Physiologie Atmung/Herz/Aktionspotential/Kreislauf

Innere Atmung:

zwischen Gewebe (= Zellen) & Blut

im Körpergewebe, z.B. im Muskel, wird Kohlenstoffdioxid ins Blut abgegeben & Sauerstoff in die Muskelzellen aufgenommen

Äußere Atmung:

zwischen Blut & Lungen

in Lunge wird Kohlenstoffdioxid in Lungenbläschen aufgenommen & Sauerstoff aus Atemluft ins Blut abgegeben

Gasaustausch erfolgt durch Diffusion

;

Surfactant (surface active agent = “grenzflächenaktive Substanz”)

ist Protein-Lipid-Schicht (= Eiweiß-Fett-Gemisch)

wird von Alveolarpithelien (spezialisierten Lungenzellen [Pneumozyten Typ II]) gebildet

kleidet Alveolarraum von innen her aus

innere Alveolaroberfläche ist mit Flüssigkeitsfilm (Phospholipidfilm) bedeckt

Aufgabe:

• senkt “Eröffnungsdruck” kleiner Alveolen & vermeidet Umverteilung von Gas aus einer kleinen Alveole in eine große & damit den Kollaps der kleinen Alveole

• erhöht Lungen-Dehnbarkeit (Compliance), so dass kleinere Druckdifferenz & somit weniger Atemarbeit zur Einatmung nötig ist

• verhindert Kollaps der Alveolen am Ende der Ausatmung

Totraum:

Atemwege bilden den anatomischen Totraum

Totraum beschreibt die Anteile, die nicht am Austausch von Sauerstoff & Kohlendioxid teilnehmen

Faustregel: Körpergewicht x 2 = Totraum in ml

Aufgabe:

eingeatmete Luft erwärmen, befeuchten & von Krankheitserregern & Fremdstoffen zu reinigen & transportieren

Vitalkapazität:

ist die Luftmenge, die nach max. EA max. ausgeatmet werden kann

ist auch ein Maß für Elastizität des Thorax

2.500ml + 500ml + 1.500ml = 4.500ml

Ist abhängig von:

Größe

Alter (das Residualvolumen verdoppel,t sich zwischen 20. & 60. Lebensjahr)

Geschlecht

Trainingszustand

Konstitution (schlank, athlethisch, kräftig)

Gewicht

;

Residualvolumen:

ist die Luftmenge, die nach max. AA in den Atmungsorganen verbleibt

ca. 1.000ml bis 2.000ml

Funktionelle Residualkapazität:

ist die Luftmenge, die nach normaler AA in den Atmungsorganen verbleibt

ca. 1.000ml + 1.000ml = ca. 2.000ml

Dient als:

Sauerstoffabgabe während der AA ins Blut

verhindert den Kollaps der Lunge während der AA

;

Lungendehnungsreflex

= Mechanisch-reflekotrische Kontrolle der Atmung

ist reflektorische Begrenzung der Inspiration, wenn Ausdehnung der Lunge ein gewisses Maß überschreitet

Funktion:

reflektorische Kontrolle & Begrenzung der Inspiration

Ökonomisierung der Atmung

Platzen der Alveolen durch zu tiefe Inspiration wird verhindert

Ablauf:

im Bindegewebe der Trachea, Bronchien & Bronchiolen sitzen Dehnungsrezeptoren, die den Dehnungszustand über N. Vagus ans Atemzentrum melden

diese messen Füllungszustand der Lungenbläschen

bei max. Einatmung kommt es zu einer Hemmung der Atmung bevor Alveolen platzen

umgekehrt funktioniert das auch: nach max. Ausatmung müssen wir wieder stark einatmen

Atemminutenvolumen:

ist die Luftmenge, die man in 1 min ein- & ausatmet

Produkt aus Atemzugvolumen & Atemfrequenz

z.B. Atemfrequenz 14/min x Atemzugvolumen 500ml = Atemminutenvolumen (Atemzeitvolumen) von 14 x 500 = 7.000ml/min

in Ruhe: ca. 7l/min

bei max. Anstrengung: 120l/min

Leistungssportler im Ausdauerbereich: bis zu 240l/min

;

Wichtigster Inspirationsmuskel:

Diaphragma (Zwerchfell)

-> 3-5cm dick & leistet in Ruhe 60-80% der zur Inspiration benötigten Muskelarbeit

Inspiration:

Mm. Intercostales externi

M. Levator scapulae

Mm. Scaleni

M. Serratus anterior

M. Serratus posterior superior

M. Serratus posterior inferior

M. Pectoralis major & minor

M. Sternocleidomastoideus

M. Erector spinae

Exspiration:

