen haben

Ursachen:

es kommt bei einem einseitigen Horner-Syndrom

Pupillotonie (Störung der Pupillenmotorik)

Oder bei einem erhöhten Hirndruck mit Kompression auf den. N. Oculomotorius

Amaurosis = Blindheit bzw. Erblindung (das vollkommen Unvermögen einer Lichtwahrnehmung in einem oder in beiden Augen)

es kann ein angeborene, aber auch eine erworbene Blindheit sein als Folge einer Krankheit.

- Vorbote eines Schlaganfalls (Amaurosis fugax)

es ist eine Neurologisches Zeichen und deutet auf eine Schädigung der Pyramidenbahnen im ZNS hin.

Bei folgenden Krankheiten kann man es beobachten:

Schlaganfälle die die Pyramidenbahnen betreffen

MS

Rückenmarksläsionen

Aymotrophe Lateralsklerose (ALS)

• Bei der Aphasie liegt eine Schädigung im Sprachzentrum im Gehirn vor, wodurch der Pat. Wortfindungsstörungen hat so wie Schwierigkeiten mit der Grammatik.

• Bei der Dysarthrie ist die Muskelschwäche das Problem oder es liegt ein Koordinationsproblem vor. Dadurch gibt es Schwierigkeiten bei der physische Ausführung der Sprach

Es ist eine Form der der Sensibilitätsstörung in der das Schmerz- und Temperaturempfinden ausfällt.

Jedoch bleibt das feine Tastempfinden und die Tiefensensibilität erhalten.

Hintergrund:

Das Schmerz-, Temperatur und das grobe Druckempfinden werden im Rückenmark über den Vorderseitenstrang zum Thalamus geleitet.

Das feine Tastempfinden und die Tiefensensibilität werden über den Hinterstrang übermittelt.

Wenn es zu einer Schädigung des Vorderseitenstrangs kommt, aber der Hinterstrang noch intakt ist, fallen unterhalb der Läsion das Schmerz- und Temperaturempfinden aus. Da sich die Sensiblen Fasern auf Eintrittshöhe im Rückenmark auf die Gegenseite Kreuzen ist immer die kontralaterale Seite betroffen.

Ursachen:

es kann beim Brown-Séquard-Syndrom auftreten bei einseitiger Verletzung des Rückenmarks

Störung des Vorderseitenstrangs z.B. durch eine Ischämie im Versorgungsgebiet der A. Spinalis anterior oder kompremierender Rückenmarkstumor

Syringomyelie (= flüssigkeitsgefüllte Höhlenbildung im Zentralen Rückenmark, die bis in den Hirnstamm reicht) -> es kann zu dissoziierten Empfindungsstörungen im Gesicht kommen

Perseveration = eine Denkstörung -> Der Gedankenübergang ist gestört

Der Pat. Bleibt einem Gedanken, Worte, Redewendungen oder Fragen hängen die kurz davor gebraucht worden sind. Im neunen Zusammenhang sind dies aber sinnlos. Das bedeutet deren Denken kreis die ganze Zeit um den einen Gedankeninhalt. Die Pat. Wiederholen sich immer wieder weil sie nicht in der Lage sind den Gedanken abzuschließen

Krankheiten:

Alzheimer -Demenz

Schizophrenie

Schädel-Hirn-Trauma

ist eine chronische entzündliche-demyelinisierende Erkrankung des ZNS mit unterschiedlichen Verlaufsformen

Bei der Krankheit werden die Markscheiden, die elektrisch isolierende äußere Schicht der Nervenfasern im ZNS angegriffen

„Verstreute Hirn- und Rückenmarksentzündungen“

• Ist die häufigste chronisch-entzündliche Erkrankungen des ZNS in Mitteleuropa

• mehr als 280.000 MS erkrankte

• Jährlich wird bei mehr als 15.000 Menschen MS neu diagnostiziert

• Frauen erkranken doppelt so häufig als Männer

• Die Erkrankung wird meistens zwischen dem 20. und 40. LJ festgestellt

ie Krankheit ist im Verlauf sowie von den Symptomen so unterschiedlich.

• Der Verlauf ist bei jedem Pat. Unterschiedlich weshalb man es nicht voraussagen kann wie es verläuft.

• Gerade am Anfang der Krankheit können sich die Entzündungsherden zurückbilden wodurch dann die Krankheitssymptome auch zurück gehen

• In weniger als 5% Fälle ist es ein schwerer Verlauf, wo es innerhalb kurzer Zeit zu schweren Behinderungen kommen kann

• Die Krankheit verläuft gerade am Anfang bis zu 90% Schubförmig

• Anschließend geht es nach ca. 10-15 Jahre bei etwa 30-40% der Fälle in einen skundär-chronisch progredienten Verlauf über

• Nach mehr als 20 Jahren beträgt die Häufigkeit sogar bis zu 90%

• Bei etwa 10%. Der Pat. Haben von beginn an einen primären-chronischen progredienten Verlauf -> d.h. von beginn an eine langsame Verschlechterung ohne klare Schübe.

Schubförmiger Verlauf (schubförmig remittierende MS)

-> Die Symptome treten plötzlich über Tage oder Woche ein und können mit Kortison behandelt werden. Anschließend folgen wieder beschwerdefreie Intervalle über Monate und manchmal sogar Jahre.

2. Primär chronisch-progredienter (schleichend-fortschreitender) Verlauf (PPMS)

-> die Einschränkungen nehmen zu ohne dass sich klar abgrenzbare Schübe zeigen. Eine schleichende MS tritt häufig bei Erstbetroffenen ab dem 40 LJ auf

3. Sekundär chronischer-progredienter Verlauf (SPMS)

-> Die Einschränkungen bilden sich nicht zurück, sondern nehmen von Schub zu Schub weiter zu.

Pathogenese:

es sind verstreut auftretende Entzündungen im Gehirn und Rückenmark die durch den Angriff körpereigener Abwehrzellen auf die Myelinscheiden der Nerven entstehen.

Dadurch kommt es zu einer Demyelinisierung

Wodurch die Nervenleitgesschwindigkeit verlangsamt wird und es zum Untergang der Axonen kommt.

Am Anfang kommt es häufig noch zu Remyelinisierung mit gliöser Vernarbung.

Bis jetzt kann man keine Prognose über den Verlauf der Krankheit äußern

1. Sehstörungen (Optikusneuritis)

-> betroffene Struktur: N. Opticus, Sehnbahn im ZNS

2. Muskel und Koordinationsproblem

-> betroffen: Pyramidenbahn

3. Sensibilitätsstörungen (Taubheitsgefühle, Kribbeln)

-> betroffen: Rückenmark oder die sensorischen Bahnen im ZNS

4. Müdigkeit (extreme Erschöpfung)

-> betroffen: es ist nicht ganz geklärt. Es wird angenommen das es etwas mit der beeinträchtigte Signalübertragung zwischen Nervenzelle im Gehirn und Rückenmark zu tun hat.

