Lernplan

• Fehlbildung der Genitalorgane (Vaginalaplasie, Zervixaplasie, rudimentäre Uterushörner)

• Störung in der Entwicklung der Müller-Gänge (2. Embryonalmonat)

• äußeres Genitale (Vulva, Mammae, Behaarung) i.d.R. nicht beeinträchtigt

• S: Prim. Amenorrhö, schmerzhafte Vaginalpenetration, ggf. andere Organfehlbildungen (z.B. Nieren/Harnwege) möglich

• Genotyp 46,XY, aber durch Androgenrezeptordefekt fehlende Virilisierung

• Bei kompletter Androgenresistenz: Äußere Geschlechtsorgane weiblich (testikuläre Feminisierung)

• Innere Geschlechtsorgane männlich (intraabdominelle Hoden, keine Ovarien)

  -> keine Menarche, fehlende sekundäre Geschlechtsbehaarung

= Perineoskrotale Hypospadie mit Pseudovagina (PHP)

• Verschiedene Mutationen auf Chromosom 2, betrifft ausschließlich Personen mit einem männlichen Genotyp (XY)

• Defekt der 5α-Reduktase: Testosteron wird nicht in Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt → Fehlende Virilisierung der Geschlechtsorgane, die DHT-abhängig sind (insb. äußeres Genitale)

• zur PCO-Diagnose (Ausschlussdiagnose), 2/3 müssen erfüllt sein

  1. Zyklusstörungen: Oligo-/Amenorrhö und/oder Oligo-/Anovulation

  2. Hyperandrogenismus/Hyperandrogenämie

  3. Polyzystische Ovarien im Ultraschall

• zum Nachweis bakterieller Vaginose, mind. 3/4

  1. Vermehrter, dünnflüssiger oder schaumiger, grau-weißer bis gelber Fluor vaginalis

  2. Nachweis von Clue Cells: Plattenepithelzellen bedeckt mit kokkoiden Bakterien (Nachweis entweder im Nativabstrich oder Grampräparat )

  3. Fischiger Geruch

  • Amintest (auch „Whiff-Test“): Durch Aufträufeln von 1 bis 2 Tropfen 10%iger Kalilauge auf das Abstrichmaterial kommt es zur Intensivierung des „Fischgeruchs“ (Amingeruchs)

  1. Vaginal-pH: >4,5

• Präkanzerose des invasiven Mammakarzinoms, die von den Milchgängen (Duktus) ausgeht und die Basalmembran nicht durchbricht

• ca. 95% der nicht-invasiven Krebsvorstufen

• Häufiges mammografisches Korrelat: Mikrokalk entlang der Milchgänge, klinisch jedoch meist unaffällig (a.e. Tastbefund)

• Zeitintervall bis zum Mamma-Ca i.d.R. ca. 9 Jahre

• Therapie

  • Operatives Vorgehen: Vollständige Resektion mit ausreichenden Resektionsrändern

    • Brusterhaltende Therapie (BET) als Standard, Mastektomie nur in Ausnahmefällen indiziert

    • Keine Axilladissektion oder Sentinel-Node-Biopsie empfohlen

  • Radiotherapie: Sollte allen Patientinnen angeboten werden

• Durchführung: Zusammenschieben der Brust über der zu tastenden Verhärtung

• Hinweis auf benigne Veränderung: Haut wölbt sich vor

• Hinweis auf maligne Veränderung: Hauteinziehung der Brust (= Plateau-Phänomen) verstärkt

• Maligner Ovarialtumor in Assoziation mit Pleuraergüssen und Aszites

• meist durch HPV 6+11 (90%)

• Benigne exophytische, zunächst einzelne, später beetförmig angeordnete Papeln

• Insb. Anogenitalbereich (Vulva, Anus, Penis) oder andere Haut- bzw. Schleimhautbereiche (bspw. Mons pubis), manchmal auch Larynxpapillom

• i.d.R. keine Schmerzen, ggf. Juckreiz

• TH:

  • topisch: Podophyllotoxin, Imiquimod

  • chirurgische und ablative Interventionen

• Totale Hysterektomie (Piver I)

• (Eingeschränkt)-radikale Hysterektomie (Piver II bis Piver III, früher auch OP nach Wertheim-Meigs)

  • Entfernung des Uterus und der Parametrien

  • Entfernung des oberen Vaginaldrittels (ggf. als En-Bloc-Resektion unter Mitnahme des umliegenden Gewebes)