Mm. Intercostales interni

M. Obliquus externus abdominis

M. Obliquus internes abdominis

M. Transversus abdominis

M. Transversus thoracis

M. Latissimus dorsi

M. Quadratus lumborum

M. Rectus abdominis

zentrale Chemorezeptoren sitzen im Kreislaufzentrum des Hirnstamms (Formatio reticularis) & messen pH-Wert sowie CO2-Partialdruck des Hirnwassers

periphere Chemorezeptoren sind in der Glomus caroticum & den Glomera aortica gelegen

ihr Zuständigkeitsbereich ist Sensibilität für Protonen des pH-Werts, für O2-Partialdruck & den CO2-Partialdruck

• Sauerstoff (O2)

• Kohlenstoffdioxid (CO2)

physikalisch gelöste Menge hängt vom Partialdruck ab

je höher der Druck, desto mehr Gas wird im Blut gelöst

Blutgaskonzentration ist abhängig davon, wie viel CO2 & O2 ein- & ausgeatmet wird, sowie von Stoffwechselvorgängen des Körpers

Abnahme des Kohlenstoffdioxis-Partialdruck (CO2) & pH-Anstieg (respiratorische Alkalose – pH > 7,45 -> basisch) im Blut

erhöhte Durchlüftung führt kaum zu einer Mehraufnahme von O2 im Körper, da die Sättigung des Blutes mit O2 schon bei normaler Atmung ca. 97% beträgt

durch pH-Verschiebung kommt es zu Störungen des Elektrolythaushaltes, insbesondere zu einer relativen Hypokalziämie durch vermehrte Bindung an negativ geladene Plasmaproteine

Inspiratorisches Reservevolumen:

Luftmenge, die nach der normalen EA zusätzlich eingeatmet werden kann

ca. 3l

Exspiratorisches Reservevolumen:

Luftmenge, die nach der normalen AA zusätzlich ausgeatmet werden kann

ca. 1,2l

Weitere Größen der Spirometrie:

Vitalkapazität

Atemzugvolumen

Inspiratorisches Atemvolumen

Exspiratorisches Atemvolumen

FEY 1% = Quotient aus der Einsekundenkapazität & der forcierten Vitalkapazität

;

Innere Atemwege:

im Körpergewebe (z.B. im Muskel) wird Kohlenstoffdioxid ins Blut abgegeben & Sauerstoff in die Muskelzellen aufgenommen

Äußere Atemwege:

in Lunge wird Kohlenstoffdioxid in Lungenbläschen aufgenommen & Sauerstoff aus Atemluft ins Blut abgegeben

;

Atemwege:

reinigen, erwärmen & befeuchten & transportieren der Inspirationsluft

Erreger werden im Schleim abgefangen & durch Zellen des Immunsystems bekämpft

Alveolen:

sind Bestandteile, in denen bei Atmung der Gasaustausch stattfindet

durch Diffusion erfolgt Gasaustausch: O2 gelangt aus Alveolen in Kapillaren der Lunge, CO2 wird aus Kapillarblut an Alveolen abgegeben (äußere Atmung)

- reguliert den Säure-Basen-Haushalt

Vitalkapazität:

Luftmenge, nach max. Einatmung max. ausgeatmet werden kann (= max. bewegbare Luft in Lunge)

Abhängig von:

Alter

Geschlecht

Körpergröße

Gewicht

Konstitutionstyp

Totalkapazität:

Luftmenge, die nach max. Einatmung in Atmungsorganen ist

ca. 5.500ml – 6.500ml

;

liegt im Hirnstamm des Gehirns: liegt in Medulla oblongata (verlängertes Mark) & in der Pons (Brücke)

in Medulla oblongata liegen zentrale Chemorezeptoren, die Blut-pH-Wert & Kohlendioxidpartialdruck (paCO2) messen, aber keine Hypoxie (O2-mangel) messen

Anspannungsphase:

alle Klappen sind geschlossen

Druck in Kammern steigt solange an, bis Widerstand in Aorta bzw. Lungenschlagader überschritten ist & Taschenklappen aufgestoßen werden

Austreibungsphase:

durch geöffnete Taschenklappen wird Blut aus Kammern gepumpt

etwa Hälfte des Blutes in Kammern wird ausgeworfen (= Schlagvolumen: je Kammer ca. 70ml) der Rest verbleibt in Kammer (= Restvolumen)

Entspannungsphase:

alle 4 Klappen geschlossen

Druck in Kammern sinkt so lange, bis Druck in Vorhöfen unterschritten ist

Füllungsphase:

durch geöffnete Segelklappen strömt Blut aus Vorhöfen in Kammern

Kontraktion der Vorhofmuskulatur beschleunigt diesen Vorgang

;

Systole:

• Kontraktionsphase des Herzmuskels

• Blut wird aus Herz herausgepumpt

• Anspannungs- und Austreibungsphase

Diastole:

• Erschlaffungs- und Füllungsphase

• Herz füllt sich wieder mit Blut

Saugpumpe:

durch Bewegung der Ventilebene in Richtung Herzspitze werden Vorhöfe vergrößert

dadurch entsteht Sog auf Blut aus Venen (Hohlvenen & Pulmonalvenen), der Vorhoffüllung erleichtert

dieser Effekt kann mit Wirkung des Herausziehens des Stempels aus Spritze auf anzusaugende Flüssigkeit verglichen werden (= Saugpumpe)

Druckpumpe:

während Austreibungsphase pressen Ventrikel das Blut in große Arterien (Schlagvolumen)

das in Arterien gepresste Schlagvolumen beträgt pro Ventrikel beim Erwachsenen ca. 70ml

Anteil des ausgetriebenen am gesamten enddiastolischen Volumen (normal 50-60%) wird als Auswurffraktion bezeichnet

• in Austreibungsphase der Systole wird Ventilebene gegen Herzspitze gezogen

• während Füllungsphase der Diastole wandert Ventilebene wieder in Richtung Herzbasis zurück

;

ist intrinsischer & autonomer Mechanismus des Herzens, um Herzzeitvolumen mit venösen Rückstrom zu synchronisieren

Aufgaben:

automatische Anpassung der Kammertätigkeit an kurzfristige Druck- & Volumenschwankungen

Synchronisation des Schlagvolumen beider Ventrikel (Stauung entgegenwirkend)

Herz kann auf variablen venösen Rückstrom reagieren bei gleich bleibender Herzfrequenz

handelt sich um Kompensationsmechanismus, der eintritt, wenn es zu einer Volumenbelastung (preload = Vorlast) bzw. zu einer Druckbelastung (afterload = Nachlast)

Druckbelastung wird prinzipiell genauso kompensiert wie Volumenbelastung, nur 1 Herzschlag später

Physiologischer Hintergrund:

stärkere Dehnung des Myokardinfarkt durch größeres Volumen

Sakromerlänge steigt

stärkere Kontraktion

“Herz pumpt, was es bekommt”

Intrakardialer Anpassungsmechanismus:

da Antwort auf Volumenschwankung vom Herzen direkt beantwortet wird, spricht man auch vom intrakardialen Anpassungsmechanismus

Regulation durch das vegetative Nervensystem ist extra kardinale Anpassungsmechanismus

• erhöhte Vorlast

• weitere Dehnung Myokard

• stärkere Kontraktion

• -> Prinzip des Frank-Starling-Mechanismus  ;

• rhythmische Herztätigkeit wird in gleichmäßigem Blutstrom umgewandelt

• Arterien in Herznähe sind elastisch

• -> bei Systole (wenn ruckartig Schlagvolumen ausgeworfen wird) kommt es zur Dilatation

• Blut wird in Gefäßwand gespeichert

• -> bei Diastole (kein Blut kommt nach) kommt es zur Konstruktion

• -> ohne Windkesseleffekt gäbe es während Diastole keinen Blutfluss

;

• Steigerung Herzfrequenz & Blutdruck

• wird Training aufrechterhalten, senkt sich Ruhepuls/-blutdruck

• Herzwachstum

  • Sportlerherz

  • Herzinsuffizienz bei Krankheit

in Ruhe:

• 4,5-5l/min

bei max. Anstrengung eines normalen Menschen:

• 20l/min

Bei max. Anstrengung eines Sportlers:

• 35l/min

Herzfrequenz:

• 70 bpm (Schläge pro min)

Schlagvolumen:

• 70ml pro Kontraktion

HMV:

• 70 Schläge x 70ml = 4,9l pro min

• ergotrop (leistungsfördernd)

• fight & flight (Kampf & Flucht)

• Erhöhung Puls & Blutdruck

• trophotrop (ernährungs- & erholungsfördernd)

• rest & digest (Ruhe & Verdauung)

• Senkung Puls & Blutdruck

Lokal Regulationsmechanismen

Lokal: halten die Organduchblutung konstant (Bayliss-Effekt / Myogene Autoregulation) für die Aktivitätsanpassung des Organs (Metabolische Autoregulation)

Bayliss Effekt = myogene Autoregulation

Ändert sich durch eine Blutdruckerhöhung die Wanddehnung einer kleinen Arterie oder Arteriole, so wird dies von einer Kontraktion der glatten Gefäßmuskelzellen beantwortet.

