.Hauterkrankungen

• Seborrhoische Keratosen (Typisch für ältere Menschen, Zusammenhang Sonne)

• Pigmentnävus (Muttermal)

• Nävus flammeus („Storchenbiss“)

  = angeborene, hellrote Flecken durch erweiterte Kapillaren

  • medialer Naevus flammeus („Storchenbiss“): Harmlose Veränderung, verschwindet meist bis zum 2. Lebensjahr

  • lateraler Naevus flammeus (=einseitig im Gesicht oder an den Extremitäten): Bildet sich nicht zurück, kann im Erwachsenenalter kugelige Auswüchse annehmen

Basaliom („weißer Hautkrebs“)

• Häufigster bösartiger Tumor der Haut

• Entstehung begünstigt durch Sonnenexposition

• Semimaligne Tumore (infiltrierend und destruierend, aber nicht metastasierend)

• Diagnose mittels Hautbiopsie

• Therapie:

• vollständige chirurgische Entfernung mit Sicherheitsabstand, Bestrahlung Etc.

Malignes Melanom („schwarzer Hautkrebs“)

• sehr bösartige

• Frühe Metastasierung

• Hauptursache ist intensive Sonnenexposition

Kann überall auftreten (auch Vulva), typisch Haut

Diagnostik via Exzisionsbiopsie erfolgen (keine Probebiopsie, da Tumorzellen verschleppt werden könnten)!

Tumor mit schlechter Prognose

ABCDE-Regeln (=für Malignität sprechende Kriterien)

• Asymmetrie

• Begrenzung: bogige (polyzyklische) Begrenzung ( wolkenförmig)

• Colour (Farbe): Auftreten von mehreren Farben (Brauntöne, Grau, Blau, Weiß)

• Durchmesser: Durchmesser > 5 mm

• Entwicklung (Veränderung) des Herdes, Erhabenheit

Weitere Warnsignale sind Juckreiz und Blutungen bei leichten Reizen

Pemphigoid (Herpes gestationis)

= Autoimmunerkrankung (meist im mittleren und letzten Schwangerschaftsdrittel)

Sieht nur aus wie Herpes, kein “echter” Herpes

• Diagnostik

• Labor: Autoantikörper gegen bullöses Pemphigoidantigen (BFA 180)

• Risiko für Frühgeburt oder IUFT erhöht (Risiko sinkt, wenn die hautveränderungen weniger werden)

• Therapiemaßnahmen

• austrocknende Maßnahmen; z.B. Gerbstoffe

• lokal und systemisch Glukokortikosteroide

• Kortison Behandlung (CAVE: Hemmt die Immunanwehr: häufig Pilzinfektion eingehend

Schwangerschaftscholestase

= intrahepatische Cholestase in der Schwangerschaft (ISC)

• Erhöhung der Gesamtgallensäuren-Serumkonzentration (im Blut messbar, Gallensäure staut sich zurück in die Leber)

• Klinisches Symptom: Pruritus (Juckreiz) besonders im 3. Trimenon (in den ersten beiden Trimenon trotzdem abklären lassen!)

• Etwa 1% aller Schwangerschaften

Haut sieht primär normal aus, Veränderung durch das kratzen

Physiologie der Gallensäuren

• Synthese aus Cholesterin in den Hepatozyten (= sind in der Leber für die Stoffwechselfunktionen verantwortlich: Bildung und Ausscheidung von Galle im Rahmen des Bilirubin-Stoffwechsels)

• Funktion: Aufspaltung der Nahrungsfette.