5. Kognitive Beeinträchtigung

-> betroffene Strukturen: die verschiedene Bereiche des Gehirns und die kortikaln und subkortikalen Reginen die für die kognitive Funktion verantwortlich sind.

Die Therapie wird individuell auf jeden Pat. abgestimmt.

Ziel ist es die Unabhängigkeit des Patienten im Alltag zu erhalten und die beste erreichbare Lebensqualität gewährleisten.

Therapie während eins Schubs

• hochdosierte therapeutische Glucocorticoiden

• Kortison-Stoß-Therpaie

• Plasmapherese (PE, Blutwäsche)

Verlaufsmodifizierende Immuntherapie

-> Immunsuppression (unterdrücken das Immunsystem um die Schädigung des Nervensystems zu unterdrücken)

-> Immunmodulation (bringen das Verhältnis immunstimulierendes und Immundämpfende Mechanismen ins Lot)

Symptomatische Therapie

Es kann sein das der Pat. Eine Verschlechterung der neurologischen Symptome bekommt, durch Anstrengung oder durch die Erhöhung der Körpertemperatur

Ursache: ist eine temperaturbedingte Verschlechterung der Leitfähigkeit demyelinisierter Axone

Primäres Parkinson-Syndrom:

wird auch idiopathisches Parkinson-Syndrom genannt

Hat keine bekannte Ursache

Es ist die am häufigste Verbreitete Krankheitsform

Ca. 75% der Pat. Leiden unter dieser Form

Der Auslöser für diese Krankheit ist nicht erkennbar

Durch das Medikament L-Dopa profetieren die Pat. Heute sehr

Durch das Medikament ist die Lebenserwartung kaum geringer als die des Bevölkerungsdurchschnitts

Die Krankheit entwickelt sich sehr langsam und die ersten Symptome treten meistens erst nach 12 Jahre nach dem Krankheitsbeginn auf

Es sterben dopaminproduzierende Nervenzellen ab

Sekundäres Parkinson-Syndrom:

wird auch Symptomatisches Parkinson-Syndrom genannt

Die Ursache ist bekannt

Z.B. durch Medikamente (Neuroleptika, Antimetika, Klaziumantagonisten)

Vergiftungen ( Durch Kohlenmonoxid, Mangan, MPTP)

Schädel-Hirn-Traumata

Hirntumore

Entzündungen (Enzephalitis oder HIV- Enzephalopathie)

Stoffwechselstörungen: z.B. Morbus Wilson, Hypoparathyreoidismus

Morbus Parkinson ist ein Symptomkomplex, das durch einen Dopaminmangel ausgelöst wird

Typische Symptome: Akinese, Rigor, Ruhetremor, posturale Instabilität sowie nicht-motorische neurologische Symptome

Es zählt zu den hyperton-hypokinetischen Bewegungsstörungen

Männer sind häufiger betroffen als Frauen

In Deutschland zählt es du den häufigsten neurologischen Erkrankungen

Es zu den zweithäufigsten neurodegenerative Erkrankungen

Der Häufigkeitsgipfel liegt zwischen dem 50. Und 60. LJ

Wenn sie vor dem 40. LJ auftritt nennt man es „früh beginnenden“ Parkinson-Erkrankung

Bei einem Beginn vor dem 21. LJ nennt man sie „Juvenilen“ Parkinson Erkrankung

Pathophysiologie:

es entsteht durch einen Dopaminmangel

Dadurch kommt es zur Hemmung der motorischen Funktion in der Basalganglienschleife

Die melaninhaltigen Neuronen in der Substantia nigra sind betroffen

Diese wirken hemmend auf die Acetylcholin reagierende Neuronen des Striatums, was eine Bardykinese auslöst

Durch den Dopaminmangel in den Basalganglien kommt es zu einem Acetycholinüberschuss

Auch die Konzentration von anderen Neurotransmitter wie z.B. Serotonien und Noradrenalin kann verändert sein

Durch den aus dem Gleichgewicht geratene Transmitterhaushalt kommt es zu vielseitigen neurologischen Störungen, die vor allem die Motorik (hypeokinetisch-hypertone Bewegungsstörungen) auslösen

Aber auch die psychische, sensorische und vegetative Funktionen können betroffen sein

Symptome:

Kradinalsymptome = Leitsymptome:

• Rigor - Tonuserhöhung der Muskulatur -> Zahnradphänomen)

• Akinese

• Ruhetremor

• Posturale Instabilität ( visuelle, vestibuläre, zerebelläre oder propriozeptive Störung )

Akronym: TRAP (Abkürzung das aus den Anfnagsbuschstaben der Wörter entsteht)

Weiter Symptome:

• Verminderte bzw. verlangsamte Willkürmotorik (Hypokinese bzw. Bradykinese)

• Bewegungsstrarre (Akinese)

• Hypomimie (verminderter mimischer Ausdruck)

• Mikorgraphie (verkleinertes Schriftbild)

• Mikorphonie (leise Sprache)

• Kleinschrittiges Gangbild

Unter Parkinson-Trias versteht man die drei typischen Symptome:

Rigor (Muskelstarre)

Tremor (Muskelzittern)

Akinese (Bewegungsarmut)

Kradinalsymptome = Leitsymptome:

• Rigor Tonuserhöhung der Muskulatur -> Zahnradphänomen)

• Ruhetremor

• Posturale Instabilität ( visuelle, vestibuläre, zerebelläre oder propriozeptive Störung )

Akronym: TRAP (Abkürzung das aus den Anfnagsbuschstaben der Wörter entsteht)

Tremor = unwillkürliche, oszilatorische Bewegung eines Körperteils

Der Parkinosn-Tremor hat eine Frequenz von 4-7 Hz

Er wird wie folgt unterteilt:

Typ 1: Ruhetremor oder Ruhe- und Halte-/Bewegungstremor der selben Frequenz

Typ 2: Ruhe- und Halte-/Bewegungstremor unterscheidlicher Frequenz

Typ 3: reiner Halte-/Bewegungstremor

Vegetative Symptome:

• Störungen der Blutdruckregulation

• Störung der Wärmeregulation

• Störung der Harnblase

• Störung der sexuellen Funktion

Idopathisches Parkinson-Syndrom (IPS)

wird auch als Morbus Parkinson bezeichnet

Die Ursache ist aktuell noch ungeklärt

Es wird vermutet das es von vielen Faktoren abhängig ist

Genetische Form des Parkinson-Syndrom:

monogenetischer Gendefekt

wird zwischen autosomal-dominate und autosomal-rezessive form unterschieden

Atypische Parkinson-Syndrom

entsteht begleitend bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie z.B.:

-> Multisystematrophie (MSA) ( Störung des Kleinhirns, extrapyramidalen sowie pyramidalen Motorik und des autonome Nervensystem)