Bei einem Nachlassen des intravasalen Drucks geht die Gefäßmuskulatur wieder auf ihren ursprünglichen („basalen“) Tonus zurück

Ziel

der Blutdruck in den Organen wird trotz systemischer Blutdruckschwankungen konstant gehalten

Bsp: wird bei stark schwankendem Blutdruck (im Bereich zwischen ca. 120 und 200 mmHg) eine konstante Durchblutung von Organen und Geweben aufrechterhalten

Ausnahme

Einzig in der Lunge gibt es keine myogene Autoregulation. Hier führt eine Zunahme des transmuralen Drucks zu einer Zunahme des Durchmessers der dehnbaren Lungengefäße (sog. Druckpassivität)

je nach Lage der Gefäße bzw. nach Priorität

Muskelgefäße für fight and flight erweitert und Organgefäße verengt

Gefäße der Skelettmuskulatur erweitert, periphere Gefäß & Nierengefäße eng gestellt

Kurzfristige Blutdruckregulation

Pressorezeptoren messen Dehnung der Arterienwand -> senden Signal an Rückenmark bzw. Hirn

Gefäßerweiterung/-verengung & Herzfrequenzsteigerung/-senkung

Mittelfristige Blutdruckregulation

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Langfristige Blutdruckregulation

Druckdiurese (vermehrte Abgabe von Flüssigkeit)

Hormone

Kurzfristige Blutdruckregulation (reflektorische Regulation):

• Messen die Dehnung der herznahen Arterienwand (und somit den Druck): Aorta, Halsschlagadern sowie anderen großen Arterien in Brustkorb und Hals, Catotissinus (Im Hochdrucksystem)

• Medulla oblongata reagiert mit Erregung Parasympathikus/Sympathikus

• Normale Veränderungen von Blutdruck, Puls, Herzzeit- und Beinvolumen beim aufrecht Stehenden und beim Liegenden.

• kurzfristige Regulation des Blutdrucks wird hauptsächlich über Sympathikus und Parasympathikus vermittelt.

• Reaktion auf Blutdruckerhöhung

• Über die Aktivierung mechanosensitiver Kationenkanäle steigt die Impulsfrequenz der Pressorezeptoren → Parasympathikotonus hoch und Sympathikotonus runter. Folge Herzfrequenz und Schlagvolumen sinken, Kapazitätsgefäße und Widerstandsgefäße werden dilatiert. Folge Blutdruck sinkt.

Entzügelungshochdruck:

-,kurzfristige Blutdruckregulation versagt

• art. Hypertonie mit Tachykardie infolge des Versagens der kurzfristigen Blutdruckregulation

• mechanischer (Trauma),

• entzündlicher,

• toxischer oder

• degenerativer Schädigung der Blutdruckfühler (Pressorezeptoren) oder deren Leitungsbahnen (N. Glossopharyngeus) —> Schädelbasisfraktur, Tumor, Polyneuritis

• Blutdruck sinkt/ist niedrig

• Niederdurchblutung sinkt ab

• Renin

• Gewebshormon aus der Niere, das Angiotensinogen in Angiotensin I aufspaltet

• Reize für die Reninausschüttung:

• Abfall des Blutdrucks unter den myogenen Autoregulationsbereich (also unter 80 mmHg)

• Sympathikusaktivierung

• Hypovolämie

• Hyponatriämie

• Hemmende Reize der Reninauschüttung:

• Angiotensin II

• Aldosteron

• Angiotensinogen

• Glykoprotein vor allem aus der Leber und dem Fettgewebe.

• Wird von Renin zu Angiotensinogen I gespaltet

• Angiotensin I

• Spaltprodukt des Angiotensinogens, das von ACE zu Angiotensin II umgewandelt wird

• ACE = Angiotensin-Converting-Enzyme

• Protease (= Eiweiß spaltendes Enzym): konvertiert Angiotensin I zu Angiotensin II

• Syntheseort: Endothelzellen, hauptsächlich der Lunge

• Angiotensin II

• Wird (von ACE katalysiert) aus Angiotensin I gebildet und vermittelt bei Aktivierung des RAAS gemeinsam mit Aldosteron eine Steigerung des Blutdrucks

• Vaskulär: Vasokonstriktion

• ADH-Freisetzung aus der Neurohypophyse

• Salzappetit ↑

• Durst ↑

• Niere: Gesteigerte Natriumresorption im proximalen Tubulus → Gesteigerte Wasserresorption

• Nebennierenrinde: Stimulation der Aldosteronsynthese

• Indirekt (über Aldosteron): Gesteigerte Natrium- und Wasserretention sowie K+- und H+-Sekretion im distalen und Verbindungstubulus sowie im Sammelrohr

• Aldosteron

• Wird in der Nebennierenrinde gebildet (sog. Mineralkortikoid)!

• Fördert die Natrium- und Wasserrückresportion sowie die Kaliumausscheidung an der Niere

• Erhöht damit das zirkulierende Blutvolumen und damit den systolischen Blutdruck

;

Diuresereflex

• Langfristige Blutdruckregulation

• Anpassung des Blutdrucks über die ADH-Ausschüttung im Hypothalamus

• Regelt die ADH-Sekretion und damit die Flüssigkeitsausscheidung in Abhängigkeit von der Dehnung der Vorhöfe, da die afferenten Impulse der Dehnungsrezeptoren in den Vorhöfen auch den Hypothalamus (Bildung von ADH) beeinflussen.

