Repro

Basalzellen: klein und rundlich, Kern zentral, füllt viel der Zelle aus

Parabasalzellen: etwas größer, mehr rundlich-oval, Kern zentral

c.) Allgemeinzustand / Allgemeiner Eindruck (Adspektion)

• Verhalten / Bewusstsein

  -> Physiologische Befunde:

  • Hund: "ruhig und aufmerksam"

  • Katze: "ruhig, meist zurückgezogen, aber aufmerksam"

  • Welpe: "lebhaft und aufmerksam"

• Körperhaltung

  • Pathologisch z.B.: Schwanenhals bei Katzen (Hals steil, Kopf zeigt Ventroflexion -> Hypokaliämie mit Muskelschwäche des Halses), Gebetsstellung beim Hund (Voderbeine gestreckt nach vorne und Kopf abgesenkt, kaudaler Körperteil erhöht -> Schmerzen im kranialen Abdomen)

• Körperbau bzw. Entwicklungszustand

• Ernährungszustand

  • Rumpf, Rippen, Taille, Lendenwirbel, Beckenknochen

  • BCS in einer 9-Punkte-Skala: Hund (1–3 zu dünn, 4–5 ideal, 5–9 zu dick), Katze (1–4 zu dünn, 5 ideal, 5–9 zu dick)

  • physiologisch: gut

• Körpergewicht! Immer wiegen!

• Pflegezustand

  • Physiologisch: „vollständig mit gleichmäßiger Dichte vorhanden, glatt anliegend, glänzend und mit schwachem tierspezifischem Eigengeruch“

  • Pathologisch: z.B.: beim Hund bilateral symmetrischer Haarausfall im Bereich des Rumpfes -> Hormonelle Störungen, wie die Hypothyreose oder der Hyperadrenokortizismus, bei der Katze Haarbruches im Bereich der medialen Vordergliedmaßen durch übermäßig ausgeprägtes Putzverhalten -> Stress oder Unzufriedenheit auftritt, Ektoparasiten, Quaddeln, Knoten, Exkoriationen

• Pathologische Befunde:

  • Apathie: Teilnahmslosigkeit des Tieres, verminderte Reaktion auf Umweltreize, Tiere aber durch schwache Reize aktivierbar

  • Somnolenz: Geringgradige Verminderung des Allgemeinverhaltens, matt, teilnahmslos, schläfriger Eindruck, Augenlider halb geschlossen

  • Stupor: Mittelgradige Verminderung des Allgemeinverhaltens, Tiere liegen, tiefes Atmen, nur durch sehr starke Reize aufzutreiben

  • Koma: hochgradige Verminderung des Allgemeinverhaltens, Tier nicht weckbar, Reflexe verzögert oder aufgehoben, Atmung oberflächlich

  • Exzitation: hochgradige Steigerung des Allgemeinverhaltens, brüllen, schreiben, tonisch-klonische Krämpfe

Blutungsdauer individuell 0-28 Tage

Größenabhängigkeit: kleine Rassen 6-10 Mo, Riesenrassen 16-22 Mo

Definition:

• Zeitpunkt, bei dem die Geschlechtsorgane vollständig entwickelt sind; abhängig von Entwicklungszustand, BCS, Gewicht, Größe…

Anöstrus: 15-265 Tage

o Sexuelle Ruhephase, Dauer sehr Variabel, kein Funktionskörper

o Uterus zurückgebildet, Ovar unauffällig, Hormonwerte (P4/E2ß) auf Basalniveau

o Zytologie: Basal- und Parabasalzellen (Spiegeleiförmig)

Prä-Proöstrus: 10-21 Tage

o Phase des Anöstrus -> zeigt baldigen Proöstrus an

o Uterus proliferiert, Ödimatisierung der Endometriums, Hypertrophie Uterindrüsen

o Ovar: kleine Tertiärfollikel -> leichter E2-Anstieg (P4 immer noch basal)

o Klinik: Interesse am Rüde steigt, Zellanzahl in Zytologie steigt

Proöstrus: 9 (1-27) Tage

o Phase der Follikelreifung

o Uterus proliferiert, am Ovar wachsen die Tertiärfollikel (-> E2 steigt, P4 basal)

o Klinik: Vulva ödematisiert, Beginn der Blutung, vaginale Sekretion

o Zytologie: Kornifizierung des Vaginalepithels, vermehrte Zellzahlen, Parabasalzellen (große Intermediärzellen) und Superfizialzellen/Schollen

Östrus: 9 (4-24) Tage

o Phase der Bedeckungsbereitschaft, Suchen nach Paarungspartner

o Uterus proliferiert, am Ovar wachsende Tertiärfollikel, Ovulation, LH-Peak über 24h, P4-Anstieg, E2-Abfall bis Basalkonzentration

o Vulvaödem reduziert, Sekretion nimmt ab, Standhitze -2 bis +5 Tage p.ov.)

o Ovulation: ca. 60h post LH-Peak kommt es zur synchronen Ovulation der verschiedenen Follikel, Oozyte dabei immatur, maturation im distalen Ovidukt (2-4 Tage), Überlebensdauer 6-10 Tage im Ovidukt

o Beginn: keine Zytologie, Längs-/Querfalten, beginnende Kopfsteinpflaster (E2↓)

o Ende: zytologischer Diöstrus -> keine Konrifizierung mehr, Auftreten von nicht verhornten Zellen, Neutros

o Zytologie: Superfizialzellen (kleiner Kern, dunkelblau) in Nester

Met- bzw. Diöstrus: 60-70 (100) Tage

• Phase der Gelbkörperaktivität

• Uterus erst Sekretion dann Regeneration

• Ovar zeigt Gelbkörper

• Hormone P4 steigt bis Tag 25 dann Abfall, E2 hat Basalkonzentration)

• Klinisch zu Beginn Ende de Standhitze, Ende histologische Endometriumsreparation beendet, Rückbildung der Mamma, P4 < 1 ng/ml

• Risikophase für Pyometra

• Zytologie: Zytologischer Diöstrus, Neutros, Metöstrus-/Schaumzellen, später kein Unterschied zum Anöstrus, Intermediärzellen und Basal- und Parabasalzellen

Zyklus der Katze: Saisonal polyöstrisch (long-day breeder)

• Follikelwachstum abhängig von Tageslichtlänge, ab 10-14h Licht pro Tag

• Pubertät: kurzhaarige Rassen ab 4 Monate, langhaarige Rassen ab 12 Monate

• Induzierte Ovulation:

  • Reizung durch Penis führt zu LH-Ausschüttung, nach 24-40h kommt Ovulation

  • Je mehr Kopulationen desto höher die LH-Ausschüttung

  • Findet keine Paarung statt fängt die nächste Rolligkeit in 5-16 d wieder an

  • Findet Paarung statt, aber keine Ovulation beginnt nächste Rolligkeit in 5-16 Tagen

  • Findet Ovulation statt, aber keine Befruchtung, beginnt nächste Rolligkeit in 8-10 Tagen und eine Scheinträchtigkeit für 35 Tage

  • Findet nach einer Gravidität keine Laktation statt fängt neue Rolligkeit in 7-8 Tagen

  • Nach Scheinträchtigkeit (35d) kommt es nach 8-10d zur Rolligkeit

  • Nach der Säugerperiode (4-6 Wo) kommt es nach 7-8 Tagen zur Rolligkeit

Proöstrus: 1 - 3 Tage

• Nur bei wenigen Katzen deutlich zu beobachten

• Reiben des Kopfes und Körpers an Gegenständen, aber keine Deckbereitschaft

Östrus: etwa 6 Tage (1 - 15 Tage)

• Brustlage, aufgekrümmter Rücken, Schwanzschlagen bei Katers, Schreien

Postöstrus: sehr variabel, zwischen zwei Rolligkeiten, P4 basal

Interöstrus: 35-55 Tag, zwischen zwei Rolligkeiten, P4 hoch

Anösturs: im Winter

Pseudogravidität: hohe Progesteronwerte aber basale Östrogenwerte

Gonadotropin Releasing Hormone (GnRH), Gonadoliberin

▪ Pulsatile Freisetzung aus parvozellulären Neuronen des Hypothalamus ins hypophysiären Pfortadersystem -> Rezeptoren an Adenohypophyse

▪ Führt zur Ausschüttung von LH (höhere) und FSH (langsamere Frequenz)

▪ Inhibin reduziert FSH, Östrogen/Progestern reduziert LH

Luteinisierendes Hormon (LH)

▪ Aus Adenohypophyse, pulsatile Freisetzung, α- und β-Untereinheit

▪ Männlich: Lydigzellen -> Testosteronbiosynthese

▪ Weiblich: Thecazellen -> Ovulation, Gelbkörperbildung

• LH setzt an Membran an, über cAMP kommt es Cholesterol-Bildung welches zu Dehydroepiandrosteron (DHEA) umgeformt wird

• DHEA wird zu Androstendion oder zu Androstendiol

• Androstendiol wiederum wird zu Testosteron

Follikel-stimmulierendes Hormon (FSH)

▪ Aus Adenohypophyse, pulsatile Freisetzung, α- und β-Untereinheit

▪ Männlich: Sertolizellen -> Spermatogenese, Androgen-bindendes Protein, Anti-Müller-Hormon (AMH)

▪ Weiblich: Granulosazellen -> Follikelreifung, Inhibin, AMH; Steroidhormone-Aromatase

• FSH bindet an Membran, über cAMP aktiviert es Aromatasen

• Diese können sowohl Androstendion als auch Testosteron aus den Thecazellen zu Östron bzw. Östradiol umwandeln

Relaxin: ab Tag 21, aus Placenta und C.l.

Prolaktin: luteostatisch, hemmt Aromatase (-> T↑ und E2↓), Antiovulatorisch

Androgene:

▪ Stimulieren männliche Merkmale, aus in Zona reticularis (NNR -> Hyperplasie bei Kastration des Frettchen), Hoden, Ovar

▪ Testosteron, DHEA, Androstendion, 5a-Dihydrotestosteron (Metabolit)

Gestagene:

▪ Gelbkörperhormone, Steroide mit Pregnan als Grundgerüst

▪ Progesteron, Pregnadiol, Pregnenolon

▪ Progesteron macht negative Rückkopplung auf GnRH -> wie alle Gonaden-H.

Östrogene:

▪ Estran als Grundgerüst, aus Follikel, C.l. NNR, Hoden (Leydigzellen), Fettgewebe, Plazenta

▪ 17β-Estradiol (E2), Estron (E1), Estriol (E3)

Prostaglandine:

o PGF2a: luteolytisch, Tonisiert den Uterus, wird im Endometrium gebildet, immer neue Nadel da Gefahr für Clostridien Infektion

o PGE2: luteotrop, lässt Ovar ödematisieren,

Entwicklung des Geschlechts:

o 1. Genetisch (XX, XY): Gen Syr (im Y-Chrom.) -> Testis-determining-factor (TDF)

o 2. Gonadal: TDF führt zu Bildung von Sertoli- (AHM) und Lydigzellen (Testosteron)

o 3. Somatisch: dominiert Testosteron -> Ausbildung männl. Geschlechtsmerkmale

• Männl. -> Rückbildung Müller-Gang, Wolff-Gang wir zu D. deferens, Urogenitalsinus verschließt sich, Geschlechtswülste wird zu Penis, Skrotum

• Weibl. -> Müller-Gang wird zu Salpinx, Uterus, Vagina, Rückbildung Wolff-Gang, Urogenitalsinus wird zu Vestibulum, Wülste zu Klitoris/Vulva

o 4. Psychisch: präpartaler Testosteron-Einfluss auf Gehirn

o 5. Pubertät: GnRH -> gonadotropen Hormone -> sek. Geschlechtsmerkmale

Formen:

o Asaisonal polyöstrisch: Rind, Schwein

o saisonal polyöstrisch:

▪ Long-day-breeder: Pferd, Katze

▪ Short-day-breeder: Schaf und Ziege

o Monoöstrisch: Hund, Wolf, Fuchs

o Follikelphase (Follikel): es dominieren Östrogene

• Estradiol zeigt hier einen biphasischen Effekt, zuerst neg. auf LH-Ausschüttung, dann pos. Feedback -> LH-Peak

• Der periodische präovulative LH-Peak führt zur Ovulation

  • Er lässt PGE2 und den Blutfluss zum Ovar/Follikel ansteigen -> Ödem

  • Weiterhin steigt PGF2a, das führt zu…

    • … Kontraktion der glatten Ovarmuskulatur -> erhöhter Druck

    • … Freisetzung lysosomaler Enzyme aus Granulosazellen -> Follikel wird dünnwandiger

  • Auch führt es zum Shift von Estradiol zu Progesteron -> mehr Progesteorn und mehr Collagenasen -> Follikel wird dünnwandiger

  • Hierbei inhibiert Progesteron und Estradiol auch die LH-Freisetzung

o Luthealphase (C. lutheum): es dominiert Progesteron

• Nach Ovulation kommt es durch Gelbkörperbildung (Granulosazellen transformieren sich zu Luteinzellen) zum Progesteronanstieg

• Gleichzeitig nimmt die FSH Menge wieder zu und es bilden sich neue Follikel

• Dabei kommt es zu tierartliche verschiedenen Anzahlen an Follikelwellen, bis der Gelbkörper sich auflöst, Progesteron absinkt und ein Follikel dominiert

  • Der größte Follikel bleibt bestehen weil er schon FSH-R hat, der Rest hat sie nicht und geht auf Grund von LH-Mangel zugrunde

  • Große Luteinzellen bilden Oxytocin welches am Endometrium bei niedriger Konzentration bindet -> Bildung von PGF2a ↑

  • PGF2a kommt durch die A. ovarica ins Ovar und lässt die Progesteronsekretion der Großen Luteinzellen sinken

  • Dadurch: erhöhten Oxytocin-Rezeptor-Expression im Endometrium

  • Es bindet immer mehr Oxytocin, und wird immer mehr PGF2a gebildet -> vollständige Luteolyse

• In den Follikeln gebildetes Inhibin und Östrogen senkt die FSH-Produktion

• Östrogen steigt immer weiter an, bis es den Grenzwert erreicht, es kommt zur Schlagartigen GnRH-Freisetzung und somit zum LH-Peak

Neben Follikel-/Lutealphase auch eine Ovarruhe -> basale Sekretion der Ovarsteroide

Brunstzyklus:

▪ Proöstrus: maximal steigende Östrogen- und basale Progesteronwerte

▪ Östrus:

• Präovulatorisch: Erreichen eines Östrogen-Schwellenwertes (unter Maximum) bei innitialem Progesteronanstieg

• Postovulatorisch: fortschreitender Progesteronanstieg, sinkende Östrogenkonzentration

▪ Metöstrus: hohe bis sinkende Progesteronwerte, basale Östrogene

▪ Anöstrus: basale Progesteron- und Östrogenwerte

Ovulation:

• Während Brunst:

  • Schaf/Ziege: gegen Brunstende

  • Pferd: 12-24h vor Brunstende

  • Schwein: zu Beginn des letzten Brunstdrittel

  • Hund: 48h nach Brunstbeginn

  • Katze: coitus-induziert

• Nach der Brunst: Rind -> 6-8h nach Abklingen

• Auslöser: steigende LH-Ausschüttung mit LH-Peak

• Physiologisch: Mischkultur mit ggr.- mgr. Wachstum auch Mykoplasmen, Ureaplasmen!; Vagina ist nicht steril

• Hgr./mgr. Wachstum und/oder Reinkultur (oder fast Monokultur) ist kritisch einzustufen, insbes. bei E. coli var. häm., Streptococcus canis (ß-häm. Scc. allgemein), Mykoplasma canis

• Isolierung fakultativ pathogener Keime ist nicht beweisend für Infektion

• Vaginalflora, bedingte Aussage über Uterusflora

• Vagina ist nicht steril!

• Entnahme ab Tag 3-5 der Läufigkeit mit Spekulum!

• generell fakultativ, aber obligat bei „Leerbleiben“/ Abort/ Dystokie etc. in der Anamnese

Anamnese Umfang und Spezifizierung durch den Vorstellungsgrund vorgegeben:

• Ankaufsuntersuchung

• Vorsorgeuntersuchung

• geplanter Zuchteinsatz

• Graviditätsuntersuchung, vorgeburtliche Kontrolle

• Fertilitätsstörungen

• beobachtete Gynäkopathie

b.) Anamnese (Angaben bzw. Beobachtung des Besitzers)

• Allgemein: Fragen allgemeiner Art zum Patienten, die unabhängig vom Beschwerdebild immer gestellt werden sollten.

  • Haltungs- und Nutzungsart

  • Geschlechtsspezifische Fragen

  • Appetit, Durst, Art der Fütterung

  • Harn- und Kotabsatz

  • Erbrechen, Durchfall, Husten, Juckreiz, Anfälle

  • Impfstatus, Entwurmung

  • Auslandsaufenthalt

  • Zeckenbefall

  • Vorbehandlung (Herz, Antiphlogistika etc.)

• Fragen zu den geschilderten Beschwerden bzw. zu dem eingetretenen Ereignis.

  • Kenntnisse über Differentialdiagnosen und pathophysiologische Zusammenhänge wesentlich

  • Rasse-, Geschlechts-, altersspezifische Erkrankungen

  • Wann? Wie? Wo? Was? Warum?

a.) Signalement / Kennzeichen

• Tierart

• Alter

• Geschlecht

• Rasse (Kreuzung, Farbe, Rassestandard)

• künstliche Kennzeichen (Mikrochip, Tätowierung), ggf. Ahnentafel

• erworbene Körperliche Veränderungen (Schwanz- oder Ohramputation, fehlende Gliedmaße, Narben etc.)

• angeborene Missbildungen

• Zuchtbuchnummer

1. Anamnese

2. Allgemeinuntersuchung

3. Gynäkologische Untersuchung:

• Die Inspektion und Palpation der Gesäugeleisten umfasst:

  • Ausbildungsgrad der Mammaleisten

  • Anzahl der Zitzen

  • Einzelkomplex- oder Gesamtvergrößerung

  • Konsistenz der Einzelkomplexe unter Berücksichtigung von Knotenbildung

• Adspektion und Palpation der externen Genitalien:

  • Vulvaödem (Ödematisierungsgrad weich, prall, teigig)

  • Hyperämie der Schleimhaut

  • Ausfluss

    • Menge [<>3 Tropfen]

    • Farbe [rot, braun, fleischwasserähnlich, klar, gelb, grün, weiß]

    • Qualität [serös, mukös, flockig]

  • Duldung (ja/nein)

• Vaginoskopie/vaginale Endoskopie:

  • Ödematisierung: Längs-/Querfalten (Kopfsteinpflaster); gering-/mittel-/ hochgradig/nicht ödematisiert

  • Farbe: rosa/rosarot/marmoriert/blassrosa/blass

  • Feuchtigkeit: spiegelnd/gering-/mittel-/hochgradig feucht/abtrocknend/pappig

  • Vaginallumen: geschlossen/leicht geöffnet/offen

• Vaginalzytologie

• Blutprobenentnahme für P4, E2, LH = endokrinologische US

4. Weiterführende US (bakteriologische Untersuchung, Ultraschall, Schilddrüsenprofil)

Spreizspekulum nach Kilian zur Untersuchung des Vestibulum vaginae

Röhrenspekula (Modell Hannover) mit Mandrin für die Vaginoskopische Untersuchung

Hohe Variabilität:

• “normaler“ Zyklus

• „kurzer“ Zyklus

• „langer“ Zyklus

• „fast bitch“: Ovulationen 1 Tag post LH peak -> reife Oozyten 2-3 Tage post LH peak

• „slow bitch“: Ovulationen 4 Tag post LH-Peak -> reife Oozyten 6-7 Tage post LH peak

z.T. zusätzliche individuelle Variabilität zwischen verschiedenen Läufigkeiten einer Hündin

Standhitze repräsentiert nicht notwendigerweise Konzeptionsbereitschaft!

• Vulva und das perivulväre Gebiet gesäubert

• Röhrenspekulum, welches der Größe des Hundes und damit den Ausmaßen des Genitaltrakts angemessen ist

• Vaginoskop angewärmt und gleitfähig, Anfeuchtung mit steriler warmer, isotoner Kochsalzlösung, eventuell einen Tropfen sterilen Gels auf die Spitze des Spekulums

• erste Schritt besteht aus dem Spreizen der Rima vulvae mit zwei Fingern

• vordere Ende des Vaginoskops in einer steilen Winkelung von nahezu 70° in den nach dorsal führenden Vestibularabschnitt vorgeschoben, sodass die Fossa clitoridis umgangen wird

• Sobald der Hymenalring erreicht und passiert ist, ist das Vaginoskop nahezu waagerecht zur Wirbelsäule nach cranial vorzuschieben

• Je nach Umfang der gynäkologischen Befunderhebung werden nach Entfernung des Mandrins zuerst die Tupferprobe für die mikrobiologische Untersuchung und das Material für die zytologische Untersuchung genommen

• dann Adspektion des Vaginalraums unter Benutzung der Lichtquelle.

• 1-3 (2-4) Tage nach dem LH-Peak in der „Lehrbuchhündin“

• 3-6 Tage nach dem LH-Peak sind mature Oozyten vorhanden

• 7 Tage nach dem LH-Peak: Zervixschluss (15-20 ng/mL)

• IMMER POSTOVULATORISCH!

• zweimalige Bedeckung/Besamung wünschenswert

• Bedeckung/Frischsperma -> 1(2)-4(5) Tage p.ov.

• Tiefgefriersperma -> • 2-4(5) Tage p.ov., optimal i.d.R 3 und 4 Tage p.ov.

Beurteilung:

- Basal-/Parabasal-/kleine/große Intermediär-/Superfizialzellen/Schollen

- Erythrozyten/Neutrophile Granulozyten

- Bakterien

- Quantität: 0/+/++/+++

- Hintergrund: schlierig/aufklarend/klar

• semiquantitative/quantitative Methoden

• Referenzbereiche und Einheit (ng/ml oder nmol/l) des Messsystems beachten!

• Ovulation: Bsp.

• Reprod. Einheit: 10 - 12 ng/ml (mini Vidas®)

• TiHo Endokrinologie: 3,5 - 5 ng/ml (Immulite®)

• Vorbericht und Untersuchungsergebnisse vollständig und in Stichpunkten aufführen -> Nicht nur o.b.B.!

• In das Diagnosefeld kommen ausschließlich die Diagnosen:

  • 1. Die Hündin ist klinisch (nicht) allgemeingesund.

  • 2. Die Hündin ist klinisch (nicht) geschlechtsgesund.

  • 3. Zyklusstand

  Keine Erläuterung der Diagnose!

  Dies kommt im Feld Beurteilung und Prognose.

• Beurteilung und Prognose bitte in Fließtext.

Indikationen:

-Im Rahmen des Zuchteinsatzes

-Klinisch manifeste Vaginitis/Endometritis

-Verdacht subklinische Vaginitis/Endometritis

-Fruchtresorption/Abort

-Fortpflanzungsstörung unklarer Genese (Leerbleiben)

• Läufigkeitsausschaltung:

  • Behandlung zur temporären, reversiblen Unterbrechung des etwa 7 (6–8)!Monate dauernden Sexualzyklus bei der Hündin

  • Unterbrechung lässt sich nach Belieben ausdehnen

• Läufigkeitsunterdrückung:

  • Behandlung zur Unterdrückung der Symptome und Abläufe

    einer bereits klinisch erkennbar angelaufenen Läufigkeit (Proöstrus)

• Läufigkeitsverschiebung

  • eine zu erwartende Läufigkeit kurzfristig auf einen dem Besitzer geeigneter erscheinenden Zeitabschnitt zu verschieben

• mittels Gestagenen (Proligeston)

  • Wirkweise nicht vollständig bekannt: ♂ Negatives Feedback auf Hypothalamus und HVL

    => Suppression der GnRH-, FSH- oder LH-Sekretion

    Beeinflussung der Oviduktmotilität => gestörter Transport der Oozyte und Einfluss auf Befruchtung

    Beeinflussung der Rezeptivität des Endometriums => keine Implantation

  • komplett reversibel

  • erste Anwendung sollte in der Phase der vollkommenen Ovar- und Endometriumruhe erfolgen, d. h. zu dem Zeitpunkt im Zyklus, zu dem die Endometriumreparation abgeschlossen ist und subklinische Symptome des Proöstrus bzw. ein Prä-Proöstrus noch nicht erkennbar sind

    • dafür Beurteilung der Vaginalschleimhaut und des Vaginalabstrichs: Bei flacher, rosafarbener und feuchter Vaginalmucosa können in dem typischen Abstrichbild für diesen Zyklusabschnitt (ausschließlich Basalzellen) gelegentlich sehr vereinzelte Erythrozyten zu finden sein. Diese zeigen an, dass die Endometriumreparation noch nicht abgeschlossen ist. -> Zu Behandlungsbeginn sollte deswegen der Vaginalabstrich nur Basalzellen aufweisen und frei von Erythrozyten sein.

  • Erstbehandlung im Anöstrus, Wiederholungsbehandlungen: nach 3 Monaten (2. Injektion), 4 Monaten (3. Injektion) und danach alle 5 Monate

    • immer Zyto vorher machen, da im Einzelfall mit einem relativ kurzen Zyklus von 4–5 Monaten gerechnet werden muss bzw. es zu Läufigkeitsdurchbrüchen kommen kann, deren unkontrollierte Unterdrückung mit Gestagenen die Entstehung einer glandulär-zystischen Endometriumhyperplasie und/oder Pyometra oder auch einer Mukometra begünstigt

  • Kontraindikationen: Vaginitis, V.a. glandulär-zystischen Endometriumhyperplasie, Mammatumore, Diabetes mellitus, Gravidität

  • Nebenwirkungen: GLZH-Pyometra-Komplex, fördert Wachstum der Mamma => Tumorrisiko↑, Veränderungen im Glucosemetabolismus => Diabetes mellitus, Suppression der Nebennierenrindenfunktion => iatrogener Hypoadrenokortizismus, Akromegalie, Fibroadenomatose (Katze), Maskulinisierung von ♀Welpen (bei Gabe in der Trächtigkeit)

• GnRH-Analogon

  • Wirkweise:

    • Physiologischerweise wird GnRH pulsatil sezerniert =>Aufregulation der GnRH-Rezeptoren

    • Durch eine kontinuierliche und hohe Sekretion von GnRH (z.B. nach Applikation eines GnRH-Agonist Implantates) kommt es zur Downregulation der hypophysären GnRH-Rezeptoren.

    • Um eine effektive Downregulation zu erzielen, ist eine konstante Freisetzung des Agonisten essentiell.

  • noch kein optimaler Zeitpunkt für Implantation während des Zyklus festgestellt

    • Im Anöstrus kommt es meist in 3-5 Tagen zur Läufigkeit mit Ovulation

    • In Lutealphase (P4 > 5 ng/ml) wird initiale LH- und FSH-Stimulation unterdrückt, evtl. Läufigkeitsabbruch

  • Bei älteren Hündinnen erhöhtes Risiko von Ovarialzysten, Endometritis/ Pyometra (Nebenwirkungen zu hoch eigentlich nicht empfohlen)

  • Behandlung im Östrus resultiert z.T. in verlängerter Hitze

  • Östrogener Einfluss im Diöstrus klinisch weniger offensichtlich, aber: Vaginalzytologie: Anteil Superfizialzellen/Schollen ↑, Attraktivität für Rüden, Vaginalausfluss, Initialer E2-Anstieg

• IMMER POSTOVULATORISCH!

• zweimalige Bedeckung/Besamung wünschenswert

• Bedeckung/Frischsperma: 1(2)-4(5) Tage p.ov.

• Tiefgefriersperma: 2-4(5) Tage p.ov., optimal i.d.R 3 und 4 Tage p.ov.

• Wann

  • bereits im Alter von 2-3 Monaten möglich

• Symptome

  • z.T. reichlich purulenter Ausfluss ohne Störung des Allgemeinbefindens

• Ursachen

  • mit bedingt pathogenen Keimen kontaminierte Sekrete überaktiver vaginaler Drüsen

• DD

  • congenitale Veränderungen (z.B. Zwitter, Scheidenenge)

• Diagnose

  • Vaginaltupfer zytologisch, mikrobiologisch

• Therapie

  • Spontanes Verschwinden mit Erreichen der Geschlechtsreife

  • Antibiotische Behandlung häufig erfolglos, da keine spezifischen Keime nachweisbar sind

  • Scheidenspülungen mit Kamillosan (Auszug aus Kamilleblüten, 1:20 verdünnt mit steriler isotoner NaCl-Lösung)

  • Paramunitätsinducer (Zylexis®)

  • Kastration kontraindiziert!

• Ursache

  • Fast ausnahmslos chronisch congenitale oder erworbene Ursachen (Vaginalzysten, Fremdkörper)

• Symptome

  • Allgemeinbefinden ungestört

  • Mukopurulenter oder purulenter Ausfluss, gelegentlich mit Blutbeimengungen

  • Belecken der Vulva, Attraktivität für Rüden

• Diagnose

  • Symptome

  • Scheidenabstrich zytologisch, mikrobiologisch

• Therapie

  • Entfernung reizender Prozesse

  • Scheidenspülungen mit Kamillosan (Auszug aus Kamilleblüten, 1:20 verdünnt mit steriler isotoner NaCl-Lösung); alternativ Chlorhexidin verdünnt

  • Paramunitätsinduder (Zylexis®)

  • ggf. systemische Antibiose nach Resistenztest

aka Glandulärzystische Hyperplasie des Endometriums

• Wer? -> zyklisch adulte Hündin

• Pathogenese

  • Ovariale Funktionsstörung

    • Verlängerte Läufigkeit mit latent erhöhter Östrogenproduktion

    • Verzögerte Abdichtung des Zervikalkanals erhöhte Gefahr der Keimeinschleppung

    • Bei zunehmendem Progesteroneinfluss zeitgleiche Proliferation und Sekretion der Uterindrüsen

    • Mukopurulente Füllung eines oder beider Uterushörner

  • Iatrogen

    • Hormonbehandlungen (z.B. Gestagene zur Läufigkeitsunterdrückung)

• Symptome

  • Ödematisierung der Vulva

  • Attraktivität für Rüden

  • Eitrig-muköser Vaginalausfluss

  • Veränderungen am Haarkleid Alopezie Rücken, Flanke -> latent erhöhte Östrogen-sekretion

• Diagnostik

  • Anamnese

    • Zeitpunkt und Dauer der letzten Läufigkeit/en → Verkürztes LK-Intervall? Verlängerte Läufigkeit? Gestörte Ovarfunktion?

    • Hormonbehandlungen zur Läufigkeitsunterdrückung oder Nidationsverhütung

  • Gynäkologische Untersuchung incl. mikrobiologische U.

    • Vaginoskopie -> Mukopurolenter Ausfluss

    • Vaginalzytologie -> Zahlreiche Leukozyten

  • Sonographische Untersuchung -> Uterus mit hypoechogenem bis anechogenem Inhalt

• Therapie -> Ovariohysterektomie

Endometritis

• Milde, chronische sekretorische Entzündung der Uterusmukosa bei offener Zervix

Pyometra

• Ansammlung von eitrigem oder blutigeitrigem Exsudat im Uteruslumen bei geschlossener Zervix oder offener Zervix

• „Offene“ Pyometra

  • Allgemeinbefinden variabel

  • Abgang von muko-purulentem Exsudat aus der Rima vulvae

• „Geschlossene“ Pyometra

  • Zunehmende Verschlechterung des Allgemeinbefindens

  • Kein Ausfluss sichtbar !

    • ehlinterpretation des Krankheitsbildes (z.B. Magendrehung, Darminvagination, Abdominaltumor)

Stille Hitze: Ovaraktivität ohne äußere Östrusanzeichen, Hitze ist fertil, sie muss nur detektiert und gemonitort werden.

• Prädisposition: junge, rangniedere, bestimmte Rassen

• externe beeinflussende Faktoren: schlechte Haltung, Vitamin-/ Nährstoffmangel, Klima

• Diagnose: gynäkolog. US, um Anöstrus auszuschließen, regelmäßige US mit Vaginalzytologie/P4, Sozialer Stress vorhanden? Änderung der Haltungsbedingungen möglich?

Sekundärer Anöstrus: Verlängertes Interestrusintervall (> 10->12 Monate in einer vorher normal zyklierenden Hündin)

• physiologisch langes Intervall bei Basenjii, Dingo, Wolfshunden

• auch durch Endokrinopathien

• Ätiologie: Blockade/reduzierte GnRH- und/oder FSH-/LH-Freisetzung infolge von:

  • Restgelbkörperaktivität(?)

  • latenter Hyperprolaktinämie(?)

  • Hyperadrenokortizismus

  • Hypothyreose

• erhöhte Glucocorticoidkonzentrationen => red. LH- Sekretion => Ausbleiben der Läufigkeit

• Symptome

  • Lethargie

    symmetrische Alopezie

    Hautatrophie

    reduzierte Elastizität der Haut

    Zyklusaberrationen

    adrenocorticale Adipositas

    Klitorishypertrophie

• Diagnose:

  • Dexamethason-Suppressionstest

    weiterführende Diagnostik (Ultraschall), um zu differenzieren: iatrogen,

    pituitär, adrenal Hyperadrenocortismus

• Ursachen für Hypothyreose

  • chronisch inflammator. Veränderungen

  • autoimmune Thyreoiditis => Bestimmung der Auto-AK

• Prädisposition

  • Rasse (IS, GR, Dobermann, Pinscher, Dachshund, Pomeranian, Zwergschnauzer)

• Klinische Symptome:

  • Zyklusaberrationen

    Anöstrus

    Abort, Todgeburt, mumifizierte Feten, niedriges Geburtsgewicht

    Galactorrhea

    + „normal“ Hypothyreose-Klinik (variable Symptome)

• Konsequenzen: gestörte Gametenmaturation, Plazenta-Maldifferenzierung

• Diagnose:

  • T4, fT4, cTSH

    T3/fT3

    Goldstandard: TSH-/TRH Stimulationstest

• Behandlung:

  • 0.01-0.02 mg/kg L-Thyroxin 2x tgl. p.o.

    4-6 Wochen nach Therapiebeginn Erfolgskontrolle

    Normalisierung des Zyklus nach 4-6 Monaten

    CAVE: Achtung Euthyreoid-sick syndrom! T4(fT4) niedrig bei Corticosteroid Behandlung!

• Indikationen:

  • Anöstrus

  • physiologisch verlängertes Interöstrus-Intervall

  • Verkürzen eines normal (langen) Interöstrus-Intervalls

• Voraussetzungen:

  • pathologische Zustände ausschließen

  • letzte Hitze mindestens 5-6 Monate her (Endometriumsreparation!)

• Therapeutische Optionen:

  • Dopaminagonisten

    • z.B. Cabergolin

    • Prinzip: Anöstrus verkürzen, Prolaktin reduzieren -> Stimulation der Gonadotropin-Sekretion

    • Behandlung: 5 μg/kg cabergolin, 1x tgl, oral, 10 – 14 days

      3-4 Wo keine Behandlung

      GnRH (Buserelin: 0,02 - 0,03 μg/kg KM i. v.)

      -> in der Praxis: 5 μg/kg Cabergolin, 1x tgl., oral (min. 0.6 μg/kg)

      (or 2.5 μg/kg, 2x tgl.) bis zur Hitze oder max. bis zu 28 Tagen

      wenn erfolglos => 1 Woche absetzen => GnRH Injektion

  • GnRH Agonisten (z.B. Suprelorin)

    • Prinzip: Stimulation der Gonadotropinsekretion, Follikelwachstum induzieren

    • GnRH-Agonist Implantat

      Suprelorin® 4.7 mg Deslorelin

      Behandlung nur im Anöstrus

      Östrusinduktion: 100%

      Ovulationsrate: 62.5 (früher Anöstrus) - 87.5 (später Anöstrus) - 100%

      Trächtigkeitsrate: 25 (früher Anöstrus) – 70%

    • Behandlungsregime: 1 Implant s.c., Nabelregion, Implantatentfernung p.ov./Bedeckung empfohlen

    • CAVE: Lutealinsuffizienz (=> Abort) möglich=> P4-Kontrolle in Trächtigkeit

aka Splitöstrus

• Definition: Unterbrechung der Läufigkeit in der Follikelphase (Proöstrus)

• Ätiologie: Temporäre Hemmung der GnRH- und/oder FSH-/LH-Freisetzung infolge von:

  • externen Bedingungen (Streß – Klima, Besitzerwechsel etc.)

  • latenter Hyperprolaktinämie(?)

  • subklinischer Hypothyreose

• Therapie: Abwarten oder Dopaminagonisten

  
  

Die Phase der Deckungsbereitschaft

Merkmale:

• Blutiger Ausfluss aus der Vulva (anfangs rötlich, später heller)

• Geschwollene Vulva

• Verändertes Verhalten: manche Hündinnen sind verschmuster, andere gereizter

• Interesse an Rüden: erst werden sie eher abgewiesen, später lässt die Hündin die Rüden zu

• Leitsymptome

  • Störungen der Ovarfunktion führen immer zu Veränderungen des Zyklus

  • z.B. verlängerte/verkürzte Läufigkeitsintervalle, Pubertätsverzögerung, Unregelmäßigkeiten usw

• Anöstrie: 1 Läufigkeit bleibt aus -> individuelle Einflüsse, ovariale Agenesie (fehlen beider Ovarien), Hypothyreose

• Stille Hitze: 1 Läufigkeit symptomlos -> Übersehen der Symptome

• Unregelmäßigkeiten beim Einsetzen des Ovarzyklus: 1 Läufigkeit setzt im erwarteten Zeitraum ein, ist aber verlängert oder verkürzt und/oder das Läufigkeitsintervall verkürzt -> Unreife der Hypothalamus-Hypophyse-Gonaden-Achse, Hypothyreose

• Definition: Läufigkeit verlängert (> 6 Wochen), verlängerte Attraktivität

  gegenüber Rüden

• Ätiologie: Follikelpersistenz mit Zystenbildung infolge:

  • unzureichender Östrogenproduktion?

  • unzureichender LH-Ausschüttung?

  • Defizienz ovarialer LH-Rezeptoren?

    
    

    meist bei älteren Hündinnen

• Diagnose:

  • gynäkologische Untersuchung

  • Ultraschall Ovarien (Identifikation von Zysten über Größe und/oder Persistenz) und Uterus (obB/gefüllt)

  • Problem!!: Östrogenintoxikation

• Therapie: Versuch der Ovulationsinduktion

  • natürliches GnRH (Fertagyl® 5 μg/kg KGW)

  • GnRH-Analog (Buserelin, Receptal® 0,2 μg/kg KGW), 1ml/20 kg i.v.; 20 min später erneut i.v., danach 2x tgl. s.c. über 3-5 Tage

  • LH-Analog (hCG, Ovogest ®, 250, 500-1000 i.E./Hund): 1-2 x im Abstand von 12 Stunden s.c.

  • !Unterdrückung der Östrogenwirkung mit Gestagenen – NEIN!!!!!

  • Ovariohysterektomie

• DD: Granulosazelltumor

  • Diagnose: gynäkologische Untersuchung + Ultraschall Ovarien (ein Ovar vergrößert und inhomogen, mit multiplen hypo- und hyperechogenen Bereichen) und Uterus (obB/gefüllt)

    PROBLEM: ÖSTROGENINTOXIKATION!

  • Therapie: umgehende OHE nach Blutkontrolle

• Definition: Läufigkeitsdauer unauffällig, Läufigkeitsintervall verkürzt (< 4 Monate)

• Ätiologie: Ausbleiben der Ovulation mit Follikelatresie (anovulatorische Läufigkeit) infolge:

  • Störungen Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (bzw. unausgereifte Achse); v.a. junge Hündinnen

  • Defizienz ovarieller LH-Rezeptoren?

• Therapie

  • Monitoring in der nächsten Hitze; bei Ausbleiben der Ovulation:

    Ovulationsinduktionsversuch in derselben/nächsten Hitze:

    natürliches GnRH (Fertagyl® 5 μg/kg KGW)

    GnRH-Analogon (Buserelin, Receptal® 0,2 μg/kg KGW), 3 x alle 12 Std sc.

    LH-Analogon (hCG, Ovogest ®, 250, 500-1000 i.E./Hund), 1-2 x im Abstand von 12 Std. s.c.

DD

• Definition: Auftreten einer erneuten Läufigkeit/Pseudogravidität nach O(H)E; im gewohnten Intervall/nach mehreren Monaten/Jahren

• Ätiologie: bewußt/unbewußt verbliebenes Ovar(gewebe) => IATROGEN

• Diagnose:

  • in der Läufigkeit: Vaginalzytologie und Vaginoskopie

  • in der Pseudogravidität: Vaginalzytologie, P4-Bestimmung

  • im Anöstrus: LH, AMH, GnRH/hCG-Stimulationstest,

  • weiterführend: Ultraschall

• Therapie:

  • chirurgische Entfernung des Ovars/Ovarrests

  • KEINE MEDIKAMENTÖSE THERAPIE

Prolapsus vaginae

= pathologischer Vorfall (nicht tumorös) Vaginalgewebe, kann bis aus Rima vulvae

- keine Hyperplasie des Gewebes, sondern Ödematisierung durch Östrogen, meinst während Proöstrus/Östrus

1. Stadium: Vorfall von Vaginalgewebe in Canalis, ohne dass dies äußerlich sichtbar ist

2. Stadium: habituelles Vortreten aus Rima vulvae, v.a. in Situationen mit erhöhtem intraabdominalem Druck (Harn-/Kotabsatz)

3. Stadium: Permanenter Vorfall aus Rima vulvae, vollständige Rückverlagerung ist möglich

4. Stadium: permanenter Vorfall aus Rima vulvae, vollständige Rückverlagerung ist nicht mehr möglich

Ätiopathogenese

- nur bei intakten Hündinnen, keine Korrelation zu anderen Genitalerkrankungen

- außerhalb der Läufigkeit selten (evtl. Gravidität)

- Sekundärkomplikationen: SH-schäden durch Austrocknung, Verletzungen mechanisch oder durch Hündin selber, Infektionen, Harnabsatzschwierigkeiten

Symptomatik

-Vorfall des Gewebes, Lecken, Pressen, Dysurie, AZ meist ungestört

DD

Vaginaltumore (v.a. Sticker-Sarkom, Übergangszellkarzinom), Fruchtblase, Prolaps uteri, Harnblasenvorfall, Perinealhernie

Therapie

- im 1. Stadium meist nicht therapiewürdig

- gestörtes Allgemeinbefinden immer stabilisieren, bei Harnabsatzproblemen Harnkatheter legen

- bei tragender Hündin ggf. Sectio nötig

- konservative Behandlung -> maximal Stadium 2 oder 3, nur wenn unbedingt Zuchtfähigkeit erhalten bleiben soll; am erfolgreichsten wenn Hündin schon ovuliert hat (Östrogenmaximum schon vorüber); säubern und Anfeuchten des Gewebes mit steriler NaCl, mit getränkten Gazetupfern mehrmals täglich betupfen oder „Verband“ basteln, ggf. feuchtigkeitserhaltene Salbe; durch schwindenden Östrogeneinfluss sollte sich Gewebe wieder zurückbilden und reponierbar werden; Halskragen und Ruhighaltung; ggf. Antibiose; Keine Gestagengabe (Pyometragefahr)

- chirurgische Behandlung -> OHE mit oder ohne Resektion des vorgefallenen Gewebes

• Benigne

  • epitheliale → Adenome, Pappilome, Fibropapillome,

  • mesenhcymale → Leiomyom, Fibrome, Fibroleiomyome, Lipome

• Maligne: squamöses Plattenepithelkarzinom, Hämangiom, Leiomyosarkom

• Sticker-Sarkom

bzw glandulärzystische Hyperplasie des Endometriums

Ätiologie:

• Ovariale Funktionsstörung

  • Verlängerte Läufigkeit mit latent erhöhter Östrogenproduktion

  • Verzögerte Abdichtung des Zervikalkanals erhöhte Gefahr der Keimeinschleppung

  • Bei zunehmendem Progesteroneinfluss zeitgleiche Proliferation und Sekretion der Uterindrüsen

  • Mukopurulente Füllung eines oder beider Uterushörner

• Iatrogen Hormonbehandlungen (z.B. Gestagene zur Läufigkeitsunterdrückung)

Diagnostik

• Anamnese

  • Zeitpunkt und Dauer der letzten Läufigkeit/en → Verkürztes LK-Intervall? Verlängerte Läufigkeit? Gestörte Ovarfunktion?

  • Hormonbehandlungen zur Läufigkeitsunterdrückung oder Nidationsverhütung

• Gynäkologische Untersuchung incl. mikrobiologische U.

• Sonographische Untersuchung

Symptomatik

• Ödematisierung der Vulva

• Attraktivität für Rüden

• Eitrig-muköser Vaginalausfluss

• Veränderungen am Haarkleid: Alopezie Rücken, Flanke

• latent erhöhte Östrogensekretion

  
  

• Definition

  • Ovarialzyste = im Ovargewebelokalisierter flüssigkeitsgefüllter Hohlraum

  • Unterscheidung in endokrin aktive und nicht aktive Zysten

  • Follikelzysten, Luteinzysten, Mischformen / Zysten der Reteovariioder der Keimdrüsenoberflächen, auch Gleichzeitiges Vorliegen verschiedener Zystenformen

• Ätiopathogenese

  • Funktionsstörung der Ovarienpersistent erhöhte Östrogenproduktion

  • v.a. bei älteren Hündinnen (8-10J.) altersbedingte Veränderungen der endokrinen Ovarfunktion, reduzierte Ausprägung ovarialerLH-Rezeptoren oder unzureichende präovulatorische follikuläre Östrogensynthese

  • Restovargewebe nach unvollständiger Kastration neigt zu zystischer Entartung

• Symptome

  • Anamnese: verlängerte Läufigkeit, Dauerläufigkeit oder Läufigkeit zu einem unphysiologischen Zeitpunkt, zuvor i.d.R. regelmäßige Zyklen und Läufigkeiten

  • Klinik: Vulvaschwellungund seroanguinöserAusfluss, bilaterale symmetrische Alopezie bei längerem Fortbestehen möglich, ebenso Apathie, PU/PD, blasse SH

• Diagnostik

  • Vorbericht

    Gynäkologische US: Adspektionder Vulva, Vaginoskopie, Vaginalzytologie -> Östrogeneinfluss

    Sonographie

    Blutbild: Hkt., Thrombozyten, Leukos

    Ggf. Hormonprofil insbesondere Östrogen

• DD

  • Ovarialtumore: Granulosazelltumor

    Paraovariale Zysten, Uterusserosazysten: beide hormonell inaktiv

    Physiologische Gelbkörper in Anbildung: Progesteronanstieg

• Therapie

  • Konservativer/medikamentöser Therapieversuch: grundsätzlich möglich, aber wenig erfolgsversprechend; Risiko einer Pyometra durch vorgeschädigtes Endometrium

    • Ovulationsauslösende Wirkstoffe: GnRH, hCG

    • Kontraindikationen: bestehende Anämie oder Thrombozytopenie

  • Chirurgische Versorgung: OHE, chirurgische Zystenresektionoder bei einseitigem Vorliegen OE

• Prognose

  • schelcht bei Panzytopenie und nicht-regenerativenAnämie

    sonst gut

• Prophylaxe

  • Kastration nach Abwägung derer Nebenwirkungen gegenüber Zystenprävention

Endometritis

• Milde, chronische sekretorische Entzündung der Uterusmukosa bei offener Zervix

Pyometra

• Ansammlung von eitrigem oder blutig-eitrigem Exsudat im Uteruslumen bei geschlossener Zervix oder offener Zervix

• „Offene“ Pyometra: Allgemeinbefinden variabel, Abgang von muko-purulentem Exsudat aus der Rima vulvae

• “Geschlossene“ Pyometra: Zunehmende Verschlechterung des Allgemeinbefindens, Kein Ausfluss sichtbar! → Fehlinterpretation des Krankheitsbildes (z.B. Magendrehung, Darminvagination, Abdominaltumor)

Ätiopathogenese

• Multifaktorielles Geschehen, einzelne Komponenten können konfluieren -> Zusammenspiel morphologischer, endokriner, immunologischer und bakterieller Faktoren

  • Morphologische Veränderungen des Endometriums (glandulär-zystische Hyperplasie) + inflammatorische Prozesse

  • Abweichung im peripheren Östrogen-Progesteron-Verhältnis während Lutealphase, durch vorherige neuroendokrine Störung (Ovarfunktionsstörung)

  • Kombination aus aufsteigenden Bakterien und bestehender Endometritis in postovulatorischer Phase des Östrus und früher Metöstrus

  • Imbalancen im lokalen Immunitätsgleichgewicht und damit Begünstigung des Keimwachstums im Uteruslumen

  • Exogene Hormongabe: Östrogen im frühen Metöstrus (frühe Lutealphase), Gestagene in Prä-Proöstrus/früher Proöstrus (frühe Follikelphase) Medroxyprogesteronacetat in Prä-Proöstrus

• Glandulär-zystische Hyperplasie nur bei der älteren Hündin zusätzliche Grundlage

• unter Beteiligung von potenziell pathogenen Bakterien und Progesteron: Verschluss der Zervix, Immunsuppression, Inhibition der lymphozytären Aktivität, Verringerung des Uterustonus, Exsudation und Sekretion des Endometriums, Intrauterine Ansammlung großer Flüssigkeitsvolumina (bis 10% des KGW) => geschlossene Pyometra

• Welche Bakterien?

  • Gram-positive Bakterien: Streptococcus spp., Staphylococcus spp.

  • Gram-negative Bakterien: hämolysierende und anhämolysierende E. coli (ca. 70-90%), Proteus spp., Klebsiella spp.

  • steigen durch kleine Cervixöffnung von vaginal auf

  • Endotoxinbildung -> Toxämie

Symptome

• typisch lange Phase ohne dass es auffällt

• Allgemeine, unspezifische Symptome

  • Apathie, Anorexie, subfebrile Körpertemperatur, Vomitus, Polydipsie, Polyurie, Mobilitätsstörungen

  • je nach Füllungsdruck Vomitus, verminderte Nahrungsaufnahme

  • Sekundärbelastungen der Nieren durch Toxämie

  • die Entwicklung der Niederbruchform

    
    

  • „Geschlossene“ Pyometra → „Offene“ Pyometra

    • Öffnung des Zervikalkanals bei rascher, starker Füllung des Uterus in der frühen Lutealphase → hoher intrauteriner Druck → Weitung des Zervikalkanals

    • Entzündungsbedingte Luteolyse?

    • langsamere Entwicklung einer Pyometra (über 6-8 Wochen) → zunehmender Innendruck bei sinkenden Progesteronwerten

    • Abfluss des Eiters unter wehenähnlichen Uteruskontraktionenens

  • Niederbruchform trotz „offener Pyometra“ möglich (Sepsis, SIRS - Systemic Inflammatory Response Syndrome)

  • „Geschlossene“ Pyometra

    • zunehmende Verschlechterung des Allgemeinbefindens, Toxämie, SIRS, Nierenversagen

    • bei Austritt von Eiter über die Salpinx oder nach Uterusruptur Peritonitis (Erhöhung der Mortalitätsrate auf >50%), Tod

Diagnostik:

• Spezielle gynäkologische Untersuchung

  • Krusten an Unterseite der Rute, Schenkelinnenflächen, Sprunggelenk → eher Verdacht zur "offenen" Form

  • Abdominale Palpation

    • „offene“ Form - fest, leicht bis mittelgradig gefüllter Uterus - Bauchdeckenspannung erhöht → Schmerzen

    • „geschlossene“ Form Vorsicht !!! - Abdomen vergrößert, Bauchdecke schmerzhaft verspannt - Uterus prall gefüllt, ggf. mit hauchdünner, gespannter Wand → Risiko der iatrogenen Perforation

  • Vaginale Untersuchung, ggf. Vaginalzytologie

    • „Offene“ Form - eitriges Exsudat; massenhaft degenerierte Leukozyten

    • „Geschlossene“ Form - kein Ausfluss sichtbar - Vaginalepithelzellen, keine Leukozyten

• Bildgebung: Sono

• Labor: Leukozytose mit Linksverschiebung, Hanrstoff und Crea -> Nieeninsuffizienz, Azidose

• bei “offener” -> Tupfer mit Resistenztest

Therapie:

• Medikamentös

  • Ziele: Reduktion des Progesteroneinflusses, Vollständige Entleerung des Uterus, Regeneration des Endometriums, Eliminierung der pathogenen Keimflora

  • Antigestagen (Aglepriston) 2x im Abstand von 24 Stunden, Wiederholung nach 6 Tagen

    • Aufhebung des Progesteronblocks (Verdrängt Progesteron von den endometrialen und myometrialen Progesteronrezeptoren)

    • Nur bei noch hoher P4-Konzentration im Blut (>2ng/ml), sonst kein Therapieerfolg

    • Bei „geschlossener Form“ → Öffnung der Zervix

    • Stimulierbarkeit des Myometriums ↑ → Abfluss des Uterusinhaltes

  • Prostaglandin F2α (Cloprostenol) s.c. 3 x/Tag (mind. 7 Tage, Verlängerung je nach Behandlungserfolg)

    • zusätzlich zu Aglepriston oder allein (allein nur bei offener Form!)

    • Entleerung des Uterus, Regeneration des Endometriums

    • Cave Nebenwirkungen: Erbrechen, Diarrhoe, Unruhe, Salivation etc. (deswegen auf 3mal täglich aufteilen)

  • Antibiose nach Antibiogramm mindestens 10 Tage

• Chirurgisch

  • Drainage der Uterushörner mittels Verweilkatheter

  • Alle Verfahren begleitend mit Antibiose über 2-5 Tage und Analgetika (mind. 2 Tage)

  • Therapie bei Notfall

    • OHE Methode der Wahl, wenn narkosefähig

  • OHE auch bei

    • zystischer Endometriumhyperplasie bzw. ovarialer Funktionsstörung (Ovarzysten, Ovartumor)

    • wiederholter Erkrankung bzw. erfolgloser konservativer Behandlung

    • älteren Hündinnen gegen Ende oder nach Abschluss der Zuchtkarriere

    • nicht in der Zucht eingesetzten Tieren

Frettchenrüde

Frettchenfähe -> OFF-LABEL