akute Gastritis
heilt oft nach wenigen Tagen wieder ab
Symptome treten plötzlich auf, unspezfisch (Erbrechen, Mundgeschmack, epigastr Druck und Schmerzempfinden)
ausgelöst durch Stress und Noxen
T vorrüber gehende Nahrungskarenz, weglassen von Noxen, Ruhe
Einteilung chronischer Gastrididen
Histologische Diagnose Sicherung !
5% Typ A Gastritis: Autoimmun-Gastritis - Korpus
60-80% Typ B Gastritits: Helicobacter Pylori - Antrum
30% Typ C Gastritits: Noxen - Antrum
Welche Gastridien gehen mit gesteigertem Magen-Ca Risiko einher?
Typ A und Typ B
Bereiche Magen
Kardia -> Fundus -> Korpus -> Antrum -> Pylorus
Typ A Gastritis
Korpus
Auto-Antikörper gegen Beleg-Zellen/Parietal Zellen -> Zerstörung -> Achlorhydrie -> Hypergastrinämie -> Hyperplasie der Entereo-chromaffin-like Zellen -> vermehrte Histaminsekretion und Magensäure Produktion -> erhöhtes Magen Ca Risiko und NET (5%) und Hyperazidität bei PPI-Gabe Unterbrechung
in 50% d F auch Autoantikörper gegen Intrinsic-Factor (sezerniert von den Belegzellen) -> Vit-B12 Mangel -> PERNIZIÖSE ANÄMIE = makrozytäre hyperchrome Anämie
assoziert mit anderen Autoimmun KH (Hashimoto - TPO; M. Addison - Autoimmunadrenalitis; DM Typ 1)
Diagnostik -> Autoantikörper im Blut und Histo: atrophische Gastritis
T -> VitB12 Gabe; PPI
regelmäßige endoskop. Kontrolle -> Magen Ca Risiko
Typ B Gastritis
Helicobacter pylori
vermehrte Selbstverdauung (erhöhte Säureproduktion und verringerte Muzinsekretion) -> Hypochloridie und Neoplasie
Diagnose:
Nicht-invasiv:
C13-Atemtest
HP-Antigen im Stuhl
invasiv:
Urease-Schnelltest (durch Ammoniak Bildung durch Urease)
histologische Sicherung mit Färbung (Gram-negativ)
Bismuth-Quadrupel-Therapie: 7-10 Tage
Metronidazol
Tetracyclin
Bismuth
PPI (doppelte Dosis)
nach 4-6 W Kontrolle
gesteigertes Risiko für MagenCA
Typ C Gastritis
Antrum
ausgelöst durch Noxen: COX-Inhibitoren (NSAIDs)/ Alkohol
Schleimhautstörungen und Motilitätsstörungen (vermehrter duodenalergastraler Reflux)
Noxenkarenz
PPI
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