Zusammenfassung

der Zustand kompletten körperlichen, geistigen und sozialen Wohlbefindens und nicht nur die Abwesenheit von Krankheit oder Gebrechen!!!

• körperliche Fitness (generell geringere Cortisolspiegel und geringerer Anstieg bei Stresstest), Stimmung besser, Angst geringer, ruhiger auch unter Stress

• positive soziale Interaktion: (Okytocin, Vassopression) reduziert aktivierung des HKS und des Stresshormonsystems und stärkt Immunsystem

• Vermehrte Bildung von Aktionspotenzialen (AP-Serie)

• Vermehrt wird der Neurotransmitter Glutamat freigesetzt, und der Magnesium Block der den NMDA Rezeptor blockeirt, kann so entfernt werden und Glutamat kann uach dort andocken.

• Durch Ionenkanla des NMDA Rezeptors kann nun neben NA+ auch CA++ in die postsynaptische Membran einfließen

• Stärke Depolarisation

• Verstärkung der Synaptischen Übertragung

Depressionen: viel leichter Schlaf, so gut wie kein Tiefschlaf

Insomnia: Ständiger Wechsel der Schalfphasen, längere Wachphasen, sehr frühes Aufwachen

Biosphäre - Gesellschaft/Nation - Subkultur - Gemeinde - Familie - 2 Personen (interpersonell) - Person (Erleben, Verhalten) - Nervensystem - Organ(system) - Gewebe - Zellen - Organellen - Moleküle - Atome - subatomare Partikel

Werden in der eigenen Einschätzung der Handlungsfähigkeit Defizite in der Handlungskompetenz und Wohlbefinden als Beschwerde wahrgenommen. Krankheit als Abweichung der Norm

• Propriozeption: Eigenwahrnehmung des Körpers

• Viszerozeption: Wahrnehmung der Eingeweude, Organtätigkeit

A: Wiederholte unerwartete Panickattacken (apprupter Schwall von intensiver Angst/Unwohlsein)

Beispiele für körperliche Symptomatik: Schweiß, Kurzatmigkeit, Brustschmerzen, Erstickungsgefühl, Zittern

B: mind. 1 Attacke muss mind. einen Monat für mind. einer der beiden Zustände geführt haben

1 hartnäckige Sorge über weitere Attacken + Konsequenzen

2 signifikantes anpassendes Verhalten in Verbindung mit Attacken

C: Nicht zurückzuweisen auf physiologische Effekte von Substanzen oder einem anderen medizinischen Zustand (Unabhängigkeit)

D: Störung ist nicht zu erklären durch andere mentale Störungen ( z.B. nur ein sozialen Situationen -> social anxiety, oder als Antwort auf traumatische Erlebnise)

genetische Disposition kann ein Einflussfaktor des Biopsycho-sozialen Modell auf imablance der Transmittersysteme und erhöhte Vulnerabilität haben

short vs long Varianten genetischer „Promoter“ eines Serotonin Reuptake Transporters „short“=> weniger Transkription des Gens

nicht alleiniger Faktor (Korrelation n.s.) viel mehr Interaktion zw. genetischen und Umweltfaktoren vermutet (zB. unterschiedliche Empfänglichkeit je nach Umgebung)

häufige genetische Varianten stehen verm. in Wechselwirkung mit Umweltbedingungen, seltene können als Krankheit bezeichnet werden

• Menschen sind aufgrund ihrer Gendisposition unterschiedlich anfällig oder empfindlich gegenüber Umweltfaktoren

• bestimmte genetische Merkmale machen eine Person anfälliger für Einflüsse aus der Umwelt

  • ungünstige Umgebung schadet mehr

  • günstige Umgebung nützt mehr

sekundäre Störung: Störung des TSH Ausschüttung

TSH Hormon, dass in Hypophyse ausgeschüttet wird und die Schilddrüsenhormonausschüttung reguliert

differential diagnostische Symptome Überfunktion:

• Nervosität / Angst / Anspannung • Panikattacken • Herzklopfen (auch schneller / unregelmäßiger Rhythmus im EKG) • erhöhter Blutdruck • Schwitzen • Reizbarkeit • Schlafstörunge

Zu viel T3/T4 Ausschüttung aus der Schilddrüse (primäre Störung), Regelkreislauf des Körpers, möchte entgegenwirken und schüttet weniger TSH aus

differentialdiagnostisch bedeutsame Symptome Unterfunktion:

• depressive Verstimmung • verminderte Leistungsfähigkeit • Müdigkeit • Appetitverlust • Gewichtszunahme

Zu wenig T3/T4 Ausschüttung, Entgegenwirken mit Hemmung des TSH Ausschüttung

Morbus Basedow

• Auto-Antikörper gegen TSH-Rezeptor in der Schilddrüse

• Rezeptor wird aktiviert: gesteigerte Bildung von T3/T4, Vergrößerung der Schilddrüse

• besonders häufig bei jungen Frauen

• charakteristisches Hervortreten der Augen

Behandlung (hyperthereose): • schilddrüsenhemmende Medikamente (Thyreostatikum) • Radiojodtherapie • operativ • (Gefahr von Unterfunktion im Verlauf!

Hashimoto-Thyreoiditis

• chronische Entzündung mit allmählicher Zerstörung des Schilddrüsengewebes

• oft schleichend, mit schwer vorhersagbarem Verlauf

Behandlung (Hyperthereose): • synthetische Schilddrüsenhormone (L-Thyroxin) • gute Einstellung und Verlaufskontrollen !!!

• Beziehung aufbauen

• Beurteilen und Verstehen

• Zusammenarbeit bei der Behandlung

  
  

1. Andeutungen, Hinweise (Cues) (Da fühlte ich mich plötzlich ganz komisch..)

   Def.: Emotion wird verbal oder non-verbal angedeutet (-> Klärungsbedarf)

2. direkt (Concerns) (…jetzt hab‘ ich eben Angst, dass….)