-> progressive supranukleäre Blickparese

-> Demenz von Lewy-Körper-Typ

-> Kortikobasale Degeneration

Sekundäres Parkinson-Syndrom:

ist eine Folge von einem Primärfaktor wie z.B.:

-> Medikamneten (Neuroleptika, Kalziumanatgonisten)

-> Vergiftungen (Kohlenmonoxid, Mangan, MPTP)

-> Schädel-Hirn-Traumata

-> Hirntumore

-> Entzündungen (Enzephalitis oder HIV-Enzephalopathie)

-> Stoffwecheselstörungen (Morbus Wilson, Hypoparathyreoidismus)

Das Parkinson-Plus-Syndrom sind weitere Symptome bzw. Erkrankungen die zusätzlich zu den Kardinalsymptome auftreten

Bei der progressiven supranukleären Blickparese (PSP) entwickelt sich eine subkortikale Demenz

Bei der kortikobasalen Degeneration (CBD) entwickelt sich eine kortikale Dysfunktion wie eine Apraxie

Bei der subkortikalen vaskulären Enzephalopathie (SVE) kann es zu einer Lewey-Body-Demenz kommen was sich später zu einer Alzheimer-Demenz entwickelt

Symptome:

• Überbewegung (Hyperkinesen) oder Bewegungsverarmung (Hypokinese) der Arme, Beine und im Gesicht

• Tänzelnden Gang („Veitstanz“)

• Gleichgewichtsstörungen

• Beeinträchtigung der Feinmotorik oder ein zittern

• Verhaltensauffäligkeiten wie agressives, depressives oder enthemmtes Verhalten

• Schluck- und Sprachstörungen

Chorea bezieht sich auf die unwillkürlichen, zuckenden Bewegungen

Major kann sich auf die Schwere bzw. auf den fortgeschrittenen Zustand der Krankheit hinweisen

es kommt zu Amyloid-ähnlichen Ablagerungen, einem gestörtem Zuckerstoffwechsel und dadurch zur einer erhöhter Empfindlichkeit gegenüber oxidativen Stress und dem exziatrorischen Transmitter Glutamat

Es kommt zu einem irreversieblen Untergang von GABA-ereger Neuronen im Striatum (langfristig kommt es auch zum Untergang vom Thalamus und Kortex)

Durch den Untergang der striatalen Neuronen kommt es zu einer vermehrten Hemmung des Ncl. Subthalamicus, der den hemmenden Neurone im Pallidum und der Substantia nigra weniger aktiviert

Dadurch kommt es zu einer verminderten Hemmung des Thalamus

Folge: überschießende und unwillkürliche Bewegungen

es ist nicht heilbar

Die Lebenserwartung hängt vom Alter des Erkrankungsbeginn ab

Durchschnittlich leben die Betroffenen nach der Diagnose etwa 15-20 Jahre

Der Verlauf ist sehr individuell und variiert

Meistens sterben die betroffenen an Komplikation die als Folge der Chorea Huntington Krankheit auftreten

z.B. an einer Lungenentzündung durch Speisereste die in die Luftröhre Gelangen wegen der Schluckstörung

ALS = Amyotrophe Lateralsklerose

• es ist eine Erkrankung des zentralen und peripheren Nervensystems

• Das motorische Nervensystem ist betroffen

• Es ist das erste Motoneuroon im Gehirn mit Pyramidenbahn bis ins Rückenmark) betroffen sowie der Periphere Anteil (das 2. Motoneuron in Hirnstamm und Rückenmark mit den motorischen Nervenfasern bis zum Muskel

• Da es einer Erkrankung der motorischen Nervenzellen im Rückenmark und ihren Fortsätze zur Muskulatur führ, kommt es zu unwillkürlichen Muskelzuckungen (Faszikulationen), Muskelschwund (Atrophie) und zur Muskelschwäche (Paresen) an Armen und Beinen sowie auch der Atemmuskulatur

• Wenn die motorischen Nervenzellen betroffen sind, die im Hirnstamm liegen, dann kann es zu Sprach-, Kau- und Schluckstörungen kommen durch die geschwächte Muskulatur (Bulbärparalyse)

• Die Erkrankung schädigt auch die Nervenzellen zwischen Hirnrinde und Rückenmark. Dadurch kann es Muskellähmungen, sowie zu einer Erhöhung des Muskeltonus (Spastische Lähmung) mit gesteigerten Reflexe kommen

Symptome:

• die ersten Symptome können an unterschiedlichen Stellen auftretten

• Meistens beginnt der Muskelschwund an der Hand- und Unterarmmuskulatur einer Körperseite

• Im späteren verlauf kommt es zu Muskelschwäche und Atrophie auf der gegeüberliegede Unterschenkel- und Fußmuskulatur oder in der Oberarm - und Schultermuskulatur

• Es kann auch zu Sprach-, Schluck- und Kaustörungen (Bulbärparalyse) kommen

• Sehr selten äußert sich zu erst die spastische Lähmung

• Schon im Frühstadium kommt es zu unwillkürlichen Muskelzuckungen (Faszikulationen) und schmerzhafte Muskelkrämpfe

• Normalerweise breitet sich die Krankheit langsam und gleichmäßig über die Jahre aus

• Es kommt zunehmend zur Atemschwäche

• Bei einer Polyneuropathie kommt es zur Erkrankung bzw. Schädigung des peripheren Nervensystems

• Dazu zählen Teile des motorischen, sensiblen und autonomen Nerven mit ihren Schwann-Zellen und ganglionären Satelitenzellen sowie ihre bindegewebige Hüllstrukturen (Peri- und Epineurium)

• Auch die versorgenden Blut- und Lymphgefäße zählen dazu

• jede Nervenzelle setzt sich aus einem Zellkörper und einem Nervenfortsatz (Axon) zusammen

• Die Axone sind wie elektrisch leitende Kabel

• Der Körper muss für die optimale elektrische Reiz- oder Signalweiterleitung mit einer Isolierschicht Ummantel sen. Dies nennt man Myelinschicht oder Markscheide.

• Bei der Polyneuropathie können unterschiedliche Teile dieser Nervenfortsätze geschädigt sein

• Bei der demyelinisierende Polyneuropathie zerfällt die schützende Myelinschicht.

