Muskel

Adspektion und Palpation der Muskulatur.

Dabei wird auf Asymmetrien, Lahmheiten, Muskelfaszikulationen, Steifheit und Schwäche geachtet.

Bei der Palpation werden Tonus, Härte, Temperatur und Schmerzhaftigkeit der Muskulatur beurteilt.

• CK (Creatinkinase)

  • kommt in Herz- und Skelettmuskulatur vor

  • Maximalwert im Blut 4 Stunden nach Muskelschädigung, der aber nach 12 Stunden schon wieder abnimmt.

• AST/ GOT (Aspartatminitransferase

  • kommt neben der Muskulatur auch in anderen Geweben vor

  • Maximalaktivität im Blut erst 12-24 Stunden nach Muskelschädigung und kann über 3-7 Tage erhöht bleiben.

• LDH (Laktatdehydrogenase)

• Gentest für PSSM 1

• Myoglobin in Harnanalyse

  • Durch Muskelverfall gelangt Myoglobin in die

    Blutzirkulation. Es wird in der Niere filtriert und nicht rückresorbiert. Der Harn verfärbt braunrot bis dunkelbraun. Eine Differenzierung von Myoglobin und Hämoglobin ist mit Hilfe komplizierter Labortechniken möglich. Im Falle einer Myoglobinurie sind

    Plasma oder Serum nie hämolytisch.

• Weitere Untersuchungsmöglichkeiten

  • Muskelbiopsie

  • Elektromyographie -> Artefaktanfällig, nicht häufig eingesetzt

• sporadisch auftretende belastungsinduzierte Myopathie

  • Kreuzverschlag

• Chronische belastungsinduzierte Myopathien

  • PSSM

  • Tying-up-Syndrom

• Nicht belastungsinduzierte Myopathien

  • atypische Weidemyopathie

  • Alimentäre Muskeldystrophie

  • Postanästehtische Myopathie

Synonyme Krankheitsbezeichnungen: Kreuzverschlag, Kreuzschlag, „Feiertagskrankheit“, Exertional Rhabdomyolysis.

=> Eine muskuläre Grundkrankheit liegt üblicherweise nicht vor

• Oft bei schweren Pferden (Zugpferden) auftretend

• Tritt meist perakut, kurze Zeit nach Arbeitsbeginn auf

• Vorausgehende mehrtägige Ruhephase mit übermässiger Kohlenhydratfütterung

• Im Zusammenhang mit anstrengender Arbeit oder nach Überanstrengung

• Gilt als die schlimmste Form belastungsinduzierter Myopathien

• Symptome sehr stark und oft schon kurz nach Beginn der Belastung

• Nephrosen als Komplikation möglich

• Stark unterschiedliche Symptomatik je nach Schweregrad

• Subklinische Formen ohne Symptome in Ruhe sind möglich

• Kolikähnliche Symptome nach Belastung: Schwitzen, Unruhe, Apathie

• Muskelsteifheit der Hintergliedmassen mit plötzlichem Stehenbleiben

• Steifer Gang und Gehunlust bis hin zum Festliegen

• Erhöhte Atem- und Herzfrequenz

• Hochgradiger Verlauf: schmerzhaft verhärtete Lenden- und

  Kruppenmuskulatur

• Hochgradiger Verlauf: dunkel verfärbter Harn

- Zusammentreffen mehrerer prädisponierender Faktoren erforderlich

- Massiver, zu Laktatazidose und damit zu Muskelschäden führender Glykogenabbau während der Arbeit nach mehreren Ruhetagen und kohlenhydratreicher Fütterung

- Akkumulierendes Laktat denaturiert entweder direkt kontraktile Proteine oder es geschieht über eine temporäre, durch Laktat bedingte Hypoxie. Diese einleuchtende Theorie wurde nie wissenschaftlich bestätigt.

