Aufbau Verdauung
o Mund
Zerkleinerung und Zersetzung durch Speichel
o Schlund
o Speiseröhre
o Magen
Aufschluss Speisebrei durch Enzyme und Magensäure
o Dünndarm
Duodenum(Zwölffingerdarm); Gallenflüssigkeit(aus Leber) und Enzyme(Aus Pankreas)
Krummdarm und Krummdarm; Resorption der Nährstoffe
o Dickdarm
Blinddarm
Kolon; Eindicken und Resorption
Mastdarm (Ende=After); Speichern vor Entleerung
Histologie Rumpfdarm
o Schleimhaut (im Dünndarm mit Zotten) ist dem Lumen zugewandt
o Muskelschicht
§ Quer(Ringmuskelschicht) und Längsmuskelschicht bewegen den Darminhalt
§ Gesteuert durch autonomes enterisches Nervensystem
Enterisches Nervensystem (inkl. Erkrankung und Opioid Wirkung)
o Weitgehend autonom à Steuerung durch vegetatives Nervensystem
o Ermöglicht peristalische Bewegung in Abschnitten, die vom vegetativen NS getrennt sind
o Erkrankung : Morbus Hirschsprung (Gendefekt)
§ Fehlende Zellen im enterischen NS -> keine Entspannung einiger Darmmuskeln
§ Folge: kein Transport von Stuhl und starke erweiterung (Megakolon) der davorliegenden Abschnitte
o Opioide;
§ Schränken in enterischem Nervensystem Motorik und Sekretion im Darm ein à Verstopfung
§ Loperamidhydrochlorid; Opioid Agonist, allerdings nur im PNS da zu hydrophil für Blut-Hirn-Schranke -> Behandlung von Durchfall
Einflussphasen Magensäureproduktion (HCI)
o Kephale Phase (Vorstellung/Vorbereitung aufs Essen, Kauen ggf auch)-> Verstärken HCl Produktion
o Gastrale Phase(Magenbezogene Dehnung) -> Verstärken HCl Produktion
o Intestinale Phase (Dehnung im Dünndarm) -> Hemmung HCl Produktion
Magenfunktion
(Haupt und Parietalzellen)
o Hauptzellen (Pepsinprodukion)
o Parietalzellen (Sekretion/Produktion Magensäure mit Protonen-Pumpe)
§ Stimuliert durch Acetylcholin und negativen Rückkopplungseffekt (selbstregulation: niedriger PH Magensaft = niedrigere Magensäureproduktion)
(Nebenzellen + Relevantes Hormon)
o (Produktion von Schleimschicht u Bicarbonat Ionen verhindern Selbstverdauung)
§ Prostaglandin E2;
· Steigert Produktion von Bicarbonat
· Steigert Schleimproduktion
· Hemmt Magensäure
o Spielt aber auch bei Entzündungen eine Rolle -> Produktion wird durch Ibuprofen(Acetylsalicylsäure) gehemmt = Magenprobleme
Dünndarmfunktion
o Resorption der Nahrung
o Resorption von Flüssigkeiten u Elektrolyten welche bei Verdauung verwendet wurden und Elektrolyten
§ Flüssigkeitsverlust bei Durchfall
Dickdarmfunktion
o Speicherung des Inhaltes
o Eindicken -> Resorption von Wasser u Elektrolyten
Colitis Ulcerosa (Symptome, Verlauf, Therapie)
- (chronisch Entzündung Dickdarm);
o Symptome:
§ Blutig, schleimiger Durchfall à Schmerzhaft
§ Geschwollene, blutende u gerötete Darmschleimhaut
§ Fieber, Anemie, Elektrolyt-,Eiweißverlust
o Schubartiger Verlauf
o Therapie; Entzündungshemmung (Glucocorticoide, Mesalazin)
Morbus Chron (Symptome Verlauf Therapie)
- Cron (chronisch Enzündung von gesamten gastroint. Trakt, besonders Illeum(Krummdarm) )
§ Durchfall und Gewichtsverlust
§ Unterbauchschmerzen
o Therapie: TopischeGlucocorticoidgabe u Mesalazin (Entzündungshemmer)
Colon iritable/Reizkolon ( Prävalenz, Kriterien/ Symptome, Verlauf, Therapie)
(Funktionelle Darmbeschwerden ohne organisch morphologische Veränderungen)
o Prävalenz
§ 50% der Patienten mit Magen Darm Beschwerden
§ Frauen häufiger als Männer
o Diagnosekriterien
§ Häufiger und weicher Scheißen
· Danach Erleichterung der Beschwerden
§ Gefühl unvollständiger Darmentleerung
§ Schleimabsonderungen im Stuhl
§ Ausschluss organischer Ursachen (streng genommen)
· Weitere Symptome möglich; Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Herzprobleme, Kopfschmerzen
o Oft chronischer Verlauf
o Therapie:
§ Überzeugung von relativer Harmlosigkeit
§ Ernährungsberatung
§ Psychopharmaka u Psychotherapie
Ulkuskrankheit (Symptome, Ursache, Therapie)
(klassisches Magengeschwür: Gewebedefekt in Magenwand)
o Symptome
§ Epigastrische Schmerzen
§ Tlw. asymptomatisch bis zur Blutung/Perforation
o Ursache;
§ Helicobacter-pylori
