Topographie: im Perikard, seitlich: linke und rechte lunge/parietale und viszerale Pleura, unten: Zwerchfell, oben: Luftröhre teilt sich in Hauptbronchien (linke von Aortenbogen durchquert
Versorgung: Arterien und Venen des großen und kleinen Kreislaufs, Koronararterien (LCA, RCX, RIVA, RIP, RPL)
Erregungsleitungssystem: Sinusknoten - AV-Knoten - His-Bündel - Tavara-Schenkel - Purkinje-Fasern
Elektrokardiogramm: PQRST
Extremitäten- (Goldberger und Einthoven) und Brustwandableitungen (Wilson)
Gefäße
Blutfluss:
HZV (Menge Blut durch Körper gepumt in min) wesentlicher Faktor für Sauerstoffversorgung !grafik einfügen! [l/min]
CI (HZV bezogen auf 1 m2 Körperoberfläche, Maß für Pumpleistung) CI=HZV/KOF [l/(min*m2] —> HZV = CI * KOF (Fester CI(2,0-3,0))
Perfusionsdruck: MAD (engl. MAP) mittlerer arterieller Druck (Fläche unter Blutdruckkurve) Norm: 70-105 mm Hg
Gefäßwiderstand: Wandspannung, die Blutauswurf des Herzen einen variablen stabilen Widerstand entgegensetzen (Sytemischer (SVR) und pulmonaler (PVR)
SVR: HZV = (MAP-ZVD)/SVR [l/min] ; SVR = [(MAP-ZVD)*80]/HZV [(dyn*sec)/cm5] ; NormSVR: 900-1400
PVR: HZV = (mPAP-PCWP)/PVR [l/min] ; PVR = [(mPAP-PCWP)*80]/HZV [(dyn*sec)/cm5] ; NormPVR: 150-250
Steuerung Herztätigkeit: Frank-Starling-Mechanismus !nacharbeiten!
Aufgaben (lokale, hormonale, neuronale, zentrale Kreislaufsteuerung)
Aufgaben: Sicherstellung Blutversorgung unter wechselnden Umgebungs- und Belastungsbedingungen durch Steuerung Herzaktion und Blutdruck, Steuerung Organdurchblutung, Umverteilung Blutstrom zu aktiven Organsystemen
Lokale Kreislaufsteuerung (Autoregulation): Konstanthaltung der Organdurchblutung, Metabolische Autoreulation (Mechanismen siehe Folie)
Hormonale Kreislaufsteuerung: Vasoaktive Substanzen (Siehe Folie und Pathophysiologie)
Neuronale Kreislaufsteuerung: neuronale Kontrolle der Durchblutung über Sympatikus-Tonus
Zentrale Kreislaufsteuerung: Barorezeptoren beeinflussen regulierende Areale im ZNS (Medulla oblongata / Pons)
Alle Patienten von Vielzahl pathologischer Einflüsse auf Organismus betroffen, Ausprägung pathologischer Symptome bzw. deren Rückbildung sehr unterschiedlich
Beeinflussende Faktoren:
Fremdmaterial: Aktivierung von Blutzellen und Plasmabestandteilen, Entstehung von Mikrothromben und regionalen Minderdurchblutungen, Permeabilitätsstörungen —> Entzündungsreaktion des Organismus
Blutpumpen: Schädigung der zellulären und Plasmatischen Bestandteile des Blutes
Hämodilution: Abnahme des peripheren Widerstandes und des Blutdrucks —> Flüssigkeitsgleichgewicht und interstitelle Ödeme
Hypothermie: Erniedrigung und Umverteilung des Blutflusses
Antikoagulation: Bildung von Fibrin, Aktivierung des Komplementsystems
Zusammenspiel des kardiopulmonalen Bypasses und zusätzlicher Variablen: operatives Trauma und dadurch assoziierter Stress des Patienten, Veränderungen im Patientenorganismus während Allgemeinanästhesie, zugrundeliegende Erkrankungen und Beeinträchtigungen weiterer Organsysteme
Neuroendokrinologische Reaktion auf EKZ
Auswirkungen der EKZ auf Nieren-, Lungen-, und Leberfunktion
Auswirkung der Hypothermie
Aktivierung des Gerinnungssystems durch Thorakotomie
—> systemische Blutdrucksenkung, verstärkte Kapillarmembranpermeabilität, vermehrte Ödembildung
Kontakt mit Fremdoberfläche aktiviert Komplementsystem
Manche Patienten: systemsche Entzündungsreaktionen (SIRS)
- Ursachen: Große Operationen (HLM, große Wundflächen), Traumata, Schock, Verbrennungen, immunologisch, erkrankungen, ..
