Welches Phytohormon löst das Schließen der Stomata aus? Wie wird dieses Phytohormon perzipiert? Wie werden die Aktivitäten von Kaliumkanälen in den Schließzellen in Antwort auf das Phytohormon moduliert? (12P)
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Das Zusammenwirken welcher drei Proteine vermittelt die Wirkung der Abscisinsäure (ABA)? Welche Zielproteine lösen wie den Schluss der Stomata aus? Wie wird die Aktivität dieser Proteine in Antwort auf das ABA-Signal moduliert? (12P)
Wie wird Abscisinsäure (ABA) perzipiert? Wie erfolgt die Signaltransduktion? Wie wird der Schluss der Stomata ausgelöst? (12P)
Rezeptor PYR1, Phosphatase PP2C, SnRK-Kinase
Aktivität der Proteine / Signaltransduktion:
Wenn kein ABA gebunden —> PP2C inaktiviert SnRK2
Wenn ABA (an PYR) gebunden —> inaktiviert PP2C, sodass SnRK2 aktiv wird
Schließen der Stomata:
ABA bewirkt Ca(2+)-Anstieg —> hemmt Protonenpumpe; außerdem werden Cl(-)-Kanäle (SLAC1) durch Phosphorylierung aktiviert, einwärts gerichtete K(+)-Kanäle (KAT1) inaktiviert —> resultierende Depolarisation der Plasmamembran öffnet auswärts gerichtete K(+)-Kanäle —> Kalium strömt aus & zieht osmotisch einen Wasserstrom mit sich —> durch Wasserausstrom sinkt Turgor & Schließzellen schließen sich
Beschreiben Sie zwei Beispiele der Stressvermeidung (Avoidance) bei Pflanzen! (6P)
Bildung von Aerenchymen zur Vermeidung der Anoxie
Bildung von Blatthaaren zur Vermeidung von Überhitzung durch Sonneneinstrahlung (+ Blatthaare reflektieren Licht)
Nennen Sie vier Moleküle, die Elektronen von Ferredoxin übernehmen können. Stellen Sie die Reaktionen jeweils in einen physiologischen Zusammenhang. (10P)
Was ist der Unterschied zwischen „sommerannuellen“ und „winterannuellen“ Ökotypen von Arabidopsis thaliana? Wie lässt sich die Evolution von sommerannuellen Ökotypen molekular erklären? (8P)
Was ist der Unterschied zwischen „sommerannuellen“ und „winterannuellen“ Ökotypen von Arabidopsis thaliana? Mutationen in welchen Genen können die Evolution von Sommerannuellen erklären? Was ist die Funktion dieser Gene? (10P)
Sommerannuelle Ökotypen benötigen keine Vernalisation zum Blühen, Winterannuelle schon (damit das FLC-Gen epigenetisch abgeschaltet werden kann, bevor sie blühen können)
Evolution von Sommerannuellen:
Evolution aufgrund mutierten FLC-Gens oder FRI-Gen (FRI Aktivator von FLC) —> dadurch dauerhaft inaktiv —> Blühinduktion wird nicht mehr reprimiert (= unterdrückt) —> Blühinduktion
Wofür stehen die blauen Zahlen? (12P)
Calvin-Zyklus
ATP
ADP-Glucose (ADPG)
Amylase
UTP
UDP-Glucose (UDPG)
Chloroplast
Cytosol
Gezeigt sind in der Abbildung unten die Überlebensraten von Arabidopsis thaliana Wildtyp-Pflanzen (Kontrolle) und der Dreifach-Mutant fad3 fad7 fad8 nach einer Inkubation mit Fliegenlarven, die die Wurzeln und Blätter der Pflanze schädigen können. Die Mutanten wurden entweder mit Jasmonat oder mit Wasser behandelt. Erklären (nicht: Beschreiben) Sie die Beobachtungen! (10P)
Jasmonat aktiviert lokal & systematisch die Herbivor-Abwehr
—> dieser Effekt zeigt sich im Unterschied der Überlebensraten der Mutante zw. Wasser- & Jasmonat-Behandlung