   Def.: Emotion wird eindeutig benannt

• Ignorieren – „Nehmen sie die Tropfen noch?“

• Umschalten: – „Welche Gefühle haben Sie sonst noch?“ – „Vielleicht können sie das mit ihrem Partner besprechen...“

• Zurückstellen: – „Darauf möchte ich gleich nochmal zurückkommen…“

• Non-verbal: – Blick abwenden – Zurückweichen – Blick in die Akte, etc. – Kopfschütteln

• Bagatellisieren: „Sie brauchen sich da keine Gedanken zu machen.“

• Diagnostizieren: „Sie sind wohl ein eher ängstlicher Mensch.“

• Interpretieren: „Wahrscheinlich haben Sie das aus dem Internet.“

• vorschnelle Ratschläge / Lösungen: „Nehmen Sie die Tabletten einfach mal, sie werden sehen, dass Sie die gut vertragen.“

• Warten

• Wiederholen: „Sie sind beunruhigt…(?)“

• Spiegeln / Reflektieren: „Da ist Ihnen gar nicht wohl dabei…“ / „Da machen Sie sich Sorgen.“

• Zusammenfassen: „Wenn ich es richtig verstanden habe, dann ging das vor etwa drei Tagen los mit Kopfschmerzen, dann kam noch Übelkeit hinzu und seit gestern haben sie noch Fieber…“

• Spiegeln/Reflektieren:

-Umformulieren/Paraphrasieren

-Komplex:

Reflektieren von Gefühlen und Einstellungen

Fortführen eines Gedanken

Hervorheben bestimmter Teile einer Äußerung

Überzogenes Reflektieren

1. Eröffnungsfrage: aktuelle Anamnese: aktuelle Beschwerden

   am besten offnene Frage -> Pat. teilt mehr Informationen, Signal, dass sie aktives Gegenüber sind, Möglihkeit der Selbstoffenbahrung -> höhere Zufriednenheit

2. Eigenanamnese: bisherige Gesundheit, Vorerkrankungen, Operationen

3. Hauptbeschwerden: Ort, Dauer, Art, Stärke, Funktion

Kontexterkennung sehr wichti, da viele Umstände, Lebensgewohnheiten große Risikofaktoren bei Krnakheiten darstellen

1. Vegetative Anamnese (Lebensgewohnheit): Ernährung: z.B. Ernährungsweise, Diäten, Unverträglichkeiten • Schlaf: z.B. Menge, Qualität • Sexualität: z.B. Zufriedenheit, Probleme • Tabak • Alkohol • Drogen

2. PSychosoziale Anamnese (Lebenssituation: Ressourcen, Belastungen): • Familiäre Verhältnisse:• Freunde, soziales Umfeld • Berufliche Verhältnisse: • Wirtschaftliche Verhältnisse: • Wohnverhältnisse: • Selbständigkeit: v.a. bei älteren Pat. • Freizeitbeschäftigungen • Stimmung, Zufriedenheit insgesamt

3. Familienanamnese: Gesundheit direkt Verwandter

4. Medikamentenanamnese

• Rauchen (19.04%)

• Ernährung (9,2%)

• Adipositas/Übergewicht (5,5%)

• Alkohol (4,0%)

• berufsbedingte Exposition (3,7%)

• Krankheiten des Kreislaufsystems (36,2%)

• Bösartige Neubildungen (24,1%)

2/§ der Krankheiten für Todesursachen sind abhängig vom Lebensstil

Schlafstörungen

Schmerzstörungen

Burnout

Depression

Angststörungen

Psychosoziale Alltagsstressoren (Konflikte, Existenzängste, keine Ruhe)

Kritische Lebensereignisse (Trauma)

• Informationsfunktion: signalisiert, dass Organismus gefordert ist (nicht im Gleichgewicht)

• Allgemeine Energiebereitstellung: Stress ermöglicht dem Organismus antizipativ auf Reserven zurückzugreifen -> besondere Leistungen

• Automatisierte Reaktion bei Bedrohung: Bedrohung in Organismus wahrgenommen -> Stress -> stereotypische physiologische Reaktion

kognitiv-emotionale Stressreaktion:

Angst (zB. vor Versagen); Ärger, Unzufriedenheit; Hilflosigkeit; Gefühl der Anspannung, inneren Unruhe; grüblerische Gedanken

verhaltensbezogene Stressreaktion:

- vermehrte Anstrengung

- Ungeduld

- aggressives Verhalten

- sozialer Rückzug

- schädlicher Konsum

körperliche Stressreaktion:

aktivierung: Durchblutung des Gehirns; Erweiterung der Bronchen, Atembeschleunigung; Erhöhte Muskelanspannung, Reflexe, Schwitzen; Erhöhter Blutfruck, Pulsbeschleunigung; Glycolyse, Lipolyse

hemmung: verminderte Energiespeicherung; Hemmung der Verdaung; Verminderte Durchblutung der Genitalien, Hemmung der Libido; Schmerzempfindlichkeit

Sttressreaktion verursacht das Abweichen der Homöostase (Gleichgewicht) durch Stress -> Prozesse im Körper, die das Gleichgewicht wiederherstellen (allostatische Systeme)

Verschleiß des Körpers, durch vermehrte Aktivierung des allostatischen Systems (allostatische Belastung)

1. keine Anpassung, immer wieder hohe Stressreaktionen

2. keine Erholung, noch lange nach Stressreiz physiologische Stressreaktion

3. keine Stressreaktion

Aktivierung stresssensitiver Systeme führt zu physiologischen Veränderungen und Verhaltensmodifikationen zur Bewältigung von Stressoren. Diese Veränderungen sind adaptiv, zeitlich begrenzt und erhöhen die Wahrscheinlichkeit des Überlebens für das Individuum.

