Aufbau einer chemischen Synapse
- chemische Synapse = Verbindung zwischen zwei Nervenzellen
- Botenstoffe: klassische Neurotransmitter und Neuropeptide
- Fläche zur Andockung wird größer, wenn mehr gebraucht (-> Lernen)
- große und kleine Ventrikel
- Mikrotubuli: Zellsoma -> Endknöpfchen; Bildung von Neuropeptiden
- Golgi-Apparat: Bildung von Proteinen; hier: klassische Neurotransmitter (einfach) verpackt in Vesikel
- zwischen der post- und präsynaptischen Membran befindet sich der synaptische Spalt
- chemische Botenstoffe werden in den synaptischen Spalt ausgeschüttet
- diese Ausschüttung ist ein stochastischer Prozess, der keine notwendige Richtung hat
- je mehr Botenstoffe ausgeschüttet werden, desto höher die Wahrscheinlichkeit, dass diese die postsynaptische Membran erreichen
Arten synaptischer Verbindungen
- Dendriten: viel Raum/Fläche für Synapsen
- Dornenfortsatz (engl. dendritic spine): Vergrößerung der Fläche; Bindungsstelle in Größe variabel
- axosomatische Verbindung
- chemische Synapsen können auch an Axonen gebildet werden
Bildung synaptischer Verknüpfungen
- „Brücke“: Proteinstrukturen; synaptischer Spalt enthalten (sinnvoller Abstand)
Elektrische Synapsen: Gap Junctions
- elektrische Synapsen: kein Spalt zwischen den Membranen
- Bsp.: Herzmuskel
- schnellere Informationsübertragung
- junctions: Verbindungen
- Membranpotenziale übertragen sich direkt
- elektrische Synapsen haben funktionale Unterschiede zu chemischen (chemische Synapsen sind die häufigsten Synapsen)
- flexiblere Übertragung
- spezifischer
- hohe Modulation der Wirkung
Synaptische Übertragung
Ausschüttung chemischer Botenstoffe
- ein AP kommt am Ende des Axons an und triggert, dass die Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmelzen (Exozytose)
- spannungsgeladene Ionenkanäle
- Verschmelzung: Vesikelmembran wird zu präsynaptischer Membran
- Neurotransmitter sind frei im synaptischen Spalt
- spezifische Botenstoff-Rezeptoren -> Schlüssel-Schloss-Prinzip
- Ca2+ triggert, dass Vesikel mit präsynaptischer Membran verschmelzen (Exozytose) -> dadurch wird das Innere (Neurotransmitter) freigelassen -> Entweichen in synaptischen Spalt
Ionenkanäle der chemischen Synapse
· Ionotrope Rezeptoren
- Bsp.: Auto -> Gas und Bremse
- Neurotransmitter
- einfach, sehr schnelle Wirkung auf das Membranpotential
- kurzer chemischer Prozess: Verbindung -> Struktur des Ionenkanals verändert sich -> Öffnung: Fluss in Richtung des Konzentrationsgefälles -> De-/Hyperpolarisation
- Neurotransmitter. nicht inhibitorisch/exhibitorisch, sondern abhängig vom Ionenkanal
· Metabotrope Rezeptoren
- Bsp.: Gangschaltung
- Neuropeptide
- modulieren die Wirkung der ionotropen Rezeptoren
- Neurotransmitter: außen; seconde messenger system; langsam und indirekt
- die Neurotransmitter lösen sich wieder schnell vom Rezeptor
- G-Protein: second messenger; wird abgelöst (sitzt innerhalb der Zelle); kann an verschiedenen Stellen andocken und Prozesse triggern; erzielt Wirkung
n Depolarisation: Differenz weniger negativ -> Summation -> AP (exitatorisch)
n Hyperpolarisation: Differenz wird noch negativer -> inhibitorisches postsynaptisches Potential
- meistens haben bestimmte Neurotransmitter eine bestimmte Wirkung (manchmal auch unterschiedlich je nach Körperstelle und Art des Ionenkanals)
Deaktivierung der Transmitterwirkung
- je mehr Vesikel vorhanden, desto größer die Wahrscheinlichkeit, dass eine Wirkung erzielt wird
- Neurotransmitter bleiben erstmal im synaptischen Spalt -> dies muss auch wieder beendet werden
- Exozytose: Ausschüttung von Neurotransmittern; wird auch moderiert (an der präsynaptischen Membran)
- Autorezeptor in der präsynaptischen Membran
- Wiederaufnahme (Reuptake): aktiver Prozess -> kostet Energie
- Enzymatischer Abbau: Neurotransmitter werden aufgespaltet (können nicht mehr andocken); kein sequenzieller Ablauf dieser Prozesse -> Überlagerung; durchgängige Mechanismen -Y auf- und abbauende Prozesse gleichzeitig; je mehr Rezeptoren, desto höher die Wahrscheinlichkeit, dass eine Wirkung erzielt wird
Präsynaptische Verstärkung
- präsynaptisches Endknöpfchen schüttet auch Botenstoffe aus -> triggert Ca2+-Kanäle -> mehr AP
- kürzerer Weg von prä- zum postsynaptischen Endknöpfchen als von präsynaptischen Endknöpfchen zum postsynaptischen Rezeptor
- presynaptic heteroreceptor = Ca2+-Kanal
Wirkmechanismen von Neurotransmittern
Klassen von chemischen Botenstoffen
- Aminosäuren und Monoamine sind klassische Neurotransmitter
- Glutamat: exitatorisch
- GABA (Gamma-Amino-Buttersäure): inhibitorisch
- Glutamat und GABA sind Haupttransmitter
- Stickstoffmonoxid und Kohlenmonoxid sind sehr kurzfristig; v.a. second messenger
- Endorphine -> z.B. körpereigene Opiate
Schritte der Neurotransmitteraktivität
- bei jedem dieser Schritte kann etwas schiefgehen -> Beeinflussung durch Medikamente (Psychopharmakologie)
- Vesikel sind die Bedingung für Exozytose
- synthetisieren = bilden
- Schritt 3: sonst Beeinträchtigung der Funktion und zellulären Integrität
- synthetisierende Enzyme: eingeschränkt bei Ernährungsproblemen
- Vesikel: Bedingung für Exozytose
- nach Schritt 7: Reuptake und enzymatischer Abbau
Pharmakologische Wirkmechanismen
- antagonistisches Prinzip
- am Ende Transmitterwirkung unterstützen oder hemmen
- AGO = unterstützend -> Vorläufermolekül, damit Transmitter wieder gebildet werden (AGO)
- ANT = unterbrechend -> Drogen, wirken so ähnlich wie T, docken zwar an Rezeptor an, bewirken jedoch keine Öffnung (ANT)
Serotonin als Neurotransmitter
- Hauptwirkungsbereich: Magen
Neurotransmittersysteme im Gehirn
- dopaminäres vs. serontonäres Gehirn -> unterschiedliche Funktionen
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