- Diagnose (mind 2): Körpertemperatur >38 oder <36; Herzfrequenz >90/min (Tachykardie); Hyperventilation pCO2<32mmHg; Leukozytose>12000µl, Leukopenie<38000µl, Linksverschiebung>mehr als 10% unreife Leukozyten
- meist kein Erreger vorhanden, multifaktoriell bedingt, Komplementaktivierung durch cardiopulmonalen Bypass spielt vermutlich größte Rolle bei SIRS Entwicklung
- Folgen: Enzephalopathie, Thrombozytopenie, Hypotension, Hypoxie, Akutes Nierenversagen, Metabolische Azidose, Multiples Organversagen
Vasoaktive Mediatoren/Gefäßmediatoren: Histamin, Prostaglandin, Kinine, Serotonin
Aktivierung der Kaskadensysteme durch ausgedehnten Kontakt des Patientenbluts mit synthetischem Material der HLM —> Plasma-Proteinasen-Systeme
Kinin-Kallikrein-System:
- schlecht abgrenzbares System von Blut-Proteinen (—> Entzündung, Blutdruckkontrolle, Gerinnung, Schmerz)
- wichtigste Mediatoren: Bradykinin, Kallidin (Vasodilatoren)
- Autoaktivierung GErinnungsfaktor XII
- Begünstigung inflamatorische Reaktion durch Aktivierung neutrophiler Granulozyten
—> Freisetzung von Bradokinin
Fibrinolytisches System:
- Gesteigerte Fibrinolyse durch vermehrte Plasminproduktion
- gesteigerter Fibrinverbrauch
- Bildung von Fibrin-Spaltprodukten
Komplementsystem:
- Kaskadenförmige Proteinbildung —> Ziel: Membran des Erregers durchbrechen
Neutrophile Granulozyten
- mit 50-65% Anteil häufigste Leukozyten (weuße Blutkörperchen)
- Phagozyten
—> Zellschäden durch polymorphkernige Leukozyten
- Entzündungsmarker
Grundlagen
- Extrazelluläre Flüßigkeit (intravasal, interstitiell, lymphe und zerebrospinaler Liquor)
- Intrazelluläre Flüßigkeit
- Kristalloide Lösungen —> Akute initiale Behandlung einer Hypovolämie
- Kolloidale Lösungen —> “Plasmaexpender”, Verlängerung der Verweildauer von kristalloiden Lösungen im Intravasalraum, Anheben des kolloid osmotischen Drucks
- Kristalline Lösungen, Elektrolytlösungen
- Hauptbestandteil Natrium
- Haupteinsatz Vollelektrolytlösungen
- Elektrolyte in plasmagleicher oder ähnlicher . Konzentration
- 25% substituierter Lösung verbleibt in Intravasalraum
- nur begrenzte Volumensubstitution
- Verlängerung Wirkdauer durch Kolloidzusatz
- Kolloidale Lösungen, Blutersatzmittel
- Grundlagen
- Kolloide —> hochmolekulare Flüßigkeiten
- Plasmaexpander —> Volumeneffekte über infundierte . Lösung
- Bestandteile —> Hydroxyethylstärke, Gelatine, Dextran
- Hydroxyethylstärke-HES —> langkettige Glukosebausteine
- Einsatz: Volumenersaz, präoperative Hämodilution, . HLM Priming
- Nebenwirkungen: Unverträglichkeitsreaktion, . Gerinnungshemmung
- Abbau enzymatisch und Niere
- Gelatine —> Vernetzung von abgebauten . Kollagenbruchstücken
- Nebenwirkungen: Unverträglichkeitserscheinungen
- Abbau überwiegend renal
- Albumin (Humanalbumin)
- Aufrechterhaltung/Anheben kolloidosmotischer Druck
- Transport wasserlösliche Substanzen im Blut
- Beitrag Pufferkapazität Blut
- Einsatz: Priming, Volumensubstitution
- Hämoglobin-Lösungen (EKs)