• Dadurch wird die elektrische Reizweiterleiitung gestört

• Je nach Ursache kann sich eine deyelinisierende Neuropathie teilweise auch wieder bessern

• Bei der Axonale Polyneuropathie ist das Axon selbst betroffen

• Meistens geht eine axonale Degeneration der Nerven mit schweren Beschwerden einher und haben deshalb schlechtere Prognose

"Die häufigsten Ursachen sind:

Diabetes mellitus

Alkoholismus

" "Der Auslöser ist bis jetzt noch nicht vollständig geklärt

Folgende 2 Theroien werden vermutet

es handelt sich um eine Kombination aus einer primären axonalen Degeneration mit einer sekundären Demyelinisierung

Alkohol bzw. Ethanol zählt zu den neurotoxischen Substanzen

Die peripheren Nerven werden durch den Alkoholkonsum geschädigt

zudem wird bei Alkoholkranken häufig die Ernährung vernachlässigt wodurch es meistens zu einer Mangelernährung kommt

Meistens kommt es zu einem Mangel von B-Vitaminen, E-Vitaminen sowie ein Kupfer

Die Folgen sind Schädigungen an den Peripheren Nerven

"der ständig erhöhte Blutzuckerspiegel hat eine negative Auswirkung auf den gesamten Organismus

Es kommt zu Schädigung des peripheren Nervensystems

Dadurch kommt es zu gestörten Gefühlsvermittlung und Motorik in der untere Extremität

Die chronisch fortschreitende Nervenschädigung ist für die typischen Gefühlsstörungen in den Füssen und Beinen verantwortlich

Dies äußert sich durch ein dumpfes Gefühl, meistens mit brennenden, einschiessenden oder einschnürenden Schmerzen

"Missempfindungen, Kribbeln

Schmerzen

Taubheitsgefühl in Beinen und/oder Arme

es kommt zu einer Fallhand

d.h. Handgelenk und Finger können nicht mehr gestreckt werden

Liegt die Schädigung weiter Oben am Arm kann auch der M.triceps gelähmt sein wodurch keine Ellenbogenstreckung mehr möglich ist

Zudem liegt eine Gefühlsstörung im Handrücken und/oder Arm vor

Krückenlähmung:

- chronischer Druck in die Axillar

Fallhand

Lähmung des M.triceps brachii

Streckung des Ellenbogens nicht möglich

Parkbanklähmung:

Drucklähmung in Oberarmmitte

Fallhand

Sensibilitätsstörung dorsal über dem Spatium interosseum

Rückbildung schon nach wenigen Tagen möglich

Kompllette Heilung nach wenigen Wochen ohne Therapie

Fessellähmung

isolierter Sensibilitätsausfall am Handrückensowie lateral am Daumenglied

Kann durch Druck am Handgelenk entstehen

Es handelt sich meistens um eine Schädigung des lateralen Endasts des R.superficialis n.radilais

Dies ist wohl auf eine Druckschädigung zurückzuführen z.B. Schere, eine Maleplatte usw.

Sie ist harmlos und heilt immer spontan aus

;

Schwurhand

Der Pat. Kann bei der Aufforderung eine Faust zu machen nur die beiden Ulnarfinger leicht beugen

Beugen des Handgelenks sowie eine Pronation. Ist kaum möglich

Greifen von Gegenständen ist stark erschwert

Sensiblestörung vom Daumen bis zum Mittelfinger (Palmarfläche)

Atrophie des Thenas

Schwirigkeiten bei der Opposition des Daumens

;

"Krallhand

Die Finger können nicht mehr gespreitzt werden

Kleinfinger-Daumenprobe nicht möglich d.h. der der Daumen kann nicht opponiert werden und der kleine Finger nicht adduziert werden

Atrophie des Hypothena

Atrophie des M. Interossea -> Muskel zwischen den Mittelhandknochen

Sensibilitätsverlust des im Bereich des 4. und 5. Fingers auf der ventral Seite

;

“

Die Parkbanlähmung ist eine Drucklähmung in der Oberarmmitte

Dort schlingt sich der Nerv um den Humerusschaft

Der Nerv liegt umittelbar auf einer knöchernen Unterlage, wodurch er schnell im schlaf bzw. durch eine ungünstige Schlafposition oder im Rausch geschädigt werden kann

Man nennt sie auch Parbanklähmung weil sie häufig währeden dem Tiefschlaf unter Alkoholeinwirkung auftritt, wenn die betroffenen für eine längere Zeit ungünstigt auf dem Arm liegen, ihn ungünstig über die Bettkannte auflegen oder wenn sie beim Schlafen auf der Parkbank denn Arm über die Lehne hängen lassen

• einseitige schlaffe Lähmung der mimischen Muskulatur

• Gesichtsasymmetrie (erweiterter Lippenspalt -> Verlust der Fähigkeit des vollständigen Liedschluss mit Gefahr von Hornhautschäden )

• Positives Bell-Phänomen -> wegen des unvollständigen Liedschlusses wird die physiologische Aufwärtsbewegung des Augapfels sichtbar

• Verstrichene Stirn- und Nasolabialfalten

• Beeinträchtigte Artikulation -> wegen Schwäche der Wangen- und Lippenmuskulatur

• Geschmackstörungen der vorderen 2/3 der Zunge

• Abnahme der Speichelseketion

• Geräusch-Überempfindlichkeit

• Abnahme der Tränensekretion

Zentrale Fazialisparese:

schwäche der mimischen Muskulatur

Mundwinkel und Wange hängen herab -> die Lähmung liegt auf der kontralateralen Seite zur Gehirnschädigung

Sprechstörungen

Hörstörungen (Geräuschempfindlichkeit oder Schwerhörigkeit)

Die Pat. Können nicht willkürlich oder auf Aufforderung hin ihre Zähne zeigen

Periphere Fazialisparese:

Schwäche bis vollständige Lähmung der mimischen Muskulatur auf der selben Seite wo die Schädigung bzw. die Läsion ist

Unvollständiger Liedschluss (Bell-Phänomen),

Brauenptosis (hängen der Augenbrauen)

Herabhängeder Mundwinkel

Verstrichene Nasolabialfalte

Erschlafftes Platysma

Strinrunzeln ist erschwert oder nicht möglich

Die Stirn erscheint glatt und faltenlos bzw. faltenarm

Schlaganfall = ein schlagartig auftretenden Ausfall von Gehirnfunktionen

Es ist ein Oberbegriff für die akute Schädigung von Hirnarealen, die entweder durch ein Gefäßverschluss (Hirninfarkt, ischämischer Infarkt) oder durch eine Hirnblutung (Hämorrhagischer Infarkt) entsteht

pro Jahr treten in Deutschland 200.000 erstmalige Schlaganfälle auf

70.000 sind wiederholte Schlaganfälle

Die Inzidenz bei Frauen liegt bei 117 pro 100.000 Einwohner

Bei Männer liegt die Inzidenz bei 127 pro 100.000 Einwohner

der Ischämischer Schlaganfall ist der häufigste Form

Ca. 80-85% aller Schlaganfälle werden durch ein Blutgerinsel (Thrombe) verursacht

Ischämischer Schlaganfall:

entsteht durch einen Verschluss eines Blutgefäßes im Gehirn

Transitorische Ischämische Attacke (TIA)

ist ein Vorzeichen des ischämischen Schlaganfalls

Es tretten neurologische Funktionsstörungen auf, die nach einer Zeit wieder verschwinden