• Erweiterte radikale Hysterektomie (Piver IV): Wie radikale Hysterektomie und zusätzlich

  • Resektion der Vagina (bis zu ¾)

  • Herauslösung der Ureteren aus dem Lig. pubovesicale

• Seltenes, hochmalignes Rhabdomyosarkom

• bevorzugt an Vulva, Vagina, Zervix und den ableitenden Harnwegen

• Häufigkeitsgipfel: Bis zum 8. Lebensjahr

• Klinik: Bei Lokalisation in den weiblichen Geschlechtsorganen: Vaginale Blutungen

• Therapie: Multimodales Konzept aus Operation, Radiatio und Polychemotherapie

• Narben, Synechien und Verwachsungen des Endometriums

• Meist iatrogen durch Kürettage

• Prüfung auf Pathologie der Hypothalamus-Hypophysen-Achse

• Weiterführende D bei pos. Gestagen-Test

• Fünftägige Gabe des Antiöstrogens Clomifen

• Test positiv: Anstieg von LH und Östradiol

• Test negativ

  • Reiner LH-Anstieg ohne Östradiolanstieg → Primäre Ovarialinsuffizienz

  • Weder LH noch Östradiol steigen an → Sekundäre Ovarialinsuffizienz (hypothalamisch-hypophysäre Störung)

• Zeitpunkt: Periovulatorisch, ca. 6–10 h nach Geschlechtsverkehr (nach vorheriger 48-stündiger sexueller Karenz)

• Entnahme von Zervikalsekret direkt aus dem Zervikalkanal

• Messung der Anzahl beweglicher Spermien im Zervikalschleim

• Test positiv: Nachweis von sich vorwärts bewegenden Spermien im Zervikalschleim

• Test negativ: Kein Nachweis beweglicher Spermien, mögliche Ursachen

  • Veränderungen des Zervikalschleims: Bspw. sehr muköser Zervikalschleim

  • Mangelhafte Fähigkeit der Spermien zur Invasion in den Zervikalschleim

• Primäre Ovarialinsuffizienz: Imitation des weiblichen Zyklus durch Gabe von Östrogenen und Gestagenen

• Sekundäre Ovarialinsuffizienz

  • Pulsatile GnRH-Gabe: Bei hypothalamischer Ursache

  • Gabe von FSH (und LH): Bei hypophysärer Ursache

• Gabe von Clomifen : Bspw. bei PCOS, Corpus-luteum-Insuffizienz

• Bromocriptingabe: Bei Hyperprolaktinämie

• zur Bestimmung des Entbindungstermins

• Einfache Naegele-Regel : Erster Tag der letzten Regelblutung + 7 Tage − 3 Monate + 1 Jahr

• Erweiterte Naegele-Regel: Erster Tag der letzten Regelblutung + 7 Tage − 3 Monate + 1 Jahr +/− Abweichung vom regulären 28-Tage-Menstruationszyklus

• 1. Leopold-Handgriff: Prüfung der kindlichen Lage (Längs-/Schräg-/Querlage) und des Fundusstands

• 2. Leopold-Handgriff: Prüfung der Stellung des kindlichen Rückens

  • I. Stellung: Rücken links

  • II: Stellung: Rücken rechts

• 3. Leopold-Handgriff: Einhändige Bestimmung des führenden Teils des Kindes

  • Beckenendlage

  • Schädellage

• 4. Leopold-Handgriff: Lagebeziehung des führenden Teils zum Beckeneingang

• 5. Leopold-Handgriff (auch Zangemeister-Handgriff genannt): Detektion eines Missverhältnisses zwischen kindlichem Kopf und mütterlichem Becken

  • Eine Hand liegt auf der mütterlichen Symphyse, die andere auf Höhe des vorangehenden kindlichen Kopfes

    • Überragt der kindliche Kopf während einer Wehe die Symphyse, liegt möglicherweise ein Missverhältnis vor

• Zeitpunkt: Zwischen 11+0 und 13+6 SSW

• Ziel: Risikoberechnung für Trisomie 21 (meist auch für Trisomie 13 und 18)

• Methode: Berechnung des individuellen Risikos für fetale Anomalien anhand von

  • Maternalem Alter

  • Gestationsalter (gemäß Scheitel-Steiß-Länge)

  • Fetale Nackentransparenzmessung (NT)

  • Laboruntersuchung

    • β-HCG

      • Meist erhöht bei Trisomie 21

      • Meist erniedrigt bei Trisomie 13, 18

    • PAPP-A

      • Meist erniedrigt bei Trisomie 13, 18, 21

• Zeitpunkt: Ab 9+0 SSW

• Ziel: Screening auf Trisomien 13, 18, 21 (keine Aussage zu strukturellen Fehlbildungen!)