• Exkretion durch die Gallensalzexportpumpe (BSEP) via Hepatozytenmembran in die Gallenwege

Pathophysiologie der Schwangerschaftscholestase

= Aufstau von Gallenflüssigkeit in den Gallengängen

• Folge:

• Anstieg gallepflichtiger Substanzen (wie Bilirubin, Gallensäuren) im Blut

• Vorkommen insbesondere im 3. Trimenon (in der Regel ohne erkennbare Ursache)

• Ablagerung von Gallensäuren in der Haut mit konsekutivem Juckreiz (Pruritus) manchmal Ikterus von Haut, Schleim- und Bindehäuten (Skleren)

• erhöhtes Risiko für Früh- und Fehlgeburten

Multifaktoriell:

• Induktion vor allem durch Östrogen und seine (sulfatierten) Metaboliten, aber auch durch Progesteron

• Selenmangel (in Chile konnte die sehr hohe Inzidenz durch Selensubstitution deutlich gesenkt werden)

• Infekt gastrointestinal oder urogenital

• präexistente Hepatitis C

• genetische Disposition (35% haben eine positive Familienanamnese, MDR3-Gen mutiert → gestörter Membrantransport)

• low Risk: Gallensäuren <40μmol/l → zuwarten, symptomatische Therapie mit Antihistaminika und UDCA

• high Risk: Werte >40μmol/l gelten als fetotoxisch

• Pro 1μmol/l über 40μmol/l steigt das Risiko für fetale Probleme um 1–2%.

• erhöhte Rate an Frühgeburten (20%) und IUFT (1–2 %)

• erhöhte perinatale Mortalität

• fetale Prognose korreliert mit Schwere des Krankheitsbildes.

• Wiederholungsrisiko bei erneuter SS zwischen 45 und 70%

• erhöhtes Risiko für Gallensteinbildung

• Beginn des Pruritus während der SS, bevorzugt an Handflächen und Fußsohlen

• Juckreiz bis zum Zeitpunkt der Entbindung

• Verschwinden des Juckreizes nach der Entbindung (meist 1–2 Tage post partum)

• Gesamtgallensäuren-Serumkonzentration >10μmol/l (unabdingbares Kriterium)

• GPT und Bilirubin oft erhöht, GGT meist normwertig

• Ikterus nur bei 10–25% der Patientinnen mit ISC

• kein Anzeichen einer dermatologischen Erkrankung

• kein wiederkehrender Juckreiz außerhalb einer SS oder der Einnahme oraler Kontrazeptiva

• keine Einnahme von Medikamenten (ausgenommen Vitaminpräparate und Eisen)

• kein Vorkommen anderer aktiver Lebererkrankungen

• Antihistaminika gegen Juckreiz (z.B. wie Dimetinden (Fenistil))

• Erhöhung der Ausscheidung von Gallensäuren durch Einnahme von Ursodeoxycholsäure (Ursofalk) oder Colestyramin (Quantalan)

Ursodeoxycholsäure= senkt die Spiegel der toxischen mütterlichen Gallensäuren auf etwa 1⁄3, Reduktion der kindlichen Risiken und des Pruritus, jedoch

zur Therapie der Schwangerschaftscholestase nicht zugelassen (Off Label Use, hilft gut)

• In der Regel vorzeitigen Entbindung

Pruritus gravidarum ohne Cholestase

• unklare Ursache (meist im 1. Schwangerschaftsdrittel)

• Diagnostik: Differentialdiagnose ISC abklären

• Gallensäuren ggf. minimal erhöht

• Leberwerte im Normbereich

• Therapiemaßnahmen: topische Stillung des Juckreizesikosteroide

Polymorphe Exantheme in der Schwangerschaft (PEP)

• unklare Ursache (meist im letzten Schwangerschaftsdrittel)

• Therapiemaßnahmen:

• topische Stillung des Juckreizes

• Antihistaminika

• Glukokortikosteroide systemisch

Juckende Follikulitis

• unklare Ursache (meist im mittleren und letzten Schwangerschaftsdrittel)

• Therapiemaßnahmen: Hydrocortisoncreme 1%ig, Benzoylperoxid 10%

Prurigo gestationis

• unklare Ursache

• Therapiemaßnahmen: topische Stillung des Juckreizes