Hämorrhagischer Schlaganfall

Bei einer Hirnblutung platzt ein Gefäß im Gehirn

Dadurch entsteht ein Bluterguss der auf das Hirngewebe drückt

Aufgrund fehlender Ausweichmöglichkeiten werden bestimmte Regionen im Gehirn abgedrückt

“ "ein ischämischer insult ist eine akute Durchblutungsstörung im Gehirn

Dadurch werden bestimmte Regionen im Gehirn nicht mehr ausreichend durchblutet und dadurch unterversorgt

Die Gehirnzellen verlieren dadurch ihre Funktion und im späteren verlauf können sie sogar absterben

Je nach dem welcher Bereich betroffen ist und wie groß dieser ist können neurologische Einschränkungen zurückbleiben wie z.B.:

-> Bewegung und Koordinationsstörungen

-> Sprach und Sprechstörungen

-> Sehstörungen

-> Berührungsstörungen

-> Aufmerksamkeits und

-> Bewusstseinsstörungen

"Risikofaktoren:

Bluthochdruck

Rauchen

Erhöhte Blutfettwerte

Übergewicht

Bewegungsmangel

Vorhofflimmern

Diabetes mellitus

"etwa 80% der Schlaganfälle werden durch eine Durchblutungsstörung im Gehirn ausgelöst

Dabei werden ein oder mehrere Blutgefäße durch Ablagerungen an den Innenwänden der Arterien (Arteriosklerose) oder durch ein Blutgerinsel eingengt oder komplett verschlossen

Dadurch werden die betroffenen Gehirnregionen nicht mehr mit genügend Sauerstoff und Nährstoffen versorgt

Als Folge kommt es zum Absterben von Nervenzellen

Die Große Hirnaterie sowie auch kleine Gefäße im inneren des Gehirns können bei einem Schlaganfall verschlossen sein

Das Ausmaß der Schädigung im Gehirn wird durch die Anzahl und durch die Größe der betroffenen Arterien bestimmt

Bzw. ob es ein Umgehungs- oder Ersatzversorgung gibt

Eine Durchblutungsstörung kann auch durch einen Thrombus (Blutpropfen) enstehen

Dies kann sich z.B. im Herz oder in den großen Gefäßen die zu Gehirn führen sich bilden

Löst sich so ein Thrombus von der Gefäßwand ab und gelangt er mit dem Blutstrom ins Gehirn, so kann er in den kleinen Gefäßen hängen bleiben und und diese Gefäß verstofpen

"Sinus-Venen-Thrombose = Verschluss eines Hirnsinus durch eine Thrombose

Risikofaktoren:

Infektionen (Ausbreitung von Infektionen am Kopf oder Gesicht, Menigitis)

Hormonelle Ursache ( Schwangerschaft, Wochenbett, Hormonersatzthetapie in der Menopause, Oralke Kontrazeptiva)

Autoimunerkrankungen(Lupus, Vaskulitiden)

Malignome (Leukämie, Lymphome)

Hämatologische Erkrankungen (Sichenzellanämie)

Thrombophile (erhöhte Neigung zur Thrombosen)

"SAB = Subarachnoidalblutung

die Hauptursache sind zerebrale Aneurysmen (ca. 70%) (nicht Traumatisch)

Oder durch ein Schädel-Hirn-Trauma (Traumatisch)

Ca. 6% enstehen durch eine Arteriovenöse Malformation

In ca. 15-20% der Fälle lassen sich keine eindeutige Ursache für eine Blutungsquelle finden

"Pat. Kommen in die Stroke Unit

Dort wird ein CT und MRT durchgeführt um die genaue Ursache herus finden zu können

Zudem können ein Doppler- und farbkodierte Duplexsonografie (FKDS)

Angiografie

Blutuntersuchung

Herzuntersuchung (EKG, Langzeit EKG, Herzultraschall-Untersuchung) durchgeführt werden

"FAST = ist ein Schnelltest für Laien um zu überprüfen ob der Pat. Evtl. ein Schlaganfall hat -> es ersetzt keine Ärztliche Untersuchung

F = Face: Gesicht (Pat. Soll lächeln)

A = Arms: Arme (Pat. Soll die Arme nach vorne austrecken und beide Hände drücken)

S = Speech: Sprache (Pat. Soll etwas Sagen)

T = Time: zeit (kurze Bewertung -> kann die betroffene Person die drei Aufgaben von oben ausführen

"Zentrale Lähmung:

1. Motoneuron ist betroffen

Spastische Lähmung

Erhöhter Muskeltonus

Gesteigerter Muskeleigenreflex

Pathologische Reflexe (z.B. Pyramidenbahnzeichen)

Periphere Lähmung:

2. Motoneuron

Schlaffe Lähmung

Muskelhypotonie

Muskelatrophie

- Schwächung bzw. Aufhebung der Muskeleigenreflexe

"Exzitotoxizität = Schädlichkeit von Neurotrasmittern (insbesondere Glutamat)

-> es kommt zu einer Reizüberflutung der Nervenzellen wodurch es zu Schädigungen von Nervenzellen kommt

Dies kommt bei folgenden Krankheiten vor:

Schlaganfall

ALS

Alzheimer

MS

Morbus Parkinson

Schädel-Hirn-Trauma und Rückenmarksschädigung

Alkoholismus

Entzugssyndrom

"Neuroplastizität = Umbau von neuronalen Strukturen in der Abhängigkeit von ihren Funktionen.

-> Es kann einzelne Nervenzellen oder ganze Hirnarele betreffen

-> Durch die neuroplastizität können die Funktionen des Nervensystems erhalten, angepasst oder ggf. sich erweitern.

Formen der Neuroplastizität:

Intrinische Plastizität

die Möglichkeit von Nervenzellen, die Sensibilitätsreaktion auf Signale benachtbarter Neuronen abzustimmen

Synaptische Plastizität

betrifft die Verbindung der Nervenzellen (Synapsen) unterienander

Funktionelle Plastizität: Änderung der Freisetzung und Veränderung (Modulation) von Transmittersubstanzen

Strukturelle Plastizität: Änderung der Organisation und der Anzahl der Synapsen

Vikration = Hypothese

es besagt dass die Funktion eines geschädigten Hirnareal übernommen wird, die davor nicht an dieser Funktion beteiligt war

Durch den heutigen Wissenstand ist die Hypothese hauptsächlich durch die Plastizität von kortikalen Repräsentionsfeldern möglich

Kollaterale Axonsprossung

Nach einer Schädigung (Läsion) können intakte, nicht betroffene Hirnareale Axonkollateralen zu den betroffenen Arealen bilden

Dadurch können neue Synapsen zu den denervierten (geschädigten) Neuronen entstehen.