• Volumenmangel: Verminderte Vorhofdehnung —> bewirkt eine verstärkte Freisetzung von ADH aus der Neurohypophyse —> vermehrte Wasserretention („Rückgewinnung“) in der Niere ein erhöhtes intravasales Volumen und damit einen Blutdruckanstieg

• Vermehrtes Blutvolumen: Bsp. Ins Wasser springen —> Vasokonstriktion —> zentrale Druckerhöhung —> Hemmung von ADH-Ausschüttung —> erhöhte Wasserausscheidung

• ADH - Antidiuretische Hormon

• Gebildet im Hypothalamus und im Hypophysenhinterlappen gespeichert und von dort bedarfsgerecht in das Blut abgegeben

• Wirkt zudem v. a. in höherer Konzentration vasokonstriktorisch (daher auch der alte Name „Vasopressin“).

• V.a. nachts ausgeschieden und ermöglicht bei gesunden Personen ein durchschlafen ohne Bettnässen

Beispiel: Vermehrtes Blutvolumen

1 Ein Anstieg des ZVD —> vermehrte Vorhofdehnung

2 Diese senden Impulse über den N.vagus (10. Hirnnerv)

3 an das Gehirn (Hypothalamus)

4 Der Hypothalamus hemmt die Freisetzung von ADH (Vasopressin) aus dem Hypophysenhinterlappen

5. Eine verminderte ADH-Konzentration

6 bewirkt eine verminderte Wasserresorption an der Niere, so dass

7 das Blutvolumen sinkt

Eselsbrücke:

Vorhof voll, Blase voll

;

" "Diuresereflex

• Langfristige Blutdruckregulation

• Anpassung des Blutdrucks über die ADH-Ausschüttung im Hypothalamus

• Regelt die ADH-Sekretion und damit die Flüssigkeitsausscheidung in Abhängigkeit von der Dehnung der Vorhöfe, da die afferenten Impulse der Dehnungsrezeptoren in den Vorhöfen auch den Hypothalamus (Bildung von ADH) beeinflussen.

• Volumenmangel: Verminderte Vorhofdehnung —> bewirkt eine verstärkte Freisetzung von ADH aus der Neurohypophyse —> vermehrte Wasserretention („Rückgewinnung“) in der Niere ein erhöhtes intravasales Volumen und damit einen Blutdruckanstieg

• Vermehrtes Blutvolumen: Bsp. Ins Wasser springen —> Vasokonstriktion —> zentrale Druckerhöhung —> Hemmung von ADH-Ausschüttung —> erhöhte Wasserausscheidung

• ADH - Antidiuretische Hormon

• Gebildet im Hypothalamus und im Hypophysenhinterlappen gespeichert und von dort bedarfsgerecht in das Blut abgegeben

• Wirkt zudem v. a. in höherer Konzentration vasokonstriktorisch (daher auch der alte Name „Vasopressin“).

• V.a. nachts ausgeschieden und ermöglicht bei gesunden Personen ein durchschlafen ohne Bettnässen

Beispiel: Vermehrtes Blutvolumen

1 Ein Anstieg des ZVD —> vermehrte Vorhofdehnung

2 Diese senden Impulse über den N.vagus (10. Hirnnerv)

3 an das Gehirn (Hypothalamus)

4 Der Hypothalamus hemmt die Freisetzung von ADH (Vasopressin) aus dem Hypophysenhinterlappen

5. Eine verminderte ADH-Konzentration

6 bewirkt eine verminderte Wasserresorption an der Niere, so dass

7 das Blutvolumen sinkt

Eselsbrücke:

Vorhof voll, Blase voll

;

"bei Volumenmangel bewirkt es vermehrte H2O-Retention in Nieren

Volumen steigt

bei zu großem Volumen wird ADH-Ausschüttung gehemmt

vermehrte H2O-Rückresorption

bei hoher Konzentraktion wirkt ADH vasokonstriktisch (Vasopressin)

Teil des Henry-Gauner-Reflexes & der langfristigen Blutdruckregulation

"Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus:

findet in Niere statt (dort werden Hormone gebildet)

Henry-Gauer-Reflex:

hat Auswirkung auf Niere (deren Ausscheidung/Rückresorption)

"Renin (darauf dann auch Angiotensin & Aldosteron)

ADH/ANP (Antagonist)

• mittelfristige Blutdruckregulation

• in Nebenniere gebildet

• Fördert die Natrium- und Wasserrückresportion sowie die Kaliumausscheidung an der Niere

• Erhöht damit das zirkulierende Blutvolumen und damit den systolischen Blutdruck

Zentraler Venendruck:

• venöser Druck in V. cava superior & rechter Vorhof

Abhängig von

• Füllung des Venensystems

• Förderleistung des rechten Herzens - Körperlage

Erniedrigung des ZVD

• Volumenmangel (Hypovolämie):

