Kardio

Die häufigsten Tachyarrhythmien im Kindes- und Jugendalter sind atrioventrikuläre Reentrytachykardien auf der Grundlage einer akzessorischen Leitungsbahn. Bei Erwachsenen ist das Vorhofflimmern am häufigsten!

Anfallsartig einsetzende Tachykardie, Schwindel, Synkopen

Ggf. molekulargenetische Diagnostik, bspw. bei V.a. angeborenes Long-QT-Syndrom

Klasse-I-Antiarrhythmika sind nach Herzinfarkt und bei Herzinsuffizienz kontraindiziert!

Die Therapie des angeborenen Long-QT-Syndroms besteht aus 3 Säulen: Medikamentöse Therapie zur Prävention mittels Betablocker (i.d.R. Therapie der 1. Wahl), elektrische Kardioversion zur Akuttherapie (bspw. ICD-Implantation bei Hochrisikopatient:innen) und Vermeidung von Triggern (bspw. starke körperliche Belastung, QT-Zeit-verlängernde Medikamente)!

Wird heutzutage kaum noch angewandt, da die prognostische Aussagekraft sehr limitiert ist

Flimmerwellen (insb. in V1)

Auch wenn Atropin eher auf Vorhofebene wirkt und man bei einem totalen AV-Block keine Wirkung auf die Frequenz erwartet, beobachtet man häufig einen Frequenzanstieg. Allerdings ist die Gabe von Atropin kontraindiziert, wenn ein AV-Block unterhalb der His-Bündel (infrahisär) besteht (zu erkennen an einem deformierten und verbreiterten QRS-Komplex). Stattdessen sollte dann direkt die Applikation von Katecholaminen erfolgen.

Die AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT) gehört zu den paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien. Sie ist gekennzeichnet durch anfallsartig auftretende Tachykardien, die häufig selbstlimitierend sind oder durch einen Vagusreiz terminiert werden können. Sie sind bedingt durch eine zusätzliche Leitungsbahn im AV-Knoten.

Die medikamentöse Therapie besteht in einer Verlangsamung der AV-Knotenüberleitung. Bei rezidivierenden AV-Knoten-Reentrytachykardien kann eine Hochfrequenz-Katheterablation der zusätzlichen langsamen Leitungsbahn („slow-pathway-Ablation“) zum Einsatz kommen.

Die atrioventrikuläre Reentrytachykardie (AVRT) gehört zu den paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien und führt zu typischen anfallsartigen Episoden mit Tachykardie, Schwindel und evtl. Zeichen der akuten Herzinsuffizienz (man spricht auch vom sogenannten „Präexzitationssyndrom“). Ursächlich liegt eine kreisende Erregung über akzessorische Leitungsbahnen zugrunde – bei der häufigsten AVRT heißt diese Leitungsbahn „Kent-Bündel“, das Erkrankungsbild wird „Wolff-Parkinson-White-Syndrom“ genannt. Im EKG zeigt sich charakteristischerweise eine Deltawelle.

Therapeutisch kann medikamentös mit Ajmalin interveniert werden, wohingegen bei kardialer Dekompensation eine elektrische Kardioversion sowie evtl. im Verlauf eine Herzkatheterablation mittels EPU (elektrophysiologische Untersuchung) indiziert ist.

Die atrioventrikuläre Reentrytachykardie (AVRT) gehört zu den paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien und führt zu typischen anfallsartigen Episoden mit Tachykardie, Schwindel und evtl. Zeichen der akuten Herzinsuffizienz (man spricht auch vom sogenannten „Präexzitationssyndrom“).

R auf T Phänomen: VES in Vulerabler Phase!

Auslösend können bspw. Elektrolytstörungen (z.B. Hypokaliämie, -magnesiämie) oder Medikamente (z.B. Digitalis) sein.

Nicht anhaltende Tachykardie: Kürzer als 30 s

Breit

Magnesium!

• Hypo- und Hyperkaliämie

• Hypomagnesiämie

Das Subclavian-Steal-Syndrom ist eine meist durch Arteriosklerose (oder Takayasu-Arteriitis) bedingte Stenose bzw. ein Verschluss der A. subclavia proximal des Abgangs der A. vertebralis. Folge kann ein „Anzapfen“ des Blutes via der beiden Aa. vertebrales aus der gegenüberliegenden A. subclavia sein, um die Perfusion des betroffenen Armes aufrechtzuerhalten. Durch diesen Kollateralkreislauf wird zwar die Durchblutung des Armes verbessert, jedoch entsteht eine zerebrale Minderdurchblutung, die insb. bei körperlicher Aktivität neben Schwindel auch zu Drop Attacks führen kann. Diagnostisch ist eine Blutdruckdifferenz der Arme von >20 mmHg charakteristisch.

Am Herzen werden klinisch die Stromgebiete von

RIVA (Ramus interventricularis anterior),

RCX (Ramus circumflexus) und

RCA (A. coronaria dextra) unterschieden

• Lokale Freisetzung vasodilatierender Metabolite, die aufgrund des anaeroben Stoffwechsels entstehen → Verbesserung der myokardialen Perfusion und Sistieren der Beschwerden

Aktuell geht man davon aus, dass es sich pathophysiologisch am ehesten um eine „Small Vessel Disease“ handelt.

In Ländern des Globalen Nordens sind die koronare Herzkrankheit und die arterielle Hypertonie gemeinsam für 70–90% der Fälle von chronischer Herzinsuffizienz verantwortlich!