"Morbus Binswanger = ist die häufigste Form der vaskulären Demenz

es handelt sich um eine subkortikale, arteriosklerotische Enzephalopathie

Es besteht davor schon eine Arterielle Hypertonie und eine nachfolgender Mikroangiopathie

Enzephalopathie = Sammelbegriff für Schädigung oder Erkrankung des Gehirns

Mikroangiopathie = ist eine organische lokalisierte Schädigung der Endstrombahnen mit einem teilweisen oder komplettem Funktionsverlust der Arteriolen und Kapillaren

• "in der neuroglykopenischen Phase der Hypoglykämie kommt es im Gehirn zu einer ausbreitenden Depolarisation („Spreading Despression“)

• Dadurch kommt es zu einer Beeinträchtigung der neuronalen Funktionen

• Sinkt das Angebot weiter von Glukose und energiereichen Phosphaten, dann kommt es zu einer Ansammlung von exzitatorischen Arminosäure

• Dadurch entstehen nach ca. 15-30 Minuten irreversieble nekrotische Parenchymschäden

• Unter einem Glukosewert von 25mg/dl verflacht sich zudem beim EGG bis zur Null-Linie

• Das Ausmaß der Hypoglykämie bestimmt ob die neuronalen Störungen reversibel sind oder nicht (Point of no return)

• Bei der Hypoglykämie gibt es auch vulnerale Hirnareale wie z.B. der Hippocampus, der Inselkortex, temporale und frontale Kortexareale, die Corona radiata, deas Centrum semiovale und die Basalganglien

• In diesem Bereich können sich nach der Hypoglykämie Signalveränderungen im MRT zeigen

• Glucose ist die Hauptquelle für Energie im Gehirn

• Ist dieser Wert zu niedrig kommt es zu folgenden Prozesse im Gehirn:

• Energiemangel im Gehirn

• das Gehirn braucht ständig Glukose als Hauptenergiequelle

• Allerdings kann das Gehirn nur begrenzt Energie aus Glukose ziehen

• Wenn die Glukosezufuhr abnimmt kommt es zu einem Energiemangel im Gehirn

2. Funktionseinschränkung von Neuronen

• da die Neuronen der grundlegender Bausteins des Gehirn ist, reagieren diese besonders Empfindlich auf einen Glukosemangel

• Ein zu niedrigen Blutzuckerspiegel kann zu vorübergehende Funktionsstörungen der Neuronen führen

• Es kann zu Symptome wie Verwirrung, Schwäche, Zittern, Unruhe und in schweren Fällen sogar zu Bewusstseinsverlust kommen

3. Aktivierung des Symaptischen Nervensystems

• durch den niedrigen Blutzuckerspiegel aktiviert der Körper das sympathische Nervensystem

• Dadurch wird das Stresshormon Adrenalin freigesetzt

• Diese Adrenalin stimuliert die Freisetzung von gespeichertem Zucker aus der Leber (Glykogenolyse)

• Dadurch wird die Erhöhung des Blutzuckerspiegels gefördert

4. Kompensationsmechanismus

• der Körper versucht den Glukosemangel auszugleichen

• Dadurch werden verschiedene Mechanismen aktiviert, um die Glukoseaufnahme zu erhöhen

• Es kommt zur Freisetzung von Glukose aus der Leber, wodurch es zu einer Verringerung des Insulinsspiegels kommt

• Dadurch wird der Zuckerabbau verlangsamt

5. Langfristige Auswirkung

• bei wiederholten oder anhaltenden Phasen der Hypoglykämie können langfristige neurologische Schäden zurückbleiben

• Durch den chronischen Energiemangel, kann das Gehirn einen Schaden nehmen, was zu kognitiven Beeinträchtigungen führen kann

Die Hirndurchblutung ist ein wichtiger physiologischer Prozess, denn dadurch ist die Sauerstoff- und Nährstoffzufuhr gewährleistet

Blutgefäße im Gehirn

• das Gehirn hat ein Großes Netzwerk an Blutgefäße

• Dies besteht aus Arterien, Venen und Kapillaren

• Die Arterien transpotieren sauerstoffreiches Blut zum Gehirn

• Die Venen transpotieren das sauerstoffarme Blut ab

2. Autoregulation

• das Gehirn hat einige Mechainsmen zur Autoregulation der Durchblutung

• Das heißt, dass das Gehirn in der Lage ist trotz Blutdruckschwankungen den Blutfluss innerhalb eines bestimmten Bereiches konstant zuhalten

• Dies ist wichtig um eine stabile Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen sicherzustellen

3. Hochenergischer Stoffwechsel

• das Gehirn hat einen sehr schnellen Stoffwechsel. Deshalb benötigt es sehr viel Glukose.

• Die Blutzufuhr kümmert sich darum, das Genügend Glukose zu den Nervenzellen gelangt und dadurch ihre Funktion unterstützt wird

4. Blut-Hirn-Schranke

• die Blut-Hirn- Schranke ist eine Schutzbarriere zwischen dem Blutkreislauf und dem Gehirngewebe

• Sie reguliert den Austausch von Substanzen

• Zudem schützt sie das Gehirn vor schädlichen Substanzen im Blut

5. Vasokonstriktion und Vasodilatation

• die Blutgefäße im Gehirn können sich verengen (Vasokonstriktion)

• Oder sich erweitern (vasodilatation)

• Dieser Mechansmus reguliert den Blutfluss

• Je nach Bedingung und Anforderung können sich die Blutgefäße anpassen

6. Kohlenstoffdioxid

• Der Blutfluss im Gehirn wird durch den Gehalt von Kolenstoffdioxid im Blut beeinflusst

• Bei einem Anstieg des Kohlenstoffdioxids, kommt es zu einer Vasodilatation

• Dadurch wird der Blutfluss erhöht um den Sauertstofftransport zu fördern

"Bei einer Ischämie ist die Blutzufuhr zu einem Gewebe im Gehirn wegen einem verminderterten oder Unterbrochenem Blutflusses stark reduziert

Dadurch kommt es zu einer Unterversorgung von Sauerstoff und Nährstoffen

Der Akute Mangel an Sauerstoff und Nährstoffen hat zur Folge, dass in dem betroffenem Bereich zu Schädigung von Nervenzellen kommt

Denn die Nervenzellen reagieren sehr empfindlich auf den Sauerstoffmangel

Je nach dem wie lang die Durchblutungsstörung anhält, kann es zu bleibenden neurologischen Schäden kommen

Hauptursache für eine Ischämie sind Thrombosen, Embolien, Ateriosklerose oder andere Gefäßerkrankungen

"jede Querschnittslähmung ist anders

Es ist entscheiden auf welcher höhe das Rückenmark verletzt worden ist

Und ob es vollständig oder nur teilweise verletzt worden ist

Je höher die Verletzung des Rückenmarks ist desto mehr Leistungsbahnen vom oder zum Gehirn sind betroffen und desto umfangreicher sind dann auch die Ausfälle

Ca. 60% der Querschnittslähmung sind die Arme beweglich (= Paraplegie)