- freies modifiziertes Hämoglobin mit hoher O2 Affinität
- Anheben Hämokrit bzw Hb-wert bei großem . Blutverlust oder Hämodilution
- Problem: Veruneinigung, Verweildauer, . Nierenschädigung, Gefäßverengung
Neuropsychologische Dysfunktion
- Häufigkeit: bei 33-83%
- Dauer: Meist temporär, bei 35% 12 Monate anhaltend
- Ursachen —> multifaktorieller Genese
- systemische Entzündung
- zerebrale Embolien
- zerebrale Hyperfusion
- Risikofaktoren
- Erhöhung der Faktoren durch
- fortgeschrittenes Alter
- schlechter präoperativer Herzstatus
- zereprovaskulare oder aortale atheromatöse Erkrankungen
(Bsp. Verkalkung der Gefäße)
- Dauer CPB
- Kreislaufstillstand
- Makro- und Mikroembolien
- Arthereosklerose
Nierenfunktionsstörungen
- postoperative Nierenfunktion durch Herz-Kreislauf-Funktion und präoperativen Nierenzustand bestimmt
- nichtpulsativer Fluss, regionale Minderdurchblutungen, gestörte Membranpermeabilität werden i.d.R. toleriert, nur zeitweise Dysfunktionen
- Hämodilution großer Einfluss auf glomeruläre Filtration
- Niere besonders emboliegefährdet wegen relativ hoher Durchblutung
Auswirkungen
- Hypoperfusion
- Zyanose
- Permeabilitätsstörungen der glomerulären Membran
- zirkulatorisch bedingte Ischämie
- freie Radikale
Reperfusionsschaden —> Nicht zu viel Sauerstoff in Patienten pumpen!!!
- Bildung von Sauerstoffradikalen während der postischämischen Reperfusion
- attakieren Lipide, Proteine, Glykosaminoglykane der Zellmembran und schädigen Kapillarwände
- Leukozyten setzen sich an Membranen fest und behindern Durchblutung
Risikofaktoren
- Lebensalter > 70 Jahre
- Diabetes Mellitus
- Vorausgegangene Herzoperationen der andere komplexe chirurgische Eingriffe
- Vorschädigung der Niere
- Zyanosen
- Passagere respiratorische Insuffizienz bei 40-70% —> laut Klemm: 70-100% in verschieden ausgeprägten Graden
- i.d.R. Beeinträchtigungen nicht betrohlich und bilden sich zurück
Ursachen
- Risikofaktoren —> Alter, COPD, Adipositas, pulmonale Hypertonie
- Operation
—> Dauer EKZ & Ausmaß chirurgisches Trauma Auswirkungen auf postoperative Lungenfunktion
—> Eröffnung Pleura kann postoperative Schmerzen verursachen und Atemtechnik verändern
—> Läsionen des Nervus phrenicus —> Zwerchfelldysfunktionen
- Hämodilution und Aktivierung Komplementsystem bewirken
—> erhöhte Membranpermeabilität, Aktivierung neutrophiler Granulozyten
-> Schädigung Endothel und Leukozytensequestration in das Lungengewebe
Beatmung
- Durch zeitweises einstellen der Beatmung wird lunge nur miniml perfundiert und nicht/minimal ventiliert
- Pumpleistung des Herzens erheblichen Einfluss auf Lungenfunktion ezüglich Sauerstoffangebot und Perfusion
- 70% aller Patienten bilden Atelektasen (kollabierter Lungenabschnitt mit wenig/keiner Luft gefüllt, Alveolarwände aneinander anliegend) aus, i.d.R. Rückbildung nach wenigen Tagen
-
- Fakoren, die Atelektasenbildung begünstigen
- Sekretretention
- Lungenkollaps während EKZ
- Postoperative Sedierung