Bisher ist keine alleinverantwortliche Ätiologie bekannt. Folgende

prädisponierende Faktoren spielen eine Rolle:

- Überanstrengung

- Erhöhte Arbeitsanforderung ohne adäquates Training oder unregelmässiges Training

- Erschöpfung nach lang andauernder Arbeit (Distanzritte)

- Elektrolytimbalancen

- Kohlehydratreiche Fütterung v.a. im Zusammenhang mit Ruhetagen

- Vitamin E/Selenmangel

- Störung des Elektrolytgleichgewichtes (Hypernaträmie, Hyperkaliämie, Hypokalzämie, Hypomagnesämie, Azidose)

- Auslösender Faktor: Bewegung

• Labor: stark erhöhte CK, LDH, AST, Myoglobinurie

• Klinische Symptome

• Erhöhte Muskelenzyme

• Myoglobinurie

• Muskelbiopsie bei wiederholtem Auftreten um Muskelerkrankungen anderer Ätiologie auszuschliessen. Histologsich zeigen sich eine fokal verteilte hyaline Degeneration mit Faserschwellung und ein Verlust der Querstreifung.

• Kolik

• Tetanus

• Hufrehe

• Aortenthrombose

• Lahmheiten anderer Ursache

symptomatisch

• weitere Schädigung der Muskulatur zu verhindern

• Analgesie mit NSAID´s

• Wasser-, Elektrolyt- und Säure/Base-Haushalt zu korrigieren

• Nierenfunktion günstig zu beeinflussen:

- Sofortige und absolute Ruhigstellung an Ort und Stelle

- Evtl. zusätzliche Sedierung mit alpha2-Agonisten und Butorphanol

- Azepromazin zur Gefässweitstellung und damit besseren Durchblutung

- Infusionstherapie (bis zur Normalisierung des Harns (Myoglobinurie))

- Lokale Wärmeeinwirkungen auf Muskulatur (Decken, Einreibungen mit durchblutungsfördernden Mitteln)

- Vit.E/Selen,

- Evtl. Muskelrelaxantien (Methocarbamol): Risiko des Festliegens

- Kein Kraftfutter

- Bewegungsregime: Boxenruhe bis zur Normalisierung der Bewegung, dann zunächst nur Paddock; beginnende Arbeit wenn Muskelenzyme im Normbereich

• Abhängig von Grad und Dauer der Erkrankung vorsichtig bis gut.

• Allgemein besteht eine grosse Rezidivgefahr

• Bei Festliegen ungünstig

• Fraglich bezüglich Einsatz im Sport bei rezidivierendem Auftreten

- Fütterung der Belastung anpassen

- Regelmässige Arbeit, lange Aufwärmphasen, Vermeiden von Stehtagen

- Arbeitsanforderung dem Training anpassen

- Umstellung auf fettreiche Diäten (Pflanzenöl), die der Energieversorgung dienen

Polysaccharid-Speicher-Myopathie (PSSM)

• Es handelt sich um eine Erkrankung des Muskelgewebes, wobei Glykogen- und Polysaccharidmoleküle in den Muskelzellen gespeichert werden.

• hauptsächlich bei Quarter Horses, Paint Horses und Percheron-Pferden6, aber auch Warmblutpferde können betroffen sein.

• Unterschieden werden PSSM 1 und PSSM 2.

- Genetischer Defekt als Ursache: PSSM1

- PSSM1 kommt in über 90% der Fälle vor, eine Mutation des Gens der Glykogen Synthase 1 liegt der Erkrankung zu Grunde

- Ätiologie von PSSM 2 unbekannt

- Bei beiden Formen liegt ein übermässiger Glykogenvorrat als Folge einer abnormen Produktion, nicht aber eines abnormen Verbrauchs in der Muskulatur vor.

- Klinische Symptome kaum von einer belastungsindizierten Myopathie unterscheidbar

- Episodenweise Anfälle von Muskelkrämpfen auch nach geringer Arbeit

- Muskelenzyme ständig im oberen Normalbereich liegend und nach einem Anfall nur sehr langsam auf den Ausgangswert zurücksinkend

- Klinische Symptome

- Erhöhte Muskelenzyme (CK, AST) in Ruhe oder nach einem submaximalen Belastungstest

- PSSM1: Gentest (Goldstandard)

- PSSM2: Muskelbiopsie und histologische Untersuchung

Da es sich um eine Erbkrankheit handelt, gibt es keine adäquate Therapie.

Anfälle können daher nur symptomatisch therapiert werden.

