Physiologische Funktion Parathormon
gebildet von Nebenschildrüse
Parathormonfreisetzung stimuliert durch:
erniedrigtes Ca2+
erhöhtes Phosphat
PTH Wirkung:
Mobilisierung von Ca2+ aus Knochen
renal:
erhöhte Ausscheidung von Phosphat
gesteigerte Rückresorption von Ca2+
gesteigerte Produktion von Calcitrol -> erhöht die Calciumresorption im Dünndarm
Formen HPT
primärer HPT:
Überfunktion der Nebenschilddrüse = Rückkopplung von Ca2+ Spiegel im Blut funktioniert nicht -> unkontrollierte Ausschüttung von Parathormon
Adenome (80%); Hyperplasie (15%); selten Karzinome; MEN-Syndrom
häufig NUR 1 Epithelkörperchen betroffen
sekundärer HPT:
durch Calcium Mangel oder Phosphatüberschuss verursacht
chronische Nierenerkrankungen
sinkende GFR — Phosphatretention gesteigert -> Parathormonausschüttung steigt
weniger Calcitrol gebildet -> weniger Calcium Resorption im Dünndarm -> Hypokalziämie
Calcium/VitD Mangel
zb Leberzirrhose -> Leber bildet 25Hydroxyvitamin D - bei Zirrhose eingeschränkt - Vit D Mangel
Cholestase - fettlösliche Vit nicht aufgenommen
Mangel Sonnenlicht
tertiärer HPT:
entsteht aus langjährigem sek HPT - vorallem bei langjährigen DialysePat oder Nierentransplantation
Laborkonstellation primärer Hyperparathyreoidismus
Calcium erhöht
Phosphat erniedrigt
Alkalische Phosphatase erhöht
Parathormon erhöht
Laborkonstellation sekundärer Hyperparathyreoidismus
Calcium erniedrigt
Phosphat erhöht oder normal
Symptome primärer HPT
häufig asymptomatisch (oder unspezifisch Müdigkeit)
Stein-Bein-Magenpein — nicht traurig sein
Nephrolithiais
durch erhöhten Parathormonspiegel -> Knochenabbau -> Osteopenie bis Osteoporose (Schmerzen)
Ulcus ventriculi/duodeni - durch erhöhtes Calcium -> Hypergastrinämie -> Ulcus
Pankreatitis
Depressive Verstimmungen (Calcium)
!!! Hyperkalziämie -> Verkürzung QT-Zeit !!!
Kalziumanlagerungen in initima und media -> Versteifung der Gefäße —> erhöhtes Kardiovaskuläres Risiko
Symptome sekundärer HPT
nur in 5% symptomatisch
häufig Symptome Grunderkrankung
Knochenschmerzen, Spontanfrakturen
Pruritus
Calyiphylaxie Komplikation
Therapie Grunderkrankung und Vitamin D
weiterführende Diagnostik
Labor: Ca2+, Phosphat, Parathormon, AP (TSH -> Hyperthyreose kann auch Osteopathie verursachen)
24h Urin Ausscheidung von Calcium -> Ausschluss familiäre hyperkalziurische Hypercalciämie
Sono: Nebenschilddrüsen + Niere
Nebenschilddrüsen-Szintigraphie
Cholin-PET
Therapie
symptomatischer primärer HPT -> immer OP
konserativ: viel trinken, Calciumsubstitution, Osteoporoseprophylaxe
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