Ca. 40 % der Querschnitte sind die Arme und Beine gelähmt (=Tretraplegie)

Kommt es zu einer Rückenmarkschädigung oberhalb des 4. Halswirbels besteht Lebensgefahr da das Zwerchfell mit betroffen ist -> Gefahr einer lebensgefährlichen Atemlähmung

Kompletten Querschnittslähmung = das Rückenmark ist auf einer Höhe komplett durchtrennt

Inkomplette Querschnittslähmung = das Rückenmark ist nur teilweise auf einer Höhe des Rückenmark durchtrennt. -> d.h. es bestehen noch Restfunktionen, die zur Rehabilitation genutzt werden können

Tetraplegie = Schädigung des Cevikalmarks (C1-C8, Th1)

Paraplegie = Schädigung des Thorakalmarks Th2- Th12, Lumbalmark L1-L5 und Sakralmark S1-S5

Es dient zur Beschreibung des Schweregrades eines Schädel-Hirn-Traumas

• Es wird in den 3 Kategorien (Augen öffnen, Sprache & Motorik) Punkte vergeben

• Die Gesamtpunktzahl zeigt das Bewustseinsniveau des Patienten an

• Je nach Punktesumme erfolgt die Einteilung des Pat. In einen Schweregrad

• 15 Punkte = volles Bewusstsein

• 8 Punkte oder weniger = schwere Funktionsstörung des Gehirnes

Commotio cerebri = Gehirnerschütterung

Contusio cerebri = Gehirnprellung

Compressio cerebri = Gehirnquetschung

epidurales Hämatom

Supdurales Hämatom

Subarachnoidalblutung

intracerebrales Hämatom

Intrakranielles Hämatom

Hirnödem

• durch Schädigung der Blut-Hirn-Schranke tritt
vermehrt Flüssigkeit aus den Hirnkapillaren aus

• die Flüssigkeit breitet sich vorwiegend in der
weißen Hirnsubstanz des Marklagers aus

"Diese Blutung ensteht häufig durch eine Zerreisung der A. meningea media oder eines ihrer Äste -> entsteht häufig durch eine Fraktur der temporopartiealen Schädelkalotte

Blutung aus einem Frakturspalt

Eine arterielle, extradurale Blutung im Frühstadium nach Kopftrauma

Symptome:

Koma

Halbseitenlähmung

Pupillenerweiterung

Einklemmungssyndrom

"Kopfverletzung mit Hirnbeteiligung

Commotio cerebri = Gehirnerschütterung

Contusio cerebri = Gehirnprellung

Compressio cerebri = Gehirnquetschung

"Angeborener Querschnitt -> Spina bifida

Erworbener Querschnitt -> durch eine Krankheit oder ein plötzliches traumatische Ereignis z.B. Verkehrs-, Sport-, Badeunfälle

Degeneration der WBS

Osteoporose

Entzündungen

Rückenmarksinfakrt

Bandscheibenvorfälle

Tumorerkrankungen

—> Badeort

Plegie = vollständige Durchtrennung

Parese = inkomplette Schädigung / Lähmung

• Das heißt: Je höher die Läsionsstelle ist, desto mehr Körperbereiche sind von motorischen und sensiblen Einschränkungen betroffen.

Tetraplegie -> Schädigung ab Höhe Th1 aufwärts —> Ergo C1-C8

Paraplegie -> Schädigung unterhalb Th1

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" "Eine commotio cerebri heilt folgen los aus

CTE = eine Funktionsstörung des Gehirns, die nach häufigen Schlägen oder Stößen auf den Kopf auf

• Spinaler Schock = erste Reaktion nach traumatischer Querschnittslähmung

• Genau ab Höhe der Verletzung und unabhängig davon wie gravierend und bleibend die Schäden tatsächlich ist, erfolgt ein sofortiger Verlust aller empfindsamer und motorischer Kontrolle des Körpers

• Es kommt zu einem gänzlichen Funktionsverlust des Rückenmarks

• Die schlaffe Lähmung kann bis zu 6 Wochen andauern und löst sich sehr langsam

• Erst danach wird das wirkliche Ausmaß der Rückenmarkverletzung sichtbar

"Umfassenden Versorgung durch Vermeidung bzw. fachgerechter Behandlung werden Komplikationen einer Querschnittslähmung reduziert.

Steigerung der Lebenserwartung und erreichen eines selbstständigen Lebens

Behandlung in spezalisierten Zentren sorgt für einen besseren Outcome

"Epilepsie -> kommt aus dem griechischen und bedeutet „packen, jemand heftig ergreifen“

Bei einem epileptischen Anfall, kommt es zu eine synchrone Entladung von Neuronen

• Idiopatische Epilepsie

• Bezeichnung für Formen der Epilepsie, bei denen die Anfälle nicht durch andere organische oder metabolische Hirnerkrankungen verursacht werden

"Sekundendauernder Verkrampfung mit Zungenbiss und Einnässung

Dann generalisierte Muskelzuckungen

3-4 Minuten

Schaumbildung vor dem Mund

"Petit mal Anfall = epileptische Anffalsform die nicht durch großen sensomotorischen gekennzeichnet sind

Bsp:

Absencen Anfälle

Atonische Anfälle

Akinetische Anfälle

“ "Aura = ein fokal eleptischer Anfall mit sensiblen, sensorischen oder psychosomatischemischen Sensationen

Sie treten isoliert oder initialsymptom der sekundär generalisierte Anfälle

Die Pat. Haben akustische, olfaktorische, visuelle oder gustatorische Halluzinationen

Parästhesien

Epigastrisches Druckgefühl

Einfache fokale Anfälle können auch ohne Bewusstseinstörungen auftreten

Symptome: Mototrische Symptome, Muskelzucken (hält bis zu mehreren Tagen an), Parästhesien -> Kribbelempfindungen, Sensorische Symptome (Geruch, Geschmack, optische oder akustische Halluzinationen), vegetative Symptome (Blässe, Übelkeit, Schwitzen)

Komplexe fokale Anfälle treten mit Bewusstsein Störungen auf

Automatisierte Bewegungen im Bereich von Mund und Hand, oder auch des ganzen Körpers (Handlungsstränge werden weitergeführt, Lecken, kauen, Schlucken, Drehbewegungen der Hände

Es besteht nach dem Ereignis eine Amnesie

Es kann sich weiter zu einem generalisierten Anfall entwickeln

"Über 5 Minuten

Oder mindestens 2 Anfälle aufeinanderfolgend

Sekundendauernder Verkrampfung mit Zungenbiss und Einnässung

Dann generalisierte Muskelzuckungen (3-4 Minuten)

Mit Schaumbildung vor dem Mund

Altersspezifische Ursachen:

Kindesalter: ZNS-Infektionen, perinatale Hirnschädigung, angeborene Stoffwechselstörungen, kogentiale (angeborene) Störungen, verletzungen