• Akut oder Chronisch - Blutungen

Erhöhung des ZVD

• Rechtsherzinsuffizienz

• Hypervolämie (Überwässerung)

• Lungenembolie

• Lungenödem

• Spannungspneumothorax

• Herzbeuteltamponade

Orthostase = aufrechte Körperhaltung

• beim Aufstehen müssen sich Gefäße an veränderten hydrostatischen Druck anpassen (ca. 500ml)

• Blut “versackt” in Kapazitätsgefäße der Beine

• Vorlast, Herzvolumen, systolischer Blutdruck, Impulsfrequenz Presso- & Volumenrezeptoren sinken

• Gegenregulation aktiviert

• Vasokonstriktion Widerstandsgefäße (-> totaler peripherer Widerstand steigt)

• Vasokonstriktion Kapazitätsgefäße (-> venöser Rückstrom steigt)

• Katecholaminausschüttung in Nebennierenmark steigt

• Herzfrequenz steigt (-> HZV trotz Herzfrequenz leicht erniedrigt wegen Schlagvolumen, Schlagvolumen sinkt stärker als Herzzeitvolumen)

-Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus aktiviert (-> Vasokonstriktion, langfristige Volumenretention)

vermehrte ADH-Ausschüttung (-> Volumenretention)

"reagiert mit Zentralisation

Zentralisation:

• Damit die Blutversorgung von Gehirn und Herz erhalten bleiben kann, wird zunächst die Blutversorgung der Extremitäten und im Verlauf auch der inneren Organe vermindert

• aerober Stoffwechsel in betroffenen Organen (Laktat + weitere Stoffwechselendprodukte fallen an = Azidose)

• präkapillare Dilatation & pstkapillare Konstruktion Blutgefäße,

• Ansammeln von Blut in Kapillarbett (Hypovolämie & Bildung Mikrothromben in Kapillaren -> Gerinnung bis Gerinnungsfaktoren verbraucht)

"Sympathikus/Parasympathikus

Hormone: ADH, ANP

Systolischer Wert:

Druckmaximum während Austreibungsphase der Systole

Diastolischer Wert:

Druckminimum während Diastole

"sind druckempfindliche Sinneszellen

befinden sich in Aorta, A. carotis communis, Ventriculum sinistrum & in weiteren großen Arterien im Brustkorb & Hals

Proportional-Differential-Rezeptor

Reagieren auf absolute Änderung des Druckes

(Proportional-Rezeptor) und auf die Geschwindigkeit mit

der sich der Druck ändert (Differential-Rezeptor) —> Steilheit bzw. Steigung der Blutdruckkurve

Aufgabe:

messen die Dehnung der Arterienwand (geben an Medulla oblongata weiter)

Venenklappen:

Aufbau: mehrere aneinanderliegende Intimaduplikaturen

Funktionen: richten Blutstrom (wie Ventile) & unterteilen Blutsäule im venösen System

Muskelpumpe:

• Kontraktion Skelettmuskulatur um Venen herum führt zu deren Kompression

• „Auspressung“ der Venen Richtung Herz von Venenklappe zu Venenklappe

Gelenkpumpe:

• auch ohne aktive Beteiligung der Muskulatur führt passive Bewegung im Sprunggelenksbereich einer Beschleunigung der venösen Strömung

• Venen sind hier dreidimensional aufgehängt & verändern ihren Querschnitt bei Sprunggelenksbewegung

• im Gelenkbereich ist max. Querschnittvergrößerung der Venen besonders ausgeprägt

• Wechselspiel zwischen Plantarflex & Dorsalext führt damit auch zur wechselseitigen Erweiterung & Verengung des Venenlumens in Gelenkregion

• hiermit ist Beschleunigung der herzwärts gerichteten Blutströmung verbunden, die besonders bei Dorsalext ausgeprägt ist

Atmung:

• Vergrößerung intrathorakales Volumen bei Inspiration

• Druck sinkt auf subatmosphärische (“negative“) Drücke in intrathorakalen Venen

• Sogwirkung auf intrathorakale Venen

• venöses Blut wird Richtung Herz „gesaugt“

• Senkung Diaphragma bei Inspiration Richtung Abdomen

• Steigerung intraabdomineller Druck

• Steigerung der Drücke in intraabdominellen Venen

• Druckwirkung auf intraabdominelle Venen

• “Auspressen“ der Venen Richtung Herz

Ventilebenenmechanismus:

• Ventilebene senkt sich durch Kontraktion des Herzens Richtung Herzspitze

• Sogwirkung auf herznahe Venen

Arteriovenöse Kopplung:

• gemeinsamer Verlauf von Arterien & Venen

• Pulswelle der Arterien überträgt sich auf Venen

“- Auspressung“ der Venen Richtung Herz von Venenklappe zu Venenklappe

"Aufgaben:

Transport von O2 & Nährstoffen

Abtransport von Stoffwechselprodukten (z.B. CO2, harnpflichtige Stoffe)

