Die ga1-Mutante ist Gibberellin-defizient, weil sie ein Defekt in einem Biosynthese-Gen trägt. Warum führt das zu Zwergenwachstum? Erklären Sie, wie der Wachstumsdefekt dieser Mutante durch den Verlust der Funktion eines zweiten Genes (RGA) aufgehoben werden kann. (10P)
Gibberellin (GA) fördert die Internodienstreckung. Da die ga1-Mutante aber GA-defizient ist, d.h. sie kann kein GA bilden, ist sie nicht mehr in der Lage den DELLA Repressor abzubauen. Dadurch wird das Aktivatorprotein nie aktiv & die Transkription der GA-Gene kann nicht erfolgen. Es kommt zu einem Zwergenwachstum.
RGA ist ein negativer Regulator von GA-Antworten & zusätzlich auch ein Repressor von ga1. Durch den Verlust der Funktion wirken sich die beiden negativen Mutationen (ga1/rga) positiv aus, eine Antwort auf GA erfolgt & Wachstum wird möglich.
Belegen Sie mit zwei experimentellen Beobachtungen, dass Seneszenz ein kontrollierter Entwicklungsprozess ist und nicht einfach ein Verfall! (6P)
Ein Blatt, das Seneszenz aufweist wird mit Cytokinin behandelt —> festzustellen: das Blatt wird wieder grün —> d.h. die Seneszenz kann verzögert werden
Auf Weizenfeldern wird bei Lichtmangel an den unteren Blättern die Seneszenz dieser eingeleitet —> wird durch Schatten induziert
Wie lässt sich erklären, dass eine Pflanze im Schatten einer Mauer anders wächst als im Schatten eines Baumes? Welchen Unterschied im Wuchsverhalten gibt es? (10P)
Schattenvermeidungsreaktion aufgrund anderer Hellrot/Dunkelrot-Verhältnisse —> Pflanze wendet sich durch stärkere Elongation, reduzierte Blattentwicklung und verstärkte apikale Dominanz dem Licht zu
Im Schatte der Mauer: mit angereichertem Dunkelrot-Anteil lässt sich Hyponastie und Streckung der Blattstiele erkennen
Im Blattschatten: Blätter eng am Boden ausgebreitet
Was haben die Perzeptionsmechanismen für Auxin, Jasmonat und Gibberellin mechanistisch gemeinsam? Nennen Sie für eines der Phytohormone die an der Signalwahrnehmung beteiligten Proteine! (9P)
Fungieren nach ähnlichen Prinzipien:
Alle werden durch die konstitutive Synthese von negativen Regulatoren inhibiert, welche durch Ubiquitin/E3-Ligase-Komplex abgebaut werden um Signaltransduktion in Gang zu setzen
Warum ist eine die Affinität für Ethylen vermindernde Mutation im Ethylen-Rezeptor ETR1 dominant und nicht rezessiv? (6P)
Die Affinität für Ethylen vermindernde Mutation im Ethylen-Rezeptor ETR1 ist dominant, da bereits eine einzelne mutierte Kopie des Gens ausreicht, um die normale Rezeptorfunktion stark zu beeinträchtigen. Da der Rezeptor als Homodimer vorliegt, führt eine Mutation in einem Allel direkt zu einer verminderten Ethylen-Wahrnehmung, was phänotypische Veränderungen verursacht.
Für welche Stoffwechselwege, Metaboliten, Enzyme oder Organellen stehen die Zahlen? (12P)
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