§ NSAR-Einnahme (Ibuprofen ect.) (Andere Noxen zb Alkohol)
§ Stress
o Therapie
§ Protonenpumpeninhibitoren (Senkung der Säureproduktion)
§ Helicobacter Eradikationstherapie
· Französische Tripeltherapie (PPI + Clarithromycin+Amoxicillin)
Vermeiden(Karenz) der Noxen
Aufbau der Leber
o 4 Leberlappen, viele Leberläppchen (1-2 mm)
§ In Leberläppchen kleine Gallenkanälchen
o Blutversorgung: Magen-Darm, Milz, Pankreas Pfortader Leber
§ dh. First-Pass Effekt
Aufgaben der Leber (u krankheiten bei Verminderter Funktion)
o Beseitigung toxischer/Arzneistoffe
§ CYP System (Cytochrom P 450) beeinflusst Stoffabbau
· Enzyme können blockiert (-> höherer Plasmaspiegel) oder induziert (->niedrigerer Plasmaspiegel) werden
§ Vermindert bei Leberinsuffizienz
o Umwandlung und Ausscheidung endogener Stoffe (zb Bilirubin bei blauem Fleck)
§ Bei Verminderung dieser Funktion -> kein Abbau/Ausscheidung Bilirubin Hyperbilirubinämie/Gelbsucht( Viel Gelb im Gesicht statt in der Scheiße, die is dann weiß)
o Stoffsynthese (zb. Gerinnungsfaktoren, Gluconeogenese)
§ Vermindert bei Erhöhter Blutungsneigung
o Mitwirkung bei Verdauung (Herstellung von Gallensalzen zur Fettabsorption)
§ Cholesterin -> Gallenflüssigkeit -> ins Duodenum -> Schließen Fett in Mizelle ein -> Resorbtion im Dünndarm
§ Verminderte Funktion -> Verdauungsstörung
Transaminasen
o (Enzyme zur Übertragung von Aminogruppen, in Praxis Indikatoren für Leberfunktion)
· GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase)
· GOT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase)
§ Leberzellschädigung = vermehrte Abgabe der Transaminasen ins Serum
Leberentzündung Hepatitis (Ursache,Symptome Folgen)
§ Ursache häufig virale Infektion
· Hepatitis A (Speichel/Fäkalübertragung, nicht Chronisch)
· Hepatitis B C (Blut/Sexualübertragung, tlw Chronisch)
§ Symptome: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Ikterus/Gelbsucht#
· Erhöhtes Bilirubin GPT u GOP
§ Folge kann eine Leberzirrhose sein
Leberzirrhose(Ursache, Prozesse, Symptome)
o (Gewebeschädigung, Umbau von Leberzellen in faseriges Bindegewebe)
§ Ursachen
· Meist Chronische Hepatitis
· Hälfte/Hälfte Alkoholkonsum und Hepatitis C/B
§ Prozesse;
· Verlust der Leberzellen -> unzureichende Leberfunktion
· Bindegewebige Stauung in der Leberpforte
§ Symptome
· Unzureichende Bluteiweißbildung, gestörte Blutgerinnung
· Erhöhte Toxische Substanzen
o Stimmungsschwankungen
o Kognitive Einschränkungen
o Bewusstseinstrübung/Koma
Aufbau Pankras
o Bauchspeicheldrüse: Quer im Oberbauch liegend<
§ Exokrines Pankreas(Stellt Verdauungsenzyme für Zwölffingerdarm her, NICHT INS BLUT)
§ Endokrines Pankreas (Stellt Hormone her, welche ins Blut gelangen)
A Zellen: Glucagon
B Zellen: Insulin
D Zellen: Somatosin
Diabetes Mellitus ( Typen, Therapien, besonderes Symptom)
§ Typ 1
· Autoimmune Zerstörung der insulinproduzierenden ß-Zellen -> absoluter Insulinmangel
§ Typ 2
· Gestörte Wirkung des Insulins an den Zellen + verminderte Insulinsekretion
o Pathologische Stoffwechsellage -> Mikro/Makroangiopathien(Gefäßabsterben) – Organschädigungen
· Ursachen: Genetik, Überernährung
§ Therapien (Glucosestoffwechsel normalisieren)
o Gewichtsnormalisierung (typ 2)
o Orale Antidiabetika (Typ 2)
o Insulininjektion (Typ ½)
§ Symptom der osmotische Diurese
Transportkapazität überschreitet Nierenschwelle -> Ausscheidung von Glucose über Urin
Diabetisches Koma (Symptome)
§ (Schwere Stoffwechselentgleisung in Folge von Diabetes)
· Symptome Hyperglykämie: Durstgefühl, Übelkeit, Benommenheit, in 10% Bewusstlosigkeit
Hypoglykämischer Schock (Prozesse u Symptome, Therapie)
· Autonome Gegenregulation (Sympatikus aktiviert Gluconeogenese in Leber)
o Unnruhe Schwitzen, Blässe, Tachykardie/Palpitationen, Tremor
o Heißhunger, Erbrechen
· Neuroglucopenische Symptome (fehlende Glucose im Gehirn)
o Unruhe, Verwirrtheit/Reizbarkeit, Kopfschmerzen, Konvulsionen
o Müdigkeit – Koma
· Symptomentwicklung innerhalb weniger Minuten
· Therapie: Glucose Zufuhr
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