"Membranpotential, das sich im Ruhezustand einer Zelle aus der Summe alller Ladungen innerhalb & außerhalb ergibt

für alle Ionen hat sich ein Fließgleichgewicht eingestellt

Membranpotential:

Spannungsunterschied zwischen Intra- & Extrazellulärraum

Intrazellulärraum:

Zellinneres

Extrazellulärraum:

flüssigkeitsgefüllter Raum, der die Zellen umgibt

Veränderung des Ruhepotentials, das elektrochemische Kommunikation ermöglicht

Ruhepotential:

• erregbarer Grundzustand

• Fließgleichgewicht von Kalium & Natrium (extrazelluläre Natrium-Konzentration hoch, intrazelluläre Kalium-Konzentration hoch)

Potential: -70mV

Schwellenpotential:

• beginnender Anstieg Membranpotential über kritische Schwelle hinweg (stellt sicher, dass nur relevante Reize weitergeleitet werden)

• Neurotransmitter binden an Rezeptoren in Zellmembran (Öffnung der mit Rezeptoren verbundenen Natrium-Kanälen => Natrium-Einstrom)

• wenn Schwellenpotential von etwa -55mV erreicht: spannungsabhängige Natrium-Kanäle öffnen sich zusätzlich, Kalium-Kanäle beginnen sich zu schließen (Reiz unterhalb Aktivierungsschwelle führt nicht zum Öffnen der spannungsabhängigen Natrium-Kanäle)

Potential: -70mv bis -50mV

Depolarisation:

• Umsetzung Reiz in weiterleitbares elektrochemisches Potential

• umfasst steil aufsteigenden Teil der Potentialkurve von Reizschwelle bis Reizmaximum des AP (ca. +30mV)

• hauptsächlich verantwortliches Kation: Natrium (massiver Natrium-Ionen-Einstrom durch spannungsabhängige Natrium-Kanäle: Membran nähert sich Natrium-Gleichgewichtspotential (+60mV): Kalium-Kanäle fast vollständig geschlossen)

Potential: > -50mV

Overschoot / Überschuss:

• Maximum des Reizes

• Potential Bereich, in dem die Öffnungswahrscheinlichkeit der Natrium-Kanäle am höchstem & Membranpotential positiv ist

• am Scheitelpunkt der Kurve sind viele Natrium-Kanäle wieder inaktiv

• Kalium-Kanäle fast vollständig geschlossen

Potential: +30mV

Repolarisation:

• Rückkehr zum Grundumsatz

• hauptsächlich verantwortliches Kation: Kalium (spannungsabhängige Kalium-Kanäle öffnen sich => beginnender Kalium-Ausstrom)

• Inaktivierung spannungsabhängiger Natrium-Kanäle (verminderter Natrium-Einstrom)

Potential: +30mV bis -90mV

Hyperpolarisation:

• Zustand Natrium-Kanäle ändert sich von geschlossen-inaktiv zu geschlossen-aktivierbar (vergrößert Reizschwelle: Teil der Refraktärzeit)

• nach Repolarisation sind noch einige Kalium-Kanäle offen (Ursache ist gesteigerte Aktivität der Kalium-Kanäle durch während der Depolarisation eingeströmtes Calcium, das nur langsam entfernt wird: weiterhin Kalium-Ausstrom & Annäherung an Kalium-Gleichgewichtspotential)

Potential: ca. -90mV

;

"Refraktärzeit = Zeitspanne, in der eine Zelle nicht/nur schwer erregbar ist

Absoluten Refraktärzeit:

Zeit während & nach Aktionspotential, in der unabhängig von Reizstärke kein erneutes AP ausgelöst werden kann, da alle Natrium-Kanäle inaktiviert sind

Dauer nach Beginn eines AP: ca. 2ms

Relative Refraktärzeit:

Zeit nach einem AP, in der Reizschwelle durch Hyperpolarisation erhöht ist & ein stärkerer Reiz erforderlich ist, um ein weiteres AP auszulösen

Beginn nach absoluter RZ

Dauer: ca. 3ms

Auswirkung der Refraktärzeit

Die Refraktärzeit begrenzt sich maximale Frequenz von Aktionspotentialen (max. 500/s) => Schutz vor Dauererregung

Die Refraktärzeit verhindert eine retrograde Erregungsweiterleitung entgegen der Richtung des Informationsflusses

Dies ist besonders wichtig bei Herzmuskelzellen, bei denen die lange Plateauphase zu einer deutlichen Verlängerung der Refraktärzeit (> 200 ms) führt

• Reiz führt entweder vollständig oder gar nicht zu Depolarisation Membran

• entweder ein oder kein AP

• wichtig ist dabei Erreichen des Schwellpotentials (-50mV) -> gilt erst ab da

• Protein in Zellmembran für aktiven Transport von Ionen gegen Konzentrationsgefälle