- Störung des Surfactant
- Phrenikusläsionen
- gestörte Atemtechnik
—> Postperfusionssyndrom —> Interstitielles Ödem “Lungenwasser”, perivaskuläre Blutungen, Atelektasen
Postperfusionslunge —> Ausdruck multifaktorieller Fehlfunktionen
—> beeinflussbar durch:
- Menge und Qualität Bluttransfusionen
- Dauer EKZ
- Exzessive Sauerstoffkonzentration
- Immobilisation von Patienten
eher nebensächlich nicht so stark ausgeprägt
befeuert Entzündungsreaktionen des Körpers
Leberfunktionsstörungen durch antientzündliche und immunmodelierende Ausschüttung von Interleukiden
Auswirkung von IL-10 auf Interferon-Bildung
- hemmen in Gegenwart von Monozyten oder dentritischen Zellen
- verstärken, wenn auf isolierte atürliche Kilerzellen gleichzeitig Interleukin-12 einwirkt
Fördert Phagozytose und hemmt Antigenpräsentation bei Monozyten
Interleukine
- körpereigene Botenstoffe der Zellen des Immunsystems
- vermitteln Kommunikation zwischen Leukozyten und anderen an Immunreaktion beteiligen Zellen
- regen spezifisch bestimmte Zellen des Immunsystems zu Wachstum, Reifung und Teilung an oder verhindern genau diese Prozesse der Aktivierung
Interferone (IFN)
- Proteine und Glykoproteine, die immunstimulierende (antiviral, antitumoral) Wirkung entfalten
- Bildung als körpereigene Gewebsstoffe, vor allem von Leukozyten und Fibroblasten
wird von fast allen Patienten entwickelt
verursacht durch
- partielle Inhibition der Insulinsekretion
- verminderter Glukoseverbrauch in Peripherie während Hypothermie
- Stressreaktion des Körpers auf chirurgisches Trauma
- Hyperperfusion des Pankreas
Stadien
- Ultramilde —> 35 Grad —> immer laut Herr Klemm, Sicherheit (2min Zeitpuffer)
- Milde —> 32-35 Grad
- Moderate —> 26-31
- Tiefe —> 20-25
- Profunde —> <20
- 18 ist CutOff, weil Sauerstoff sonst nicht mehr in Gewebe ankommt, da Hämoglobin ihn dann nicht mehr abgibt
Physiologishe und Pathophysiologische Auswirkungen
- Verlängerung Ischämietoleranz
—> 30 Grad —> 50% O2-Verbrauch des Körpers
—> 25 —> 25% O2-Verbrauch
—> 15 —> 10% O2-Verbrauch —> sehr große Vorsicht!!!! Wie viel O2 in Körper vor Kreislaufstillstand
- ATP Produktion durch glykolytischen Verbrauch von Glykose
- Zunahme der Blut-Viskosität
- Steigerung des peripheren Gefäßwiderstands
- Hemmende Wirkung auf das Gerinnungssystem
- Unterdrückung der Immunabwehr
pH-Management
Anstieg des pH-Werts
—> durch Alkalisierung kommt es zu Verschiebung der Sauerstoffbindungskurve nach links
-> alpa-stat vs pH-stat
Säure-Basen-Haushalt
Blutgasanalysen zu Überwachung und Sicherstellung ausreichende Versorgung
Zwei Verfahren
- pH-stat
—> die bei 37 grad im Gerät gemessenen Werte auf aktuelle Körpertemperatur korrigiert mittels Umrechnungstabelle
—> Normalwerte werden bei jeder Temperatur angestrebt
—> Temperaturkorrektur führt zu höheren pCO2-Werten und erhöhtem zerebralen Blutfluss
—> oft muss gezielt CO2 zugegeben werden um während Hypothermie pCO2=40mmHg aufrecht zu erhalten
- alpha-stat