Betroffene Pferde sind ab einem bestimmten Schweregrad der Erkrankung ungeeignet als Sportpferd

- Regelmässige Bewegung mit intensiven Aufwärmphasen

- Laufstall besser als enge Box

- Der Bewegung angepasste Futterration

- Möglichst keine Kohlenhydrate

- Bei wenig Arbeit nur Heu und Grass und evtl. Mineralstoff- und

Vitaminsupplementierung

- Falls energiereicheres Futter benötigt, Kohlenhydrate durch Pflanzenöl ersetzen

Tying-up-Syndrom (Rezidivierende belastungsinduzierte Myopathie, Recurrent exertional Rhabdomyolysis)

- Hauptsächlich bei jungen Vollblutstuten im Training beobachtet

- Genetische Prädisposition bei Vollblütern

- Schwächere Manifestation der Feiertagskrankheit

- Oft rezidivierend

- Evtl. abnormale intrazelluläre Kalziumregulation mitbeteiligt

- Symptome meist erst nach milder bis moderater Belastung

- Kaum Muskelenzymerhöhung, da keine Muskelnekrosen

- Klinische Symptome meist nur geringgradig

analog PSSM

Therapie

- Da es sich um eine Erbkrankheit handelt, gibt es keine adäquate Therapie.

Anfälle können daher nur symptomatisch therapiert werden.

Prophylaxe

- Regelmässige Bewegung mit intensiven Aufwärmphasen

- Laufstall besser als enge Box

- Der Bewegung angepasste Futterration

- Möglichst keine Kohlenhydrate

- Bei wenig Arbeit nur Heu und Grass und evtl. Mineralstoff- und

Vitaminsupplementierung

- Falls energiereicheres Futter benötigt, Kohlenhydrate durch Pflanzenöl ersetzen

• Betroffene Pferde sind ausschliesslich Weidepferde ohne Rassen- oder Altersdisposition, die nicht intensiv gearbeitet werden.

• Oft wird die Krankheit bei kalten Nächten und Bodenfrost beobachtet.

• Teilweise können mehrere Tiere aus einer Weidegemeinschaft betroffen sein.

• Beschriebene Fälle stammen hauptsächlich aus Schottland, England, Kanada, USA, Deutschland und der Schweiz.

  
  

  Prädispo-nierende Faktoren sind:

- Weidehaltung länger als 12 h pro Tag

- Ahornbäume auf oder an die Weide angrenzend

- Fehlende zusätzliche Fütterung

- Windiges Wetter

- Orale Aufnahme von Ahornbaumsamen (Acer negundo, Acer

pseudoplatanus), die Hypoglycin A enthalten → nach Metabolisierung in der Leber zu MCPA (= Methylencyclopropylessigsäure) Bindung an und

Inaktivierung von Enzymen, die essentiell für die Metabolisierung von kurz- und mittelkettigen Fettsäuren und verzweigten Aminosäuren sind → Hemmung der β-Oxidation → kein Abbau von Fett zur Energiegewinnung → Muskelschädigung

- Pathologisch-anatomisch hauptsächlich Rhabdomyolyse an Herz- Respirations- und Skelett-Typ-I-Muskelfasern mit einer

Neutralfettakkumulation

-teilweise auch akute, erosive bis ulzerative Gastritis

- Zu Beginn Muskelzittern

- Muskelsteifheit

- Schwankender Gang

- Mattigkeit, Apathie

- Erhöhte Puls- und Atemfrequenz

- Kaum Schmerzsymptomatik

- Hochgradige Muskelenzymerhöhung und Myoglobinurie

- Hochgradig gefüllte Harnblase mit dunkelrot-braun gefülltem Harn

- Innerhalb von 24-72 Stunden Festliegen und Tod

- Vorgeschichte

- Klinische Symptome

- Erhöhte Muskelenzyme (CK, AST), Hyperglykämie, Laktatazidose, teilweise auch erhöhtes cTnI

- Nachweis des toxischen konjugierten Metaboliten (MCPA) in Blut oder Urin

- Pathologisch-anatomische Untersuchungen

Symptomatische Therapie mit Flüssigkeit, Analgetika und Vitamin E/Selen-Präparaten

Sehr vorsichtig, da Mortalität von über 75 %

Es handelt sich um eine fütterungsbedingte Myopathie, die durch einen Mangel an Vitamin E und Selen verursacht wird.