Ist die Stressantwort inadäquat, überhöht und/oder zu lang anhaltend, so können sich negative Konsequenzen auf Verhalten und physiologische Funktionen ergeben, die letztlich in Krankheitsprozessen resultieren. Dauerhaftes Ungleichgewicht

Die gleiche Reaktion, die eine Anpassung an aktuellen Stress sichern könnte, können in Krankheitsprozesse münden, wenn sie wiederholt und /oder dauerhaft auftreten

• Stressreaktion und dem Stresserleben einhergehenden

  physiologischen (z. B. erhöhte Herzrate, muskuläre Verspannung),

  kognitiven (z. B. Grübeln, Konzentrationsschwierigkeiten),

  emotionalen (z. B. Angst, Gereiztheit, Labilität) )

  sozialen Symptome (z. B. sozialer Rückzug, vermehrte Fehltage am Arbeitsplatz).

• Vergleich akuten Stressreaktion, vereinzelte Symptome auch ohne erneute Konfrontation mit einem Stressor auf; individuell

• ansonsten ausreichende Erholungszeiten genügen nicht mehr, um das Erregungsniveau zu normalisieren.

• F-Daignostik: werden Kriterien einer durch Psychotherapie behandlungsbedürftigen Krankheit erfüllt ( zB. F32 depressive Episode)

• F54 somatische Diagnose Im Zsmh. mit psychischen Krnakheiten (G44 (Spannungs)kopfschmerzen)

• Z-Diagnose: Zusatzdiagnose ohne ambulante psychotherapeutische Behandlung (Z60 Probleme im Bezug auf soziale Umgebung)

• R-Diagnose: zusätzlivhe Diagnose nicht in F oder Z beschrieben

Belastungssituation:

a) Erhebung belastender Lebensereignisse

b) Erfassung momentaner Belastung und Befindlichkeit

c) Erfassung der subjektiven Belastung

Trierer Inventar zu chronischem Stress (TICS)

Häufigkeit des Auftretens von Stresserfahrungen innerhalb der letzten 3 Monate, 59 Itms auf 9 Subskalen

auf Alter genormte Tabellen, gute psychometrische Gütekrierien

d) Erfassung von Ressourcen

Umgang mit der Situation:

a) Stressbewältigung (Coping)

Stressverarbeitungsfragebogen (SVF)

Ausganslage: Man wurde aus dem Gleichgewicht gebracht, Angabe der Nutzung von negtiven und positiven Strategien, Veranschaulichung von Defiziten

Stressfolgen:

a) Screening von Belastungsfolgen

Percieved Stress Scale (PSS)

Mög. der normierten Vergleiche und Verlaufsvergleiche

23 erhöht 39 stark erhöht

b) Erfassung von Symptomen

Ermöglichen normorientierte Vergleiche und geben Anhaltspunkte für therapeutische Themen

Ermöglichen Verlaufsmessungen und Vergleiche von Zeitpunkten

Die vorhandenen Verfahren sind auf spezifische Aspekte des Stressgeschehens zugeschnitten und können nur spezifisch eingesetzt werden

Kortisolspiegel (Hormon der Nebenniere, dass bei Stress ausgeschüttet wird) kaann im Blut aber auch in anderen Körperflüssigkeiten gemessen werden (Speichel mit Salviettenmethode)

Kann durch TSST erregt werden und zeitlich differenziert analysiert werden

andere biologische Parameter

• Herzrate

• Sichtbare Angst, Anspannung und Vermeidung

• prä: Wirkung des Stressors stoppen

• wäh: Erregungsspitzen kappen, Eskalation vermeiden

• post: Umgehende Erholung sicherstellen

• prä: allgemeine Belastbarkeit erhöhen

• wäh: Intensität des Stressors reduzieren

• post: Erholungsfähigkeit verbessern

Reduktion der Grundspannung durch psychophysiologische Aktiviertheit ( Körperliche Fitness (Ausdauer) und positive soziale Interaktionen)

• somatisch:

  Oberflächen (Haut) und Tiefenschmerz (Muskeln, Knochen)

• viszersl:

• Eingeweide

ICD-10: F45.41

mind 6 Monate

erfolglose Behandlungsversuche

Einschränkungen:

• physiologisch-organisch: z.B. Mobilitätsverlust

• behavioral: verstärktes schmerzbezogenes Verhalten, Reduktion von Alternativverhalten

• psychologisch: negativer Einfluss auf Befindlichkeit, Stimmung, Denken

• sozial: Arbeitsunfähigkeit, Beeinträchtigungen der Interaktion mit Familie, Freunden und Bekannten

• sensorisch-diskriminativ: Information über Ort, Dauer und Intensität des Schmerzreizes (heißes Wasser auf Hand)

• affektive, emotional: subjektives Erleben des Schmerzes durch zentrales Nervensystem vermittelt, motiviert Verhalten (meist Vermeidung) (Sprung ins kalte Wasser, Winter vs. Sommer)

• vegetative, autonom: physiologische Reaktionen, durch peripheres Nervensystems vermittelt (erhöhte Herzrate)

• motorisch: Flucht-/Schutzreflex, Schonhaltung, Mimik, Gestik, verbale Äußerungen (schonhaltung)

• kognitiv: bewusste Interpretation, Bewertung und Einordnung des Schmerzreizes, Abgleich mit Vorerfahrungen -> Individualität

Ebene 1: Peripher: Schmerzrezeptoren (Nozirezeptoren)

werden durch gewebeschädigende/bedrohende Reize aktiviert und signalisieren möglichen Schaden für den Körper, aber