Die erhöhte Sensitivität der Mutante im Vergleich zum Wildtyp beruht auf einer gestörten Jasmonat-Synthese der Mutante
Fad-Gene codieren für Desaturasen, die Doppelbindungen in Fettsäuren einführen
Jasmonat wird ausgehend von ungesättigten Fettsäuren synthetisiert
Fad3 fad7 fad8 Desaturase-Mutasen enthalten keine ungesättigten C16 und C18-Fettsäuren —> nicht mehr in der Lage Jasmonsäure zu bilden
Bei Behandlung der Mutante nur mit Wasser —> kann sich nicht gegen Fliegenlarven verteidigen —> Blätter & Wurzel der Pflanze werden stark beschädigt ==> geringe Überlebensrate
Mit Jasmonat behandelte Pflanzen —> produzieren toxische Sekundärmetabolite gegen Fliegenlarven, ausgelöst durch Jasmonat —> Fliegenlarven lassen von Pflanze ab ==> hohe Überlebensrate
Unterscheiden Sie an jeweils zwei Beispielen zellautonome von nicht-zellautonomen Prozessen der Antwort von Pflanzen auf Licht! Nennen Sie für jeden Prozess die beteiligten Photorezeptoren! (8P)
Zellautonome Prozesse:
Öffnung der Stomata —> Photorezeptor: Phototropin
Chloroplastenbewegung —> Photorezeptor: Phototropin
Nicht-zellautonome Prozesse:
Koleoptilenkrümmung (erfordert Auxin) —> Photorezeptor: Phototropin
Blühinduktion (erfordert Gibberellin) —> Photorezeptor: Phytochrom und Chrypochrom
Was ist die molekulare Ursache für den von Gregor Mendel an Erbsen untersuchten Phänotyp „runzelige Samen“! (8P)
Phänotyp „runzelige Samen“ geht auf die Transposon-Inaktivierung einer branching enzyme-Isoform zurück. Die Samen bilden weniger Stärke und enthalten mehr Saccharose. Dadurch schwellen sie aufgrund von Osmose an und werden beim Trocknen durch den zusätzlichen Wasserverlust runzelig.
Mit welchem Phytohormon ist die Pflanze rechts behandelt worden? Wie wird dieses Phytohormon perzipiert? Wie erfolgt die Auslösung transkriptioneller Antworten? (10P)
Behandelt mit Gibberellin (GA)
Perzipiert durch GID1 Rezeptor und membrangebundenen GA-Rezeptor
Auslösung transkriptioneller Antworten:
In Abwesenheit von Gibberellin inhibiert DELLA die GA-Antwort
DELLA-Repressoren werden durch Übertragung eines N-Acetylglucosamin-Rest aktiviert —> binden an DNA & unterdrücken Transkription
GA bindet an löslichen Rezeptor (GID1) —> Interaktion mit DELLA kann erfolgen —> ein SCF-Ubiquitin-E3-Ligase-Komplex wird rekrutiert (GID1 und GID2 beteiligt), der DELLA für den Abbau markiert —> nach Abbau kann GA-MYB gebildet werden —> dadurch wird Transkription der Gene für die GA-Antwort vermittelt
Welcher Prozess ist dargestellt? Was passiert hier („?“)? Welche Funktion haben die mit „III“ und „IV“ bezeichneten Strukturen? (8P)
Prozess: Auxin-Signaltransduktion
?: Auxin bindet an den Rezeptor TIR1 —> leitet Polyubiquitinierung der AXR-Proteine (Repressorproteine) ein —> durch Abbau der Repressoren wird Aktivität der ARF-Proteine erlaubt —> Transkription kann erfolgen
III & IV: Dimersierungsdomäne aus AXR & ARF.
AXR = Repressor (hält ARF in inaktiven Zustand)
ARF = Transkriptionsaktivator
Solange sie zusammen sind, kann keine Transkription erfolgen.
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