Osteoporose

primäre Osteoporose (90%):

• Typ 1 (95%) postmenopausale Osteoporose

• Typ 2 senile Osteoporose

sekundäre Osteoporose:

• metabolisch:

  • Hypogonadismus, primärer Hyperparathyreoidismus, Hypophyseninsuffizienz (Wachstumshormonmangel), Morbus Cushing, Diabetes Typ I, Hyperthyreose

• mediakamenteninduziert:

  • Glukokortikoide

  • Antiandrogene (Aromatasehemmer)

  • PPI

  • Antiepileptika

  • Trizyklische Antidepressiva

• Malassimilationssyndrome:

  • M Crohn

• Myelom

• Rheumatoide Arthritis

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Osteodensitometrie (Dual X-ray absorpiometry DXA) Goldstandard Osteoporose Diagnostik -> Femur/Femurhals und LWS

• Osteopenie -1 bis - 2,5 SD-Abweichungen

• Osteoporose über - 2,5 SD-Abweichung

• manifeste Osteoporose über -2,5 SD UND stattgehabte Fraktur

• Frühe Menopause /späte Menarche

• Hysterektomie/Ovarektomie

• Immobilisation

• dauerhafte Glukokortikoidbehandlung

• Alk u Rauchen

Adipositas gut -mehr Östrogene

• Knochenmetastasen

• Multiples Myelom

• Osteomalazie

• renale Osteopathie

• sekundärer Hyperparathyreotismus

• Rückenschmerzen

• Kyphose

• Tannenbaumphänomen

• Größenverlust > 3 cm

• Frakturen bei Bagatelltrauma

1. kl Blutbild, BSG, CRP -> Ausschluss maligne Erkrankungen

2. alkalische Phosphatase -> kann erhöht sein durch Osteoblastenaktivität nach Knochenbruch

3. gamma-GT -> Ausschluss hepatische Ursache für AP Erhöhung

4. Serum Kalzium und Serum Phosphat -> Auschluss primärer oder sekundärer Hyperparathyreotismus

5. Kreatinin -> renale Osteopathie

6. VitD Spiegel

7. TSH (Hyperthyreose -> Osteopathie)

• ! Eiweißelektrophorese —> Ausschluss Multiples Myelom ! -> M-Gradient in gamma Fraktion (Monoklonale Gammapathie)

• Körperliche Ertüchtigung !!! Mobilisation

• Calcium und VitD3 Zufuhr !! (=Basistherapie der Osteoporose)

• kein Rauchen/Alk

• BMI ü20 anstreben (senkt Fraktur und Sturzrisiko)

• Kritische Prüfung Medikation

  • insbesondere Glukokortikoide

• Bisphosphonate

  • Aldrenonat

  • Zoledronsäure

• Biologicals

  • Denosumab (monoklonaler AK gegen RANKL-Rezeptor)

  • Romosozumab (humanisierter AK)

• Parathormonanaloga

  • Teriparatid

• Selektive Östrogenrezeptormodulatoren

• Östrogene

zB Aldrenonat oder Zoledronsäure

• wirken Antiresorptiv durch Hemmung der Osteoklasten

• werden in Matrix eingebaut und dann von Osteoklasten aufgenommen - hemmen diese

• Verabreichung 30 min vor dem Essen mit viel Wasser - Vermeidung Komplexbildung mit Kalzium + unbedingt aufrecht/im stehen -> Vermeidung Ösophagititis

UAW:

• Kiefernekrose!!! — vor Einsatz - Zahnärtzliche Vorstellung

• Hypokalziämie durch Komplexbildung mit Ca2+

• Risiko für atypische Femurfrakturen

Therapiedauer üblicherweise 3-5 Jahre

• monoklonaler Antikörper gegen RANKL (Ligand des Osteoklastenrezeptors) -> dadruch Hemmung Osteoklasten

Indikation:

• postmenopausale Osteoporose

• Knocheninstabilität bei metastasiertem Prostata-Ca unter Androgendeprivation

• UAW:

  • Hypokalziämie

  • Kiefernekrose

humanisierter AK

• wirkt osteoanabol und antiresorptiv

• bei postmenopausaler O. mit hohem Frakturrisiko

• erhöhtes Kardiovaskuläres Risiko

• zb Raloxifen

• Therapie der 2. Wahl bei postmenopausaler Osteoporose

• wirken wie Östrogene (Knochenabbau hemmend)

• erhöhtes Thromboserisiko !!

zb Teriparatid

Parathomon Analogon

osteoanabol - steigert Ca2+ Resorption und Phosphatausscheidung Niere + VitD Synthese in Niere (Knochenabbau und dadurch Ca2+ Anstieg nur bei pathologisch hohen Parathormon Konzentrationen)

Anwendungsdauer höchstens 24 Monate

Reserve, nur bei Unverträglichkeit gegenüber anderen Medikamenten

• Kardiovaskuläres Risiko und Mamma-Ca Risiko