Die Erkrankung tritt hauptsächlich bei Fohlen auf.

- Erkrankung begünstigt durch Aufnahme von ranzigem Futter, Pflanzen- oder Sojaöl, qualitativ minderwertigem Heu

- Vorkommen selenarmen Gebieten → Vitamin E und Selen bilden ein hintereinander geschaltetes Schutzsystem biologischer Membranen, indem sie die im Stoffwechsel entstehenden Peroxide zu unschädlichen

Verbindungen abbauen → ein Mangel an Vitamin E und Selen unterbricht diese Stoffwechselkette und führt zu einer Zellmembranstörung, die für die Skelettmuskulatur besonders empfindlich zu sein scheint

- Intrauterine Form durch Selenunterversorgung der Mutterstute bekannt

- Akute Form mit kardial bedingtem Schock und Tod innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen

- Chronische Form mit progredienter Muskelschwäche und Dysphagie

- Intrauterine Form mit perakutem Verlauf innerhalb der ersten 7 Lebenstage

Symptome bei der akuten Form der Fohlen:

- Anfänglich aufmerksam und mit Appetit

- Hochgradige Muskelschwäche und Unfähigkeit alleine aufzustehen

- Tachykardie und Tachypnoe infolge Beeinträchtigung der Zwerchfells-, Herz-

und Rippenmuskulatur

- Erhöhte Muskelenzyme, Myoglobinurie

- Herzarrythmie und Herzgeräusche möglich

- Kardial bedingter Schock mit Tod

Symptome bei der chronischen Form:

- Oft gleichzeitig vorhandene Steatitis (Entzündung des Fettgewebes mit

Fettnekrose und knotigen Gewebseinlagerungen)

- Schwellung und Schmerzhaftigkeit verschiedener Muskelgruppen (Hals-, Kau-, Kruppen und Hintergliedmassenmuskulatur)

- Wachstumshemmung mit Gewichtsverlust und ausbleibendem Haarwechsel

- Gestreckte Kopf-Hals-Haltung

- Bewegungsunlust

- Evtl. Dysphagie mit Regurgitieren von Milch

- Erhöhte Muskelenzyme und je nach Schweregrad andere

Laborveränderungen (Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Selenwerte erniedrigt)

- Klinische Symptome

- Laborveränderungen

- Muskelbiopsie (hyalinschollige = Zenkersche Degeneration)

- Intramuskuläre Injektion von Vitamin E und Selen

- Orale Vitamin E Supplementierung (wasserlösliches natürliches Vitamin E, 600 – 1800 mg/Tag)

- Evtl. NSAIDs

Je nach Ausmass unterschiedlich, bei gleichzeitiger Fettnekrose ungünstig

- Mutterstuten in betroffenen geographischen Regionen ausreichend mit Vitamin E und Selen versorgen

- Intramuskuläre Injektion von Vitamin E und Selen bei neugeborenen Fohlen

Die postanästhetische Myopathie ist eine Komplikation, die meist nach langdauernden Allgemeinanästhesien (über 2 Stunden) auftritt.

- Schaden beginnt schon während der Anästhesie

- Lokalisiert oder generalisiert

- Hauptsächlich Muskeln mit dicken Faszien, die nahe an knöchernen Strukturen anliegen, betroffen

- Häufig betroffen: Trizeps, Quadrizeps, Longissimus, Masseter, Glutaeus, Adduktoren

- Ursache ist vor allem eine Minderperfusion infolge Blutdruckabfall und verringertem Herzminutenvolumen sowie eine lokale Hypoxie

- Lokale Ischämie (→ Minderperfusion) und Laktatansammlung durch Druck auf Muskulatur

- Postanästhetische Lahmheit oder Festliegen

- Schwitzen, Tachykardie, Tachypnoe

- Myoglobinurie

- In schweren Fällen Schock und Tod infolge akuten Nierenversagens

- Klinische Anzeichen nach Vollnarkose

- Histologisch Veränderungen der Typ-II-Fasern mit Fragmentation der Fasern

- Infusionstherapie

- Absolute Boxenruhe

- NSAID

- Evtl. Muskelrelaxantien

- In den meisten Fällen Besserung nach 24-48 Stunden

- Ungünstig bei Festliegen