N- Aktivierung -> nicht immer Schmerz

Schmerz -> nicht immer N-Aktivierung

scharfe, stechende Schmerzen: A-δ Nervenfasern

langsam brennende Schmerzen: C Nervenfasern

Ebene 2: Spinal: Hinterhornneurone

Peripherer Nerv: Impulsleitung

Rückenmark: Umschaltung, Modulation, spinale Reflexe

Ebene 3: Supraspinal: Thalamus, Kortex

Thalamus: Umschaltung, Modulation, Projektion, Zentrale Verarbeitung

Somatosensorischer Kortex: Lokalisation, Projektion, Zentrale Verareitung

• Subjektiv

• Verhältnisschätzmethoden (visuelle Analogskala)

• Fragebögen

• Vergleich mit experimentell erzeugtem Schmerz

• Behavioral

• Verhaltensbeobachtung

• Physiologisch

• EMG

• bildgebende Verfahren (EEG, MRT, CT etc.)

• Laborwert

Bei Gewebeschädigungen oder Entzündungen können nozizeptive Neurone übererregbar (sensibilisiert) werden

Verstärkung der Erregung mittles sensibiliserender Mediatoren der Nozizeptoren durch wiederholte Schmerzreize (Ebene 1 der Schmerzverarbeitung)

-> Nozizeptoren sind leichter erregbar (erniedrigte Reizschwelle) verstärkte Reizantwort

verlängerte Reizantwort

Spontanaktivität

Aktivierung „schlafender Nozizeptoren

-> primäre Hyperalgesie

Bei Gewebeschädigungen oder Entzündungen können nozizeptive Neurone übererregbar (sensibilisiert) werden

Anhaltende Erregung der nozizeptiven Fasern/Neurone führt zu neuroplastischen Veränderungen im zentralen Nervensystem (Ebene 2 und 3 der Schmerzverarbeitung) (Veränderungen auf Ebene der Hinterhornneurone im Rückenmark, sowie bestimmter Neurone im Thalamus und Kortex)

-> Spontanaktivität erhöht

• Reizschwelle erniedrigt

• Reizantwort verstärkt

• Rezeptive Felder expandiert

• Reduktion absteigender Hemmung

-> sekundäre Hyperalgesie

„...erhöhte Empfindlichkeit des nozizeptiven Systems, die durch Schmerzreize wie z.B. Entzündungen, Traumata, operative Eingriffe ausgelöst wird und diese überdauert

biochemische funktionelle und morphologische Veränderung peripher: Nozizeptoren • spinal: Hinterhornneurone • supraspinal: Thalamus, Cortex die durch wiederholte Schmerzerfahrung entsteht

-> Loslösung von akuter Gewebeschädigung

• klassische Konditionierung -> wird ein Schmerz immer in Zusammenhang mit einem neutralen reiz wahrgenommen, so kann dieser allein, die gleiche Schmerzreaktion hervorrufen

• operante Konditionierung -> Schmerzverhalten wird beeinflusst davon, ob das Verhalten belohnt oder bestraft wird

• Pharmakologische Verfahren:

  Analgetika, Narkotika, Psychopharmaka

  Verhinderung der Aufnahme und Weiterleitung noxischer Signale Hemmung der zentralen Verarbeitung

• Psychologische Verfahren

  Entspannungsverfahren Biofeedback Hypnose/imaginative Verfahren Psychotherapie

• Physikalische Verfahren

  Neurochirurgie elektrische Reizung (transkutane elektrische Nervenstimulation, TENS) Gymnastik und Massage

• Erhöhung des Aktivitätsniveaus

• Reduktion von Schmerzverhalten

• Medikamentengabe nach Zufall/Zeit, nie wenn Schmerzen angegeben werden (um Konditionierung zu verhindern/zu löschen)

• Aufbau „gesunden Verhaltens“, einschließlich Verbesserung sozialer Fertigkeiten und interpersoneller Kommunikationsfähigkeiten

• Anweisung an Angehörige, auf Klagen nicht positiv zu reagieren (um sekundären Krankheitsgewinn, Verstärker zu reduzieren)

• Hypnotherapie, Entspannungstechniken (z.B. progressive Muskelrelaxation, autogenes Training)

• Kognitive Therapie (Gedankenlenkung, Aufmerksamkeitslenkung)

anteriore zelebrale Aterie

mittlere zerebrale Aterie

posteriore zerebrale Aterie

• Zerebrovaskuläre Störung

  
  

• Infarkt vom Hirngewebe

• Unterbrechung der arteriellen Blutversorgung, da Arterien durch Ablagerungen verstopft sind (trombotisch, embolisch)

• Risikofaktoren: Bluthochdruck, Diabetis, männlcih sein, Alter, Rauchen, erhöhte Cholesterinwerte

• 2/3 der Fälle im Bereich der mittleren zerebralen Arterie, führt meistens zu lateralisierten Symptomen

  • motorische Beeinträchtigung (Lähmung)

  • somatosensorische Veränderung (zb. Temperaturwahrnehmung)

  • Sprachbeeinträchtigung (linke Hemisphäre) (Aphasie)

  • visuell-räumlcihe Beeinträchtigung (rechte Hemisphäre)

Wassereinlagerungen im MZA -> Zeichen einer Schwellung, nachdem Blutversorgung abgeschnitten wurde

• hintere zerebrale Arterie

  • Beeinträchtigung des Sehvermögens

  • Beeinträchtigung des Gedächtnis und Aufmerksamkeit

Zetweilige Verschlüsse von Blutgefäßen durch Einlagerungen

Unterbrechung der ateriellen Blutversirgung durch Einblutungen, Reißen von Blutgefäßen