10.-15.LJ: frühkindliche Hirnschädigung, Trauma, ZNS-Infektion, Gefäßmissbildungen

25.-60.LJ: Hirntumore Trauma, frühkindliche Hirnschädigung, Entzündungen

Ab 60. LJ: zerebrovaskuläre Erkrankungen, Hirntumoren und Hirnmetastasen

Substanzen:

Neuroleptika

Insulin

LSD, Heroin

Alkohol,

Benzodiazeptine,

Drogen bei Entzug

Symptomische Epilepsie:

Tumor

Blutung

Gefäßfehlbildung

Entzündungen

Angeborene Störungen

Residualeepelepsie:

Prinatale Hirnschädigung (Hypoxie, Rhesusinkompatbilität, Infektionen)

• Schlafentzug

• Plötzliches absetzen von antikonvulsiven Medikamenten

• Alkohol

"Differenzialdiagnose

Synkope

Migräne

Narkolepsie

Rezidivierende TIA

Einschlafzuckungen

Weitere Auslöser

Tumor

Drogenkonsum

Medikamente (Benzodiazeptan)

Alkoholkonsum

Hirnbulutung

Fokale Anfälle haben ihren lokalisierten Ursprung Kortikal

Sie können sekundär generalisieren

Man unterscheidet zwischen „einfache fokale Anfälle“ und „Komplexe fokale Anfälle“

Generalisierte Anfälle haben ihren lokalisierten Ursprung Subkortikal

Sie können krampfartig sein oder auch nicht

;

• Ein Anfall entsteht durch eine pathologische Erregungsbildung im Nervengewebe mit abnormer Synchronisation der Neuronenaktivität

• Es kommt zu einer unzureichenden Hemmung der Neuronen -> Ungleichgewicht von GABA (hemmend) und Glutamat (aktivierend)

• Dies äußert sich durch plötzliches einsetzten von Verhaltens- und Befindungsstörung

• Im EEG kann man es beobachten

• Allerdings kann das EEG auch normal sein, wenn kein Anfall stattfindet

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Alzheimer

Parkinson

"Neurolues

Neuroborreliose

HIV-Enzephalitis

"Morbus Alzheimer (>50% aller Demenzen)

Frontotemporale Demenz

Demenz bei Morbus Parkinson

Lewy-Body-Demenz

Chorea Huntington

"Vergessen von kurz zurückliegenden Ereignissen

Stimmungsschwankungen

Schwierigkeiten bei bekannten Tätigkeiten

Orientierungsschwierigkeiten

Verlust von Interesse an Hobbys, Arbeit und Kontakten 

Abstreiten von Irrtümer, Verwechslungen und Fehler

"Wucherung: Beule am Hinterkopf

Neurologische Symptome

Vergesslichkeit

Gangunsicherheit, Gleichgewichtsstörung

Minderung der Wahrnehmung

nächtliche Inkontinenz

Epilepsie

"Aus den Gliazellen

Ist das Stützgewebe für NervenzellenGliazellen sind die Grundlagen des ZNS und PNS

Sind für die Ernährung und Informationsweiterleitung verantwortlich

Stauungspapille = ödem an der papilla nervi optica (Einmündung des Sehnervs in die Netzhaut)

Sie macht sich bemerkbar durch das Anschwellen bzw. vorwölben des Sehnnervenkopfes -> kann man bei einer Ophthalmoskopisch = Augenspiegelung feststellen

Sie tritt meistens beidseitig auf

Bei längerem bestehen kann es zu Schädigungen des Sehnerven kommens

;

"Hormoninaktiv:

Symptome durch veränderung: Chiasma opticum mit bitemporler Hemianopsie

Hormonaktiv:

Akromegalie

Chushing-Syndrom

"Benigne Tumore

Pilozystisches Astrozytom

Ependynom

Plexuspapillom

Neurinom

Menignom

Hypophysenadenom

Hämagngioblastom

Semi-benigne

Fibrilläres Astrozytom

Gemistozystisches Astrozytom

Difusses Astrozytom

Oligodentrogliom

Oligoastrozytom

Semi-maligne

Anaplastisches Astrozytom

Anaplastisches Oligodentogliom

Anaplastisches Oligoastrozytom

Neurofibrosarkom

Maligne

Glioblastom

Medulloblastom

Primäres maligne Lymphom

Menigosarkom

"Schwallartiges erbrechen = ist eine Art des erbrechens wobei in kurzer Zeit mit viel Kraft ein größere Menge an Mageninhalt raus kommt

Wenn es plötzlich auftritt ohne das der Grund im Magen-Darm-Trakt ist, kann es ein Hinweis sein für einen erhöhten Hirndruck

Der Hirndruck steigt, wenn sich im Gehirn der Druck erhöht, z.B. durch eine Blutung, Flüssigkeitsansammlung oder Schwellung vom Gewebe

"Menigitis = entzündliche Erkrankung der Hirnhaut

Enzephalitis = entzündliche Erkrankung des Hirngewebes

Menigoenzephalitis = entzündliche Erkrankung der Hirnhäute und des Hirngewebes

• Meist akute Kopf- und Nackenschmerzen

• (Hohes) Fieber

• Photo- und Phonophobie (Licht- und Lärmempfindlichkeit)

• Positives Menigismus (siehe Abd.)

• Ggf. leichte Vilagilanzminderung (fließender Übergang zu Enzephalitis)

• KEINE fokale-neurologischen Zeichen

Ursachen:

Erkrankung entsteht durch Viren oder Bakterien

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"In der Notaufnahme werden Labor und blutkulturen (wichtig für Erregeridentifikation) abgenommen

Sofortige Gabe von Antibiose und Kortison (Verhinderung eines Hirnödems)

Cct wenn Vigilanzminderung vorliegt (craniales CT)

Anschließend Lumbalpounktion

Fokussuche (Nasenebenhöhlen, Mastoid, Endokarditis,..)

Im Verlauf: Anpassung der Therapie je nach Erreger

"Man kann sich nicht direkt gegen eine Meningitis impfen

Allerdings kann Impfen gegen Bakterielle Auslöser

Impfprophylaxe:

Heamophilus influenzae Standardimpfung

Pneumokokken Standardimpfung

Menigokokken seit 2006 Standardimpfung+ indikationsimpfung + Reiseimpfung

Impfungen gegen VAZ (Varizelle-Zoster-Virus) ab 60 Jahre

"Streptokokken

Listerien

Menigokokken

Pneumokokken

"Postpolio-Syndrom ist durch Myalgien, chronische Müdigkeit und Muskelschwäche auf

Sie tritt als Spätfolge von einer Poliomyelitis auf

Sie kann auch erst Jahre später nach einer Infektion auftreten

Es tretet meisten zwischen dem 30. Und 40. LJ auf

Es tritt frühsten nach 15 Jahren nach einer Primärinfektion auf