• Natrium aus Zelle

• Kalium hinein

• gewährleistet, dass Konzentration Natrium außen höher/Kalium innen höher

• sorgt für Wiederherstellung & Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotentials

• stellt Ionenverteilung Natrium-Kalium wieder her -> nach AP

;

Synapse

Synapsen sind Verbindungen, über die Nervenimpulse von einem Neuron auf ein anderes Neuron oder auf Effektorzellen (Muskelfaser, Drüsenzelle) übertragen werden

Synapsen verändern sich durch Lernvorgänge (Neuroplastizität)

Eine Synapse kann exzitatorisch (erregend) oder inhibitorisch (hemmend) sein

Nur 1% der Axone verlässt das Rückenmark und steuert Muskeln, Drüsen und innere Organe an.

Die anderen 99% bleiben im ZNS (Rückenmark und Gehirn)

Es existieren zwei Arten von Synapsen: chemische und elektrische Synapsen

Chemische Synapsen

• Bestandteile: Präsynaspe, synaptischer Spalt und Postsynapse

• Elektrische Impulse, die über das Axon die Präsynapse erreichen, werden indirekt durch Neurotransmitterfreisetzung auf die Postsynapse übertragen

• Der Transmitter diffundiert von der Präsynapse über den synaptischen Spalt zur Postsynapse des nächsten Neurons und bindet dort an Transmitterrezeptoren

• An der Plasmamembran der Postsynapse wird eine Spannungsänderung hervorgerufen: es kommt entweder zu einer Depolarisation oder einer Hyperpolarisation des postsynaptischen Neurons

Signalübertragung

• Unidirektional (in eine Richtung)

• elektrisch - chemisch - elektrisch

• langsamer als bei elektrischen Synapsen

• Chemische Synapsen können sowohl erregend als auch hemmend sein, das hängt wesentlich vom Neurotransmitter und von den Rezeptoren der postsynaptischen Membran ab!

Elektrische Synapsen (Gap junction)

• Direkte elektronische Kopplung zwischen Nervenzellen durch die Passage von Ionenströmen zwischen den beiden Zellen

Signalübertragung

• bidirektional (beide Richtungen)

• elektrisch

• sehr schnell —> synchronisierte Kopplung und Regulation von Zellverbänden

Vorkommen

• Außerhalb des ZNS: Koordinierte Kontraktion von Herzmuskelzellen und Muskelzellen des Darms (Peristaltik), Gallenblase, Harnblase, Gebärmutter

• Im ZNS: Synchronisation von Neuronenpopulationen

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• das Herz hat ein Aktionspotential von 300ms

• die Nervenfasern (Neurone) haben ein AP von 1ms

• Skelettmuskulatur von 10 ms

Saltatorische Erregungsleitung:

schnelle „springende“ Reizleitung, entlang myelinisierter Nervenfaser (durch Gliazelle)

dient der Auslösung & Transport des AP’s

Auslösung AP:

Depolarisation nur in nicht isolierten Bereich (Schnürringe)

überspringt Internodien

Transport AP:

Depolarisation Schnürring führt zu Öffnung spannungsabhängiger Natrium-Kanäle am nächsten

Wirkungsort:

Oligodentrozyten im ZNS

Schwannische Zellen im PNS;

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Erregende Neurotransmitter:

• Glutamat (ZNS): wichtigster erregender Transmitter im ZNS

• Acetylcholin (motorische Endplatte, ZNS verlassende Axone)

• Noradrenalin (ZNS, efferente Nerven Sympathikus)

• Dopamin (ZNS): wirkt belohnend

• Serotonin (ZNS, PNS): Wirt auf die Emotionen

Hemmende Neurotransmitter:

• GABA (γ-Amino-Buttersäure): wichtigster hemmender Neurotransmitter im Gehirn

  • Benzodiazepine wirken auf den GABA-Rezeptor (angstlösend, beruhigend, antiepileptisch)

  • „K.O.-Tropfen“ (GHB = γ-Hydroxy-Buttersäure) wirken ebenfalls über diesen Rezeptor

• Glycin: hemmender Neurotransmitter im Rückenmark

  • Strychnin (Nux vomica) ist ein Rattengift – wurde auch als Dopingmittel im Radsport eingesetzt (die Beine werden nicht müde)

• Tetrahydrocannabinol (THC): wirkt im Gehirn auf rhythmogene Schaltkreise

• Endorphine: körpereigene schmerzhemmende Transmitter

  • Opiate (Morphium, Heroin) wirken auf die Endorphinrezeptoren

motorische Endplatte = spezielle Synapse zur Erregungsübertragung zwischen Motoneuron & Skelettmuskelfaser

Transmitter, die dabei freigesetzt werden:

Acetylcholin

-> Erregung an Axonende

-> Kalzium-Ionen aus Umgebung geraten ins Axonende

-> Ausschüttung Acetylcholin

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