• Methode

  • Gewinnung, Isolierung und Untersuchung zellfreier plazentarer DNA (cfDNA) aus dem mütterlichen venösen Blut

• Haemolysis, Elevated Liver Enzyme Levels, Low Platelet Count

• in 30% postpartal, auch schubartige Verläufe möglich

• mögliche Ursachen einer peripartalen Blutung

• Trauma: Verletzungen durch den Geburtsvorgang oder iatrogen

• Tissue: Plazentare Ursachen

• Thrombin: Gerinnungsstörungen

• Tonus: Uterusatonie

• Placenta accreta (62%): Plazentazotten reichen bis ans Myometrium (Verwachsung von Plazenta und Uteruswand)

• Placenta increta (15%): Plazentazotten durchwachsen das gesamte Myometrium

• Placenta percreta (22%): Plazentazotten reichen bis in die Serosa bzw. infiltrieren Nachbarorgane

• Ansatz der Nabelschnur direkt an den Eihäuten

• Freier, ungeschützter Verlauf der Nabelschnurgefäße in den Eihäuten und Mündung am lateralen Rand der Plazenta

• Kompression der Nabelschnurgefäße während der Schwangerschaft bzw. unter Geburt

  -> fetale Hypoxie bis bedrohlicher fetaler Blutverlust (mütterlicher Zustand unbeeinträchtigt)

• benigne, blasenartige Tumoren, die aus dem Trophoblastgewebe der Plazenta hervorgehen -> villöser Trophoblasttumor

• Befruchtungsstörung: paternale uniparentale Disomie

• fließender Übergang zur invasiven Mole

• Symptome/Klinik:

  • massiv erhöhte ßHCG-Werte

  • Vaginale Blutungen im 1. Trimenon

  • Vergrößerter Uterus

  • Vaginaler Abgang bläschenförmiger Strukturen

  • Ovarielle Theka-Lutein-Zysten

• TH: Saugkürettage -> vollständige Entleerung des Cavum uteri (⚡️sonst 20%iges Risiko Entartung zu Chorionkarzinom)

Senkwehen:

• 3–4 Wochen vor Geburt, unkoordinierte Wehen mittlerer Intensität, die das Kind positionieren

Vorwehen:

• 3-4 Tage vor Geburt, unregelmäßige Wehen hoher Intensität, kurz vor der Eröffnungsperiode alle 5–10 min; stellen den Kopf des Kindes im Becken richtig ein

Geburtswehen:

• Eröffnungswehen: definieren Eröffnungsperiode, koordinierte, regelmäßige, rhythmische Wehen hoher Intensität, zunächst alle 10 min, kurz vor Eröffnung alle 2–3 min; eröffnen den Muttermund

• Austrittswehen: nach vollständiger Muttermundöffnung, koordinierte regelmäßige Wehen von hoher Intensität, zunächst alle 4–10 min; dienen dem Austreten des Kindes

  In der letzten Phase häufiger (alle 2–3 min) und verstärkt (Drücke von bis zu 200 mmHg) = Presswehen

• DOPE

• D = Diabetes

• O = Obesity = Adipositas

• P = Postterm = Übertragung

• E = Excessive fetal weight = Makrosomie

• drei Arten einer intrauterinen Entzündung (Inflammation, Infektion oder beides)

• Verdacht auf Triple I: Maternales Fieber und

  • Fetale Tachykardie oder

  • Maternale Leukozytose oder

  • Purulenter Fluor aus dem Muttermund

• Häufige Erreger: Streptokokken der Gruppe A und B, Staphylokokken, E. coli, Enterokokken, Anaerobier, Mycoplasma hominis

• häufig vorzeitige Wehen und vorzeitiger Blasensprung

• TH: Entbindung unter subpartaler AB-TH

• Gerinnungsstörung ausgelöst durch Retention nach intrauterinem Fruchttod

• Fibrinogenabfall <1,5 g/L, Thrombozytopenie <100.000/μL

• Therapie

  • Unverzügliche Uterusentleerung je nach Muttermundsbefund und Schwangerschaftsalter mittels Kürettage oder Sectio parva