Was sind Bakterien?
Bakterien= Prokaryoten
DNA nicht in einem Zellkern mit Doppelmembran
DNA liegt frei im Cytoplasma (sog. Nucleoid = Kernäquivalent)
Nicht alle dargestellten Strukturelemente sind immer und bei allen Bakterien vorhanden
≠ Eukaryoten
echter Kern (Doppelmembran)
reiche Kompartimentierung
Ein Mensch besteht aus etwa 10 Billionen Zellen, die aus einer befruchteten Eizelle hervorgegangen sind.
Zusätzlich befinden sich auf und in ihm etwa zehnmal so viele Bakterien.
Physiologische Bakterienbesiedlung
Sog. Physiologische Flora (z.B. Scheidenflora)
Pathologische Bakterienbesiedlung:
eitrige Wundentzündungen (Infektionen)
Sepsis (Blutvergiftung)
Entzündung von Organen (z. B. Blasen- oder Lungenentzündung)
Wie funktionieren Resistenzmechanismen?
Aus was besteht die Normalflora der Vagina?
Lactobazillen (Milchsäurebakterien / Döderlein-Bakterien / Döderlein- Stäbchen)
Fakultativ anaerobe grampositive Bakterien
Bauen im Vaginalepithel gespeichertes Glykogen zu Milchsäure ab (pH 3.8 – 4.5)
Ermöglichen wesentliche Schutzfunktionen
105 – 108 Keime/ml
Verschiedene Anaerobier, Sprosspilze
Wie ist der Pathomechanismus der genialen Erreger und systemischer Erreger?
Was sind Symptome bei Genitalinfektionen?
Pruritus
Brennen
Rötung
Schmerzen
Vermehrter vaginaler Fluor
Dyspareunie
Welche infektiologische Untersuchungen sind gesetzlich festgelegt während der Schwangerschaft?
Was sind Verursacher von Genitalinfektionen?
Was sind mögliche Störung der regulären Vaginalflora?
Störung durch:
Antibiotikagabe
Vaginalspülungen
uterine Blutungen
Östrogenmangel
Schwangerschaft
Immunschwäche
Wie steht die Vaginalflora im Zusammenhang zur Frühgeburtlichkeit (Prävention von Frühgeburtlichkeit)?
Frauen mit einer normalen Vaginalflora im 1. Trimenon der Schwangerschaft ein 75 % niedrigeres Risiko hatten, eine Frühgeburt vor der 35. Schwangerschaftswoche zu bekommen, verglichen mit Frauen mit einer abnormalen Vaginalflora.
pH-Messungen (CAVE: Messung in der hinteren Fornix)
bei einem pH-Wert von > 4,5 ist in 80% der Fälle mit Symptomen zu rechnen
Was ist eine Trichomoniasis?
Was sind Chlamydien? Wie ist das klinische Bild?
Erreger: Chlamydia trachomatis
Obligat-intrazelluläre Bakterien (Abhängig von ATP-Synthese der Wirtszellen)
Übertragung:
Sexualkontakt
Schmierinfektion
perinatal (Transmissionsrate ca. 50%)
Ca. 300000 Neuinfektionen / Jahr in Dtl. (aktuell ca. 1 Mio Infizierte)
Höchste Prävalenz: 15.-25. LJ
Ca. 2-4% der Schwangeren
Klinik: sehr häufig asymptomatisch!
Häufigster Grund für eine tubare Sterilität
Klinik:
Chlamydienzervitis (Ausfluss, Zwischenblutungen, Kontaktblutungen)
Adnexitis, Tuboovarialabszess (unspezifische Unterbauchbeschwerden, Unterbauchschmerzen, Dyspareunie, Sterilität)
Urethritis (Dysurie, Pollakisurie)
Pelvic inflammatory disease (PID) durch Keimaszension
Frühgeburtlichkeit, neonatale Pneumonie, Konjunktivitis
Was ist Gonorrhoe („Tripper“)?
Erreger:
Neisseria gonorrhoeae (Gonokokken)
Häufigste “klassische” Geschlechtskrankheit
in Deutschland: 4 Fälle / 100.000 Einwohner jährlich
zunehmend junge Erwachsene
ACHTUNG: Häufig Mehrfachinfektionen (z.B. Syphilis, HIV)
sexuell, häufig zusammen mit Chlamydien; außerdem: peripartal
Erkrankungswahrscheinlichkeit von Frauen bei einmaligem Kontakt: 60-90%
Gonokokken erleben nicht außerhalb des Körpers (keine Übertragung über Tiere, Gegenstände, Toiletten etc.)