—> keine Korrektur der Temperaturdifferemzen
—> Annahme: ph=7,4, arterieller pCO2=40mmHg nur für 37 grad normal, für andere Temperaturen andere Werte erforderlich
O2-Bindungskurve
O2-Kapazität
- erhöht: geht höher
- erniedrigt: nicht so hoch
O2-Sättigung
- Linksverschiebung: CO2<, Temp<, BPG<, pH> (abkühlen)
- Rechtsverschiebung: CO2>, Temp>, BPG>, pH< (aufwärmen)
Temperaturdifferenz beim Aufwärmen
Aufpassen!!! —> langsam erwärmen
Ist die Temperaturdifferenz beim Aufwärmen zu groß kommt es zur Gasblasenbildung mit der Gefahr der Gasembolisation
—> Temperaturdifferenz zwischen Blut und Körperkerntemperatur bzw. Wassertemperatur des Hypothermiegerätes nicht größer als 10 Grad (Buch), Klemm: in echt 6(-8) Grad
—> am Ende kleinere Differenz, da man nicht auch 40 Grad aufheizen kann (=fieber, eiweiß zerstört)
—> bis 34 Grad schnell, dann bis 37 Grad sehr langsam
Verlauf des GErinnungsprozesses
Initialisierung der Gerinnung und Defektverschluss
Thrombozytenaktivierung
Stabilisierung des Thrombus
Aktivierung plasmatische Gerinnung (extrinsisches und intrinsisches System wird aktiviert)
Begrenzung der Gerinnung
Hemmung der Gerinnung und Aktivierung der Fibrinolyse
An Gleichgewicht der Gerinnung mit Komponenten Gerinnungsförderung, Gerinnungshemmung, Gerinnungsauflösung sind folgende Systeme beteiligt
Vaskuläre Komponente —> Blutgefäße mit (Sub-)Endothel
Kontraktion der Gefäße für geringeren Blutverlust bei Verletzung und erleichterte Gerinnselbildung durch daraus resultierende geringere Blutflussgeschwindigkeit
Normal: nicht aktiviertes Endothel zeigt anti-koagulatorische Eigenschaften mit Vasidilatation, Gerinnungsinhibierung, Fibrinolyeaktivierung, Plättchenhämmung über NO
Verletzung: Endothel konvertiert in prokoagulatorischen Zustand mit Vasokonstriktion, Gerinnungsaktivierung, Fibrinolysehemmung, Plättchenaktivierung
Zelluläre Komponente —> Thrombo-, Leuko- und Monozyten
Plasmatische Komponente —> Gerinnungsfaktoren &Inhibatoren
Plasmatische Gerinnung
Nach Auflösung Gerinnungsreiz—>Serie von biochemischen Reaktionen —> Bildung eines festen Gerinnungsgewebes (Thrombus) aus Fibrin
beteiligte Eiweisstoffe = Gerinnungsfaktoren
Glykoproteine, größrenteils Familie der Serinproteasen
im Blut in aktiver Form, Zusatz “a” bezeichnet aktive Form
Unterscheidung prokoagulatorische und inhibitorische Faktoren
Prokoagulatorische Faktoren
Mehrzahl Faktoren in Leber synthetisiert, größtenteils Vitamin-K abhängig
Inhibatorische Faktoren
Wichtigster Inhibitor = Antithrombin (AT) —> starke Affinität und Hemmwirkung auf Thrombin und Faktor Xa; wird in Aktivität durch Heparansulfat oder Heparin vertausendfacht
Fibrinolytisches System —> Fibrinolyse & ihre Inhibatoren
Gerinnungsgleichgewicht
Gerinnungssystem in Gleichgewicht mit hemmenden Faktoren der Blutgerinnung —> Zusammenspiel bewirkt sinnvolle Aktivierung des Gerinnungssystem ohne Gefährdung
Fibrinolyse: Bildung von Gerinnseln in Gleichgewicht mit Thrombus-Auflösung