Prognoseverbessernde Medikamente: ACE-Hemmer, AT1-Rezeptor-Blocker, Betablocker, Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten, ARNI, SGLT2-Inhibitoren!

Symptomverbessernde Medikamente: Diuretika, Eisenpräparate (wenn i.v. verabreicht)!

ACE-Hemmer, AT1-Rezeptor-Blocker, ARNI, Betablocker und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten sollten in kleinen Schritten und unter aktiver Überwachung der Nebenwirkungen möglichst bis zur Zieldosis gesteigert werden! Diuretika werden dagegen so niedrig wie möglich dosiert.

Flüssigkeit im Lungeninterstitium kann zu Asthma cardiale führen und dann entsprechend mit Auskultationsbefunden eines Bronchospasmus (bspw. Giemen, sog. trockene Atemnebengeräusche) einhergehen. Feuchte Atemnebengeräusche treten bei interstitiellem Lungenödem hingegen nicht auf, da sich keine Flüssigkeit im alveolären Raum befindet.

Hypertrophien des linken oder rechten Ventrikels, die durch eine Druck- oder Volumenbelastung des Herzens z.B. im Rahmen von Klappenerkrankungen oder einer Hypertonie zustande kommen, zählen nicht zu den hypertrophen Kardiomyopathien!

• Spindelförmiges (crescendo-decrescendo), raues Systolikum mit Ausstrahlung in die Carotiden beidseitig

• Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts parasternal

Rheumatisches Fieber

Häufigstes Vitium, zweithäufigstes behandlungsbedürftiges Vitium

Ein Mitralklappenprolaps kann verschiedene Ursachen haben und bspw. auch durch einen Myokardinfarkt oder eine Endokarditis entstehen. Die Bezeichnung „Morbus Barlow“ wird insb. für einen degenerativen Prolaps verwendet.

Der Mitralklappenprolaps ist die häufigste Klappenanomalie in den Industrienationen. Er geht mit einer systolischen Vorwölbung der Mitralklappensegel in den linken Vorhof einher und bleibt bei den meisten Patienten asymptomatisch.

Häufig bei Frauen mit Bindegewebsschwäche

Empfehlung zur Antibiotika-Prophylaxe nur noch auf Hochrisikopatienten

Bei Klappenrekonstruktion mit alloprothetischem Material für mind. 6 Monate nach Operation

• Systemisch-entzündliche Erkrankung, die als Komplikation zwei bis drei Wochen nach einer Streptokokkentonsillitis durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A auftreten kann.

• Nach Streptokokken-Infekt kommt es in 1–3% der Fälle zum rheumatischen Fieber!

• I.d.R. zwischen dem 3. und 16. Lebensjahr

Bakterielle und neoplastische Genese: Letalität 20–30%

An Tuberkulose denken

Eine akute Perikarditis verursacht typischerweise scharfe, stechende retrosternale Schmerzen, die unabhängig von Belastung auftreten, durch tiefe Inspiration verstärkt werden und sich im Sitzen oder beim Beugen nach vorne bessern!

Die akute Perikarditis ist ein häufig selbstlimitierendes Krankheitsbild, eine antiinflammatorische Therapie mit NSAR und Colchicin kann allerdings Symptome lindern und Rezidive verhindern.

• Sportverbot

  • Mind. 3 Monate nach Beschwerdebeginn bei isolierter Perikarditis

  • Mind. 6 Monate nach Beschwerdebeginn bei myokardialer Beteiligung (Myoperikarditis)

  • 
    

Bakterielle: Therapeutisch kann hier neben der Entlastung mit Einlage einer Saugspüldrainage ggf. auch die direkte intraperikardiale Antibiotikagabe erfolgen.

Adenosintriphosphat-sensitive Kaliumkanäle in glatten Gefäßmuskelzellen öffnend (Und bei erblich bedingtem Haarausfall)

Eine komplette Blutdrucknormalisierung sollte in Stunden bis Tagen erfolgen.

Definition: Chronisch erhöhter pulmonal-arterieller Mitteldruck (mPAP) in Ruhe >20 mmHg

Definition: Hypertrophie und/oder Dilatation des rechten Ventrikels infolge einer Druckerhöhung im Lungenkreislauf, ggf. mit Rechtsherzinsuffizienz

Dermatoliposklerose

Verschwielung der (Sub-)Kutis am Unterschenkel im Rahmen einer chronisch-venösen Insuffizienz. Die knotigen oder plattenartigen Verhärtungen entstehen aufgrund von Sauerstoffmangel und gehen auf eine gesteigerte Kollagenbildung mit Fibrosierung zurück

Bei pAVK treten an der Außenseite des Unterschenkels schmerzhafte Ulzera auf ("Aua!")! Bei chronisch-venöser Insuffizienz treten am Innenknöchel eher indolente, schmerzlose Ulzera auf!

Antiphospholipid-Syndrom (APS) Autoimmun. In etwa der Hälfte der Fälle tritt das APS sekundär neben einer anderen Grunderkrankung (z.B. systemischer Lupus erythematodes) auf.

Eine relevante Thrombophilie manifestiert sich i.d.R. bis zum 50. Lebensjahr. Bei Älteren ist eine Thrombose fast nie in einer hereditären Thrombophilie begründet.

Phlegmasia coerulea dolens

Hochakuter Verschluss aller Venen einer Extremität. Durch diese maximale Ausprägung einer Phlebothrombose kommt es zur sekundären Kompression des arteriellen Blutflusses