10-20% aller Schlaganfälle (hohe Sterblichkeitsrate50% im ersten Monat)

Primärer Risikofaktor: Bluthochdruck

Häufigsten betroffene Regionen: Putamen, Thalamus, Caudate

Symptome:

• Extreme Kopfschmerzen

• Übelkeit

nicht teritorial, variabel, goßes betroffenes Gebiet

• verursacht durch Herpes-simplex-Virus Typ 1

• akute Emzephalitis (30-70%)

• Symptome: Fieber, Kopfschmerzen, Krampfanfälle, Verwirrung, Stupor, Koma

• starke hämorrhagische Nekrose (Absterben des Hirngewebes durch Einblutung) oft im Berreich medialer Temporallappen

• schwerwiegende neurologische Defizite (Amnesie, globle Demenz)

Bei Demenz handelt es sich um einen progressiven, irreversiblen Zustand, der sich global ( <1 kognitive Funktion, einschließlich Gedächtnisstörung) kognitiven Rückgang ( erworbener Zustand) zeigt. PatientInnen haben einen klaren Bewusstseins- Wahrnehmungszustand

• selektiver Nervenzellentod (weniger Hirnmasse tiefere Fugen

• Inzidenz steigt >65 Jahre schnelle an

• Endpunkt ist die totale Abhängigkeit und ein Tod oft durch Erkrankungen, die mit Inaktivität zusammenhängen

• versch. Demenzen können in frühen Stadien differnziell diagnostiziert werden

• 2/3 aller Demenzfälle

• Neuronaler Zelltod im Hippocampus und temporalen Kortex (auch parietaler und frontaler Zellverlust!)

• Post mortem diagnostiziert aufgrund des Vorhandenseins von Amyloid-Plaques (Amyloid Pathologie) und neurofibrillären Tangles/ neurofibrillären Bündeln (tau Pathologie) mikrotubilistrukturbeschützend, jetzt Änderung -> verlangsamte neuronale Verarbeitung

• erste Symptome: Gedächtnis und Sprechflüssigkeit

• später: Amnesie, Agnosie (Objekterkennung und -bennenung), Apaxie (Verlust Bewegungsmuster), Aphasie (Sprachstörung)

• Risikofaktoren: genetische Veranlagung, >60 Jahre, traumatic brain injury

Erkrankungsalter: 40-65 Jahre, 20% aller Demenzfälle

• Beteiligung des Frontal- und Temporallappens, hinteren Hirnrinde verschont • Ätiologie unbekannt

• Pick-Krankheit als Subtyp (auch: fronto-temporale Demenz, FTD)

• Frühe Symptome: tiefgreifende Veränderung des Sozialverhaltens und der Persönlichkeit, die der Diagnose oft um mehrere Jahre vorausgeht (Enthemmung, orale Tendenzen, Veränderungen im Essverhalten, Apathie)

• 50% genetisch (autosomal dominanter Erbgang), Tau-Pathologi

• 20% aller Demenzfälle

• Diagnose:

1) schwankendes Niveau der kognitiven Funktionen (insbesondere Aufmerksamkeit)

2) wiederkehrende visuelle Halluzinationen

3) spontane PD-Symptome (Parkinson‘s Disease, Parkinson)

Symptome

• Inzidenz von Bewegungsstörungen bei Subtypen:

  • Parkinson-Krankheit (20-30%) • Chorea Huntington-Krankheit (100%) • Progressive supranukleäre Blickparese (progressive supranuclear palsy (PSP) > 50%)

• Motorische Dysfunktionen sind Leitsymptome bei allen subkortikalen Demenzen.

• kognitive Verlangsamung (Bradyphrenie): betrifft vor allem Aufmerksamkeit, exekutive Funktion, Gedächtnisdefizite relativ gering (Abruf > Lernen), "frontales Muster“

• Fehlen von Aphasie, Agnosie und Apraxie (die charakteristisch für kortikale Demenzen in fortgeschritteneren Stadien sind)

• emotionale oder psychiatrische Merkmale: Apathie, Depression, Persönlichkeitsveränderun

→ neurodegenerative Krankheiten wie Alzheimer gehen einher mit: - mehr Schlafunterbrechungen

- Beeinträchtigter Hirnaktivität

- weniger slow waves im Schlaf → slow wave Aktivität korreliert mit der Behaltensleistung im in Gedächtnisaufgaben

- weniger Schlafspindeln

→ Teufelskreis von Schlafdefizit und neurodegenerativen Krankheiten:

- Amyloid (Protein) wird im Schlaf beseitigt

- Schlafdeprivation führt zu Amyloid-Anreicherung

- Anreicherung kann wiederum den Schlaf beeinträchtigen

- Schlafstörungen als häufiges Symptom von Parkinson

- Mehrzahl der Patienten haben REM-Schlaf-Verhaltensstörung

- Mehrzahl der Patienten mit REM-Schlaf-Verhaltensstörung entwickeln Demenz mit Lewy-Körperchen (6-15 Jahre nach Diagnose)

Symptome:

- Vokalisationen (Sprechen, Fluchen, Schreien etc.)