In 50% asymptomatisch
Ansonsten:
eitriger Fluor, Zervizitis
Dysurie, Pollakisurie
ggf. Adnexitis, Sterilität, PID
ggf. Bartholinitis
Selten: Bakteriämie mit systemischen Symptomen (Bakterien im Blut)
Diagnostik bei Gonorrhoe
Speculum: Eitriger Fluor, geschwollene Zervix
Diagnose: Mikroskopie, Kultivierung in Spezialmedien, PCR
Therapie der Gonorrhoe
Antibiotika (Cephalosporine)
Partnerbehandlung (auch bei Beschwerdefreiheit
Prävention:
Sexuelle Prävention (Kondom)
Credé-Prophylaxe (1% Silbernitrat postpartum), Ausnahme: negative Gonorrhoe-Test
Gonorrhoe in der SS / beim Neugeborenen
Bakteriämie / Generalisierung in der SS häufiger
Erhöhtes Risiko für EUG
Peripartale Transmission:
Konjunktivitis (“Gonoblenorroe”)
Puerperalfieber bei Aszension im Wochenbett
Was ist Lues („Syphilis“)?
Erreger: Treponema pallidum
Sexualverkehr, Schmierinfektion
intrauterin/peripartal (insbes. Stadium I/II) (Monate/ Jahre nach Infektion Symptome möglich)
Unbehandelt chronisch
verschiedene Stadien
Lues: Prävention
Vermeidung des Kontaktes mit syphilitischen Effloreszenzen
Stillverbot bei frischer Syphilis
Auswirkungen von Lues auf das NG?
Als pränatale oder konnatale Infektionen werden solche Infektionenbezeichnet, die den Embryo oder Feten schon im Mutterleib infizieren und schon intrauterin zu einer Symptomatik mit oder ohne dauerhafte Schädigung von Organsystemen führen können.
Was ist Listeriose? Wie wird es übertragen?
Listeria monocytogenes:
Ubiquitäres Vorkommen (Nutz- / Haustiere, Nagetiere, Vögel, Transfer auf Lebensmittel über Tierkot)
Erhöhtes Infektionsrisiko bei Immunsuppression, Schwangerschaft, Neugeborenen
In Schwangerschaft 12fach erhöhtes Risiko für eine Infektion
In Deutschland ca. 30-40 konnatale Listerienfälle
Verzehr von kontaminierten tierischen / pflanzlichen Lebensmitteln
Kontakt mit infizierten Tieren / infiziertem Boden
Transplazentare Übertragung
Postnatale Übertragung durch Kontaktinfektion
Wie gestaltet sich die Therapie und Prävention von Listeriose?
Therapie
Amoxicillin + Aminoglykosid (2-3 Wochen!)
Alternativen: Makrolide, Vancomycin
Prävention
In der Schwangerschaft Verzicht auf:
Rohmilchkäse
Entfernung der Käserinde
Fleisch-/Fischgerichte nur durchgaren
Rohmilch abkochen
Verzicht auf rohe Eier / Rohgemüse
Was für Auswirkumgen hat Listeriose auf das Kind?
Konnatale Listeriose
Early onset:
Max. 2 Tage nach Geburt:
Sepsis (Granulomatosis infantiseptica)
Atmungs-/Kreislaufstörungen, Sepsis, Meningitis
Schlechte Prognose
Hohe Mortalität
Late onset
3-10 Tage nach Geburt
insbesondere Meningoenzephalitis
„B-Streptokokken töten … , A-Streptokokken …“
„B-Streptokokken töten das Baby, A-Streptokokken die Mutter“
Was sind Streptokokken der Gruppe A?
Fieberhafte, teils septische Erkrankungen
Sonderformen:
Puerperalsepsis
Nekrotisierende Fasziitis
Scharlach
Toxisches Schocksyndrom (TSS)
Verbreitung: Schmierinfektion, ggf. Vaginale Transmission
Nicht-invasive Infektionen: Tonsillitis, Pharyngitis (strep throat), Scharlach (Allgemeinsymptome, Halsschmerzen, Ausschlag, “Himbeerzunge” durch Toxinbildung), …
Invasive Infektionen (durch Toxinbildung):
Endometritis
Puerperalfieber, -sepsis (Letalität 20-30%)
Infektionen chirurgischer Wunden, Peritonitis
Neugeboreneninfektion
Diagnostik:
Erregernachweis in Probe (z.B. Abstrich, Blut)
Serologische Differenzierung
Therapie:
Antibiotische Therapie: Ampicillin
Wie ist der Infektionsverlauf bei Neugeborenen bei Streptokokken der Gruppe B?
Häufigste Ursache für schwere Infektion der Neugeborenen (4% Letalität bei reifen Neugeborenen, bei Frühchen deutlich höher!)
GBS - Infektionsverlauf bei Neugeborenen
Early onset (Tag 1-5)
Sepsis, Atemnotsyndrom, Schock
Meningitis
Pneumonie
Foudroyanter Verlauf
Mortalität bis 60%
Late onset (zwischen erster Lebenswoche und 3 Monaten)
Oft Meningitis
Relativ gute Prognose
Was für einen Einfluss hat die Streptokokken B- Infektion auf eine Schwangerschaft?
Vorzeitige Wehentätigkeit
Septische Aborte
Amnioninfektionssyndrom
Transitorische asymptomatische Bakteriämie
Wovon kann die Infektion eines Neugeborenen mit Streptokokken B abhängig sein?
Infektionen des Neugeborenen abhängig von:
Hohe Keimdichte im mütterlichen Urogenitaltrakt
Dauer zwischen Blasensprung und Entbindung (> 18 h)
Frühgeburt vor vollendeter 37. Schwangerschaft
Bakteriurie während der Schwangerschaft
Zustand nach Geburt eines an einer Infektion mit GBS erkrankten Neugeborenen
Ist das Screenings auf Streptokokken B Teil der Mutterschaftsrichtlinien?
Test auf GBS (Gruppe B Streptokokken) ist nicht Bestandteil der Mutterschaftsrichtlinien und wird meistens als IGeL-Leistung zwischen 35 und 37. SSW. angeboten
Wie ist die Therapie und Prävention von Streptokokken B?
Penicillin / Ampicillin
Intrapartale Antibiotika-Prophylaxe mit Indikation
Präpartale Prophylaxe in folgenden Situationen:
Drohende Frühgeburt (< 37. SSW)
Blasensprung ≥ 18 Stunden
Mütterliche Temperatur ≥ 38°C
Was ist Toxoplasmose?
Erreger: Toxoplasma gondii
Wirt: Katze
Zwischenwirt: Mensch, Säugetiere, Vögel
Durchseuchungsgrad in Deutschland: 26-54%
Infektionen nur bei Neuinfektion relevant
Eine der häufigsten pränatalen Infektionen
NICHT in den Mutterschaftsrichtlinien verankert
Auswirkungen auf das Neugeborene
Was sind Übertragungswege der Toxoplasmose?
Kontakt mit Katzenkot
Verzehr von rohem Fleisch
“Handling” von rohem Fleisch bei der Speisezubereitung
Hand-Mund-Übertragung von Zysten
Transplazentarer Übertritt auf den Feten bei akuter Toxoplasmose in der Schwangerschaft
Was sind Symptome der Toxoplasma-gondii-Infektion?
Lymphknotenschwellung / Lymphadenitis (zervikal)
Uncharakteristisches Fieber
Gliederschmerzen
Grippeähnliche Symptome
Was sind die Gefährlichkeit der pränatalen Toxoplasma-gondii- Infektion?
Besteht eine Immunität von Toxoplasmose bei Immunglobulin-G-Antikörper-Nachweis?
Was sind Maßnahmen der Prävention einer Toxoplasmose-Infektion?
Was sind Viren?
infektiöse organische Strukturen
bestehen nur aus Desoxyribonukleinsäure (DNA) oder Ribonukleinsäure (RNA) sowie aus Hilfsproteinen
Nukleinsäuren enthalten die Informationen („Programm“) zu ihrer Vermehrung, Ausbreitung und ggf. Hilfskomponenten (z.B. Hüllproteinen)
Keine eigene Replikation, keinen eigenen Stoffwechsel
Verbeitung als Virionen außerhalb von Zellen (extrazellulär) durch Übertragung
Vermehrung aber als Viren in der Natur nur innerhalb einer geeigneten Wirtszelle (intrazellulär)
Viren sind keine Lebewesen!! Viren sind im Wesentlichen bloße stoffliche Programme zu ihrer eigenen Reproduktion in Form einer Nukleinsäure.
ABER: Fähigkeit zur Steuerung der Replikation und Fähigkeit zur Evolution
DAHER: Viren sind “dem Leben nahestehend“
Virusklassifikation (Baltimore)
Die Baltimore-Klassifizierung beruht darauf, ob das Virus-Genom als DNA oder RNA vorliegt und wie diese in mRNA umgesetzt wird.
Was ist Herpes genitalis?
70-80% HSV 2
20-30%HSV1
GV, Hautkontakt, Schmierinfektion
Virusausscheidung auch ohne sichtbare Läsionen möglich (Man ist Überträger obwohl man es selber gar nicht merkt)
Primärinfektion:
Fieber, Kopfschmerzen, Myalgien, Schmerzen, herpetiforme Läsionen, schmerzhafte Leisten- Lymphknoten
Rezidiv: Pusteln / Papeln
Diagnose: aus Bläschenabstrich durch Anzüchtung in der Zellkultur, Nachweis mittels PCR
Therapie: Aciclovir oral 5x200 mg/die 3 5 Tagen und Schmerztherapie
Was muss man bei Herpes genitalis in der Schwangerschaft beachten?
Primärinfektion: Sectio caesarea
Rezidiv: Spontanpartus unter antiviraler Therapie
Stillen:
Primärinfektion / Befall der Brustwarze: kein Stillen
Rezidiv außerhalb der Brustregion: Stillen möglich
Aciclovir ist milchgängig, dennoch erlaubt
Was ist das Cytomegalievirus (CMV)?
= häufigster viraler Erreger einer kongenitalen Infektion
Seroprävalen:
ca. 46%
abhängig vom Alter und sozioökonomischen Faktoren (Anzahl der Sexualpartner, Umgang in der Betreuung von Kleinkindern und Hygienebedingungen)
Reservoir:
insbesondere Kleinkinder bis zum 3. Lebensjahr (max. 8. Lebensjahr) bei kongenitaler und postnataler CMV-Infektion (Virusreservoir!)
Infektion:
Schmier- und Tröpfcheninfektion (Urin, Speichel, Genitalsekrete, Blut, Blutprodukte, Muttermilch)
Während der Stillperiode wird CMV von nahezu allen seropositiven Frauen mit der Milch ausgeschieden und geht mit einer Häufigkeit von ca. 35% auf die Kinder über.
Wa sind Symptome beim Cytomegalievirus?
immunkompetente Personen:
in den meisten Fällen asymptomatisch oder mit unspezifischen Symptomen (wie grippeartigen respiratorischen Symptomen, Abgeschlagenheit, Fieber, Husten)
In der Schwangerschaft:
ca. 75% keine Symptome
Neugeborene / bei Immunsuppression:
erhöhtes Komplikationsrisiko (Pneumonie, Hepatitis, Befall des Darmes, des Auges (Retinitis))
Was für eine Gefährdung des Feten besteht beim Cytomegalievirus?
Pränatal infizierte Neugeborene sind bei Geburt in
ca. 10 % symptomatisch
weisen in etwa 5 % die klassischen Stigmata der kongenitalen CMV-Erkrankung auf (neurologische Auffälligkeiten, Frühgeburt, Hepatosplenomegalie, Pneumonie, Petechien, Hörverlust, Chorioretinitis, Hydrocephalus, intrazerebrale Kalzifikationen)
Mortalität 2–30 %
Spätfolgen: mehr als 90 %
ca. 90% asymptomatisch
Spätmanifestationenn 8–15 %
Hauptrisiko von Kindsschäden besteht bei Erstinfektion der Mutter im 1. bis zum Beginn des 3. Trimenons.
Wie sieht die Therapie und Prophylaxe beim Cytomegalievirus aus?
Therapie bei CMV
Außerhalb der SS: Virustatika (z.B. Ganciclovir, Forcarnet), in der SS kontraindiziert
In der SS:
Humane CMV-neutralisierende Globuline (passive Immunisierung, Cytoglobulin 5%, Cytotect CP)
kein zuverlässiger Schutz
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