plasmatischem Gerinnungssystem steht neben Inhibitorsystem das Fibrinolysesystem (FS) als Antipode gegenüber
FS sorgt für sofortige Aufspaltung (Auflösung und Eliminierung) von Fibrinfäden
Endprodukt der Fibrinolyse: Fibrinspaltprodukte (D-Dimere)
Auslösende Reize
keine Gerinnung innerhalb intakten Blutgefäßsystems
Altivierung durch Kontakt des Blutes mit körperfremden Oberflächen oder gerinnungsaktivierenden Substanzen aus Körpergewebe (tissue factor)
Aufteilung entsprechend Auslösungsart und chemischen Vorgängen
Fremdoberflächenkontakt —> Intrinsic System
Wenn unerwünschte Thrombenbildung: Gerinnungsfähigkeit durch Medikamente herabgesetzt (Antikoagulation)
Tissue Factor —> Extrinsic System
Bsp.: Blutstillung nach Verletzung
Einteilung = sehr grobe Annäherung an tatsächliche Vorgänge
zunehmende Thrombosierung eines Hämoddialyse- oder Hämofiltrations-Systems zwingt zu Auswechseln des Systems
Keine stärkere Antikoagulation, um Blutungskomplikationen zu vermeiden
Thrombosierung der HLM gefährdet Patient vital
Blut durch sehr hohe Heparindosen vollständig ungerinnbar
= Medikamentöse Hemmung der Blutgerinnung
Drei Wege:
Heparin
Hemmung der Bildung und/oder Aktivität mit unterschiedlichen Schwerpunkten
Voraussetzung Wirksamkeit = ausreichende Menge von ANtithrombin in Plasma
in verschiedenen Konzepten angewendet
“low dose” Heparinisierung
Prinzip: geringe Hemmung vermindert Neigung zur THrombosebildung
Anwendung: Verminderung Thromboserisiko bei gefährdeten Patienten, Überbrückung “Marcumar-Pause”wegen Verletzung/OP
Therapeutische Heparinisierung
Prinzip: weitgehende Unterdrückung der plasmatishcen Gerinnung angestrebt
Anwendung: bei besonderer Gefahr von THrombosebildung (Beinvenenthrombose, Herzinfarkt, Lungenembolie, …)
Laborkontrollen: PTT oder TZ, Antithrombin
Vollständige Antikoagulation
Prinzip und Anwendung: Zu Vermeidung der Gerinnungsaktivierug durch große Fremdoberflächen in HLM fast vollständige Unterdrückung Gerinnung während EKZ
Applikation: Anfangsdosis: ca 300-400 E/kg unfraktioniertes Heparin, Wiederholungsgaben: ca 100 E/kg
Laborkontrolle: ACT
Gegenmittel: Protamin
Heparin-induzierte THrombozytopenie (HIT)
durch Heparin ausgelöste Aktivierung der Thrombozytenaktivität
Thrombenbildung mit Abfall Thrombozytenzahl
einzige Therapiemaßnahme: sofortige Beendigung der Heparinexposition
Weiterführung Antikoagulation: “Heparinoide”
HIT I
AKtivierung Thrombozyten durch Heparin
Abfall THrombozyten, spontane Rückbildung nach wenigen Tagen
HIT II
Antikörperbildung gegen Heparin/Protein-Komplexe
evtl. alternative Antikoagulation für HLM
Cumarine
Phenprocoumon (Marcumar) = gebräuchlichster Vertreter der Medikamentengruppe Cumarinderivate —> hemmt die Bildung von 4 Gerinnnungsfaktoren (Phrothrombinkomplex)
Cumarin ist ein Antagonist des Vitamin-K
nahezu vollständige Hemmung der plasmatischen Gerinnungsfähigkeit kann erreicht werden
Anwendung bei hoher Thrombosegefährdung, Langzeitbehandlung
Kontrolle: Quick-Test oder INR-