- einfaches oder komplexes motorisches Verhalten (Gliederzucken, Gestikulieren, Zupacken, Schlagen)

- Patienten leben Träume mit unangenehmen, wiederkehrenden Träumen aus, in denen sie von Menschen/Tieren gejagt werden oder sich wehren müssen

- Verhaltensweisen i.d.R. durch Trauminhalt gesteuert

- teilweise Selbstverletzung oder Verletzung der Bettpartner

- Menschen mit RBD laufen selten, haben ihre Augen nicht offen, verlassen nicht den Raum, gehen nicht auf die Toilette und üben keine sexuellen Aktivitäten aus (= Symptome von Schlafwandeln)

Säuglingssterblichkeitrate

Wichtige Faktoren:

Verbesserte Hygiene

Ausreichende Ernährung

Rehydratation und andere Akuttherapien

Impfungen / Antibiotika

Neonatologische Versorgung (Frühgeburten)

Covid bei Kindern (Komplikation der 9,10,11 jährigen) Paediatric inflammatory multisystem syndrome (PIMS)

Sehr seltene schwere Verlaufsform nach SARS-COV-2

Immunologische Form, sehr starke Immunreaktion 2-4 Wochen nach der primären Infektion

Fieber bis 40°C seit 7 Tagen

Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Dysurie

Trockener Husten

Auffällige Hautsymptome ( Plantarerythem, Erythematöse Hautinfiltrate)

Verlauf

Schock, kardiale Funktionsstörung, sepsisähnliches Bild, Katecholamine, Beatmung, Antibiotikatherapie,

Covid andere Manifestation als bei Erwachsenen andere Komplikationen

Vermutete Folgesymptome (Verbindung muss noch untersucht werden) Zunahme psychologischer und psychosomatischer Symptome (Belastungsstörungen, Depressionen) nach der CoVid Pandemie

Oftmals bei Stoffwechselerkrankungen, bei denen Enzyme nicht gebildet werden

Präsymptomatische Erfassung

Therapie, die das Outcome verbessern, hat es einen Vorteil präsymptomatisch zu behandeln oder reicht es zu Bändeln bis irgendwann der Ausbruch kommt

Sekundärprävention -> kann Krankheit nicht verhindern, Ausbruch verhinderbar, nicht wie Primärprevention zB. Impfung, die die Krankheit an sich verhindert

Klinisch und biochemisch definierte Krankheit

Relevante Inzidenz (< 1:100,000)

Hoher Krankheitswert eindeutig vorhanden

Erfolgreiche Therapie vorhanden

Intervention in präsymptomatischer Phase verbessert Outcome

Ethisch vertretbar*. Test sicher, einfach, robust

Ausgewogene Kosten-Nutzenrelation

Hypothyreose

1:3500 -> 0.03%

Medikamentenzulassung:

Beispiel CF Therapie: CFTR Modulatoren können beschädigte CFTR Kanäle durch Mukoviszidose Funktion verbessern

Medikament ist er ab dem 6. Lebensjahr zugelassen, wird nur offlabel (ohne Zulassung) verabreicht werden

Sonst nur Screening, kann allerdings nicht behandelt werden (erst ab dem 6. Lebensjahr)

• EEG (Hirnstrommessungen)

• EOG (Augenbewegungen)

• EMG submental (Muskelspannung)

-> schon ausreichend, um zu bestimmen, wie jemand schläft

• EMG Tibialis anterior

• EKG

• Oximetrie

• Thorakale und abdominale

Atemgurte

• Atemfühler (Luftstrom

Nase/Mund)

• Videokamera

• Mikrophon

- Beseitigung von Abfallstoffen (zB Amyloid)

- Gedächtniskonsolidierung, Gedächtnisspuren verfestigen sich

Neuronale Reaktivierung im Schlaf, Festigung von synaptische Verbindungen, ähnliche snaptische Verbindungen, als wenn wir was lernen

- Stärkung des Immunsystems, Energieersparnis

- Emotionsverarbeitung

Augen zu

nicht ansprechbar

Atem- und Herzfrequenz reduziert

Bewegungslos

- Non-REM Schlaf:

N1: Einschlafphase

N2: leichter Schlaf

- N3: Tiefschlaf

- REM Schlaf: (Traumschlaf)

1. Soziale Phobie (soziale Angststörung)

- Dritthäufigste psychische Störung nach Depression und Alkoholismus

- Prävalenz (lifetime) für soziale Phobie in Europa: 7-12%, im Laufe des Lebens die diagnostischen Kriterien erfüllt

- Therapieeffektivität im Vergleich zu anderen Angststörungen am niedrigsten (< 55%)

2. Autismus (ASD)

- Prävalenz: ca. 60/10.000 Kindern

- Kausale Therapie autistischer Störungen bislang nicht möglich 3. Borderline-Persönlichkeitsstörung

- Prävalenz: 1-6%

- > 50% der Patienten nicht erfolgreich therapierbar

-Heilung nicht möglich, sondern es wird zu einem Umgang mit den Symptomen therapiert

- Einfluss auf die Konsolidierung: Glucocorticoide können die Konsolidierung von Gedächtnisinhalten beeinflussen, insbesondere bei emotional belastenden Ereignissen. Hohe Glucocorticoidspiegel während oder nach einem emotionalen Ereignis können die Konsolidierung verstärken und somit die Erinnerung daran verbessern.

Allerdings kann das Abrufen aus dem Langzeitgedächtnis mit hohem Gluccorticoidspiegel erschwert werden, auch geringerer Zugriff auf das Angstgedächtnis, geringere Angstreaktion

→ Glucocorticoide = Klasse von Hormonen, die in der Nebennierenrinde produziert werden (Cortisol ist zB ein Glucocorticoide)

Erklärung:

- Am Anfang steht ein aversiver Reiz (ein schlimmes Erlebnis/Erinnerung etc.)

- Bei geringer Ausschüttung von Glucocorticoiden befinden wir uns im Kreislauf A, in

welchem aversive Kognitionen, also zB negative Erlebnisse und Erinnerungen durch Abruf→Wiedererleben der Angst→Rückverfestigung im aversiven Gedächtnis verfestigt werden (daraus kann sich zB eine Angststörung entwickeln) Teufelskreismodell

- Kreislauf B beschäftigt sich damit, wie aversive Reize "umgelernt" werden können: hohe Ausschüttung von Glucocorticoiden → Teil des Hippocampus wird geblockt, Angstgedächtnis nicht abrufbar -> kein Teufelskreis, stattdessen Umtrainierung: unterer, zweiter Teil des Kreislaufs, der es ermöglicht durch Konsolidierung die aversive Kognition im Löschungsgedächntnis gefestigt werden, d.h. die ursprüngliche Assoziation zwischen dem Reiz und der Angstreaktion kann allmählich geschwächt werden (meist durch wiederholte Exposition mit dem aversiven Reiz in einer sicheren Umgebung)

d.h.: Wird ein Patient/eine Patientin wiederholt mit dem aversiven Reiz in einer sicheren Umgebung konfrontiert, wird als Reaktion ein hoher Glucocorticoidspiegel ausgeschüttet, dies führt dazu, dass sich der/die Patient*in langfristig immer besser an den positiven Kontext des aversiven Reizes erinnern kann. Dadurch lassen sich die angstreduzierenden Effekte von Glucocorticoiden erklären

Beispiel: Anwendung von synthetischem Cortisol (Hydrocortison) zur Behandlung von akuten Angstzuständen oder als kurzfristige Unterstützung bei Angststörungen

→ Die Gabe von Cortisol kann die Stressreaktion dämpfen und damit die Angstsymptome lindern

Schaubild einfügen

D-Cycloserine fördern den Lernvorgang (LTP), weil es effektiver als das körpereigene Glycin an die Bindungsstellen von NMDA-Rezeptoren bindet → mehr Ca+ strömt in die Zelle → effizientere Langzeitpotenzierung (LTP) Kombiniert man Konfrontationstherapie und Einnahme von D-Cycloserine werden schneller Erfolge erzielt, Extunktionslernen effizienter

→ Nur 3 geringe Dosen von D-Cycloserinen jeweils 1 Stunde vor Expositionstherapie (Reden vor Publikum) ist wirksamer als 12 wöchentliche Behandlungssitzungen (=2,5 h) kognitive Verhaltenstherapie

—> Oxytocin hat stressreduzierende Wirkung und vermittelt soziale Interaktion

1. Beispiel 1:

- Oxytocin in Kombination mit Social Support vermindert die Stressreaktion bei einem TSST

→ bei psychischen Erkrankungen mit sozialen Defiziten:

eventuell Kombination aus Therapie und Oxytocinapplikation 2. Beispiel 2:

- Oxytocin fördert die korrekte Deutung von ambivalenten Gesichtsausdrücken und verlängert den Augenkontakt → auch bei Autisten

3. Beispiel 3:

- Fördert Vertrauen in Fremde in sozialer Interaktion wird erhöht (Trustgame, Risikovereitschaft nur in sozialen Situationen, nicht bei einem Computerspiel)

4. Beispiel 4:

- Oxytocin vermindert die Amygdala-Reaktivität bei sozialer Phobie → weniger

Stress/Furcht

1) Herzinnenhaut → Endokard (rot)

2) Herzmuskel → Myokard (pink)

3) Herzaußenhaut → Epikard (beige)

4) Herzbeutel → Perikard (blau)

1. Sauerstoffreiches Blut aus der linken Kammer des Herzens wird durch die Aorta in den Körper gepumpt

2. Das sauerstoffreiche Blut gelangt weiter über die Arterien zu den Organen und Geweben

3. In den Kapillaren findet ein Austausch von Sauerstoff und Nährstoffen zwischen Blut und Zellen statt

4. Das sauerstoffarme Blut wird über die Venen zum rechten Vorhof des Herzens zurückgeführt und von dort in die rechte Kammer gepumpt

5. In der rechten Kammer nimmt das sauerstoffarme Blut Sauerstoff auf und gibt Kohlendioxid ab

6. Das sauerstoffreiche Blut kehrt dann zum linken Vorhof des Herzens zurück

7. Der Kreislauf beginnt von vorn

Schnelligkeit wird angegeben von Sinusknoten der zunächst Öffnung der Segelklappen verursacht

1. Herzton: Schluss der Segelklappen (Vorhof zu Herinnenraum) Anspannung, Schwingung der Herzwand

2. Herzton: Schließen der Taschenklappen (herzinnenraum zu Aterie), Schwingung der Aorta-Wände

⇒ 2 Arten von Herzklappenfehlern:

- Stenose (Klappen verengt)

- Insuffizienz (Klappen schließen nicht vollständig)

- Herz schlägt unregelmäßig oft schnell (150-200)

- reduzierte Pumpleistung

⇒ Symptome: Herzklopfen, Schwäche, Erschöpfung, Enge in der Brust, Benommenheit, Schwindel

⇒ Ursachen:

- selten direkt behandelbare Ursachen (z. B. undichte Herzklappe, Hyperthyreose)

- oft bedingt durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Bluthochdruck, KHK, Herzinfarkt,

Herzschwäche (mit entsprechenden Risikofaktoren)

⇒ Dauer:

- paroxysmal („episodenhaften“) normalisiert sich in 2-7 Tagen – persistierend –

permanent

→ Dauer oft nicht genau zu bestimmen

⇒ Folgen: Herzschwäche, Schlaganfall (Blutgerinnsel in den Vorhöfen) ⇒ Medikation/Behandlung:

- Frequenzkontrolle (Beta-Blocker)

- Gerinnungshemmer: Plättchenhemmer (ASS); orale Antikoagulanzien; Heparine

(„Anti-Thrombose-Spritze“); Nebenwirkung: Blutungen!

- Katheterablation

Die Schwankung des Sinusrhythmus' kommt durch die Atmung zustande und hat keinen Krankheitswert. So nimmt der Herzschlag während der Einatmung zu und bei der Ausatmung ab

Zusammenhang mit Kardiovaskulären Erkrankungen:

- ca. doppeltes Sterberisiko für Menschen mit CVD (Kardiovaskuläre Erkrankungen) mit niedriger HRV (HRs 2.12; 95% CI [1.64, 2.75])

- Mechanismen weitgehend unklar

- z. B.: reduzierte parasympathische Aktivität ⇒ mehr Arrhythmien

Zusammenhang mit Depressionen:

- Depression erhöht Risiko für CVD in prospektiven Langzeitstudien

- HRV bei Depression gesenkt

- HRV möglicher Mechanismus des Zusammenhangs Depression / CVD

- Erhöhte Raten von Depression nach Herzinfarkt

• rechter Vorhof: obere und untere Körpervene, (Trikuspidalklappen) Lungenaterie (Pulmonalklappen)

• Linker Vorhof: Lungenvene (Mitralklappen) Körperschlagader (Aorta) ( Arotenklappen)

Sinusknoten , normalerweise sendet Sinusknoten 60-80 Impulse pro Minute

AV Knoten Abstimmung auf Vorhofknoten, sendet Signale weiter an die Kammern -> Kontraktion

AV Block: Weiterleitung an Kammer ist gestört

1. Grades: Impulse werden verzögert weitergegeben, Verzögerung P; Q

2. Grades: Weiterleitung ist zeitweise unterbrochen

3. Grades: Weiterleitung ist komplett unterbrochen; kein Impuls mehr in den Kammern

Kürzeste interbeat-Intervall während des Einatmens (ibi) Sympathikus aktiv

Längstes während des Ausatmens, Parasympathikus aktiv

ausgeprägte RSA zeigt starke Parasympathikus-Aktivierung an (weil in Sekundenbruchteilen aktiviert)

Herzratenvariabilität: Variabilität der Zeitintervalle

Indikator für die Anpassungsfähigkeit des Herzens an physische und psychische Belastungen, je höher desto angepasster, weil parasympathische Nervenaktivität besser -> größere Schwankungen

• Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße

• häufig chronische Erkrankungen

• für über ein Drittel aller Todesfälle verantwortlich,

mehr als Krebs

• besonders bedeutsam: koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt, Schlaganfall

• Blutgefäße erleiden kleine Verletzungen durch Bluthochdruck (Druck auf die Arterienwände) -> Reperatur durch Schutzschicht, Cholesterin -> Verengung -> neue Verletzungen -> Teufelskreis

• (Gibt es nun gerinnte Blutteilchen) kann es zu Herzinfarkt oder Schlaganfall kommen

• Risikofaktor: Bluthochdruck, Cholesterin, Körperfettmaß, Tabak, Alkohol

• ⇒ Behandlung:

  - Medikamentös:

  → medikamentös kann man nur Verschlimmerung vorbeugen!

  → Blutverdünner (z. B. ASS) hemmen Thrombozytenaggregation → Cholesterin-Synthese-Hemmer (LDL senken)

  → Blutdrucksenker

  → ggf. Diabetes einstellen

  - Operativ:

  → Aufdehnung (Angioplastie) mit Katheter-Ballon

  → Stent (röhrenförmiges feinmaschiges Metallgitter) → Bypass (Engstelle überbrücken, mit körpereigener Vene oder synthetischem Schlauch)

- 90% ohne eindeutige Ursache → Alter

→ Vererbung (Risiko verdoppelt bei nahen Angehörigen)

→ Medikamente, u. a. manche Antidepressiva, Neuroleptika; orale Kontrazeptiva

Lebensstil als wichtiger Risikofaktor!

- Bewegungsmangel

- ungesunde Ernährung mit zu viel Kochsalz

- bauchbetontes Übergewicht

- schädlicher Stress

- Alkohol

- Rauchen

Stichprobe: 21 Vpn mit Panik/Agoraphobie (EG), 27 gesunde Kontrollpersonen (KG)

Versuch: Konfrontation mit Stressor (Brand) in virtueller Realität

⇒ Ergebnis: PA (panic/agoraphobia) zeigte geringere HRV zur Baseline und kaum Reaktion auf Stressor im Vergleich zur HC (healthy control group)

⇒ evtl. lässt das den Schluss zu, dass die HRV bei einer phobischen Angststörung generell niedriger ist und diese auch bei Konfrontation mit einem Stressor nicht in die Höhe schnellt, wie sie es bei gesunde Probanden tun

Schaubild

• Druck:

  • Aorta (80-120 mmHg)

  • Linker Ventrikel (Kammer) (0-120 mmHg)

  • Linker Vorhof (0-20 mmHg)

  • Peak zwischen ersten und zweiten Herzton

• Volumen linken Ventrikels

  • Peak nach erstem Herzton 120ml

  • Lowpoint vor zweitem Herzton 60ml Spanne zwischen den beiden ist das Schlagvolumen, sonst Restvolumen

• Herztöne/ EKG: EKG elektrische Impulse P, Q, R, S, T Steigungen, Ein Zyklus knapp unter 0,6 Sekunden

Aktivität und Tätigkeiten in Zusammenhang mit dem Auftreten von Schmerzen

besondere Vorkommnisse die Schmerzen vorausgegangen sind oder diese lindern

EMG-Biofeedback

• Beobachtung der elektromyographisch am befallenen

Rückenmuskel gemessenen Aktivierung am Bildschirm

• Darbietung persönlicher Belastungssituationen

• Anzeichen erhöhter Muskelaktivität können direkt beobachtet werden

• Aufgabe:RückführungderMuskelaktivitätaufAusgangsniveau

• Ziel:SchnelleWahrnehmungundVerhinderungdesAnwachsens

der Erregung in spezifischen Muskeln in Belastungssituationen