Nennen Sie 3 im Kurs verwendete Antibiotika. An welcher Struktur der Bakterienzelle wirken Sie jeweils und wie sieht der Resistenzmechanismus der resistenten Bakterienzellen jeweils aus? Warum wirkte Penicillin bei den im Kurs verwendeten E. coli Bakterien nicht?
Penicillin
Transpeptidase
ß-Lactamase
Kanamycin
30S UE des Ribosoms
Kanamycinphosphotransferase
Nalidixinsäure
DNA-Gyrase
gyrA-Mutation
E. coli ist als gramnegatives Bakterium insensitiv gegen Penicliin, da das Penicillin nicht durch die LPS bis zur Peptidoglykanschicht vordringen kann.
Nennen Sie die im kurs verwendetetn ANtibiotika mit dem jeweiligen Angriffsort und dem möglichen Resistenzmechanismus.
Antibitika
Angriffsort
Resistenz-mechanismus
Penicllin
Proteinsynthese
Phosphotransferase
Gyrase
Mutation des Gyrase-Gens
Beim ordnungsgemäßen Test auf die Wirkung von Penicillin finden Sie weder bei E. coli noch bei B. subtilis Hemmhöfe. Erklären Sie den Befund.
-E. coli ist gramnegativ und damit insensitiv gegen Penicllin
-B. subtilis ist gram positiv und würde durch Penicillin getötet, muss jedoch in diesem Fall resistent gegenüber Penicllin sein (durch ein Resistenzgen oder durch Mutation im für das Zielprotein kodierende Gen)
Sie finden auf einer Agarplatte mit dem Breitbandantibitotikum Streptomycin Kolonien. Ein Teil der Kolonien stellt sich als E. coli, ein anderer Teil als Hefe heraus. Erklären Sie, wie es zu diesem Befund kommen kann.
Hefen sind Eukaryonten und deshalb insensitiv gegen die meisten Antibiotika. E. coli sind Prokaryonten und deshalb sensitiv gegen Streptomycin. Wenn sie trotzdem wachsen, müssen sie resistent geworden sein.
Hefezellen wachsen auf Agarplatten mit Ampicillin und auch auf Agarplatten mit Nalidixinsäure. Begründen Sie diesen Befund auf molekularer Ebene.
Nalidixinsäure hemmt die bakterielle Gyrase, Ampicillin hemmt die Transpeptidase. Hefe ist ein eukaryontischer Organismus-besitzt keinen Mureinsacculus und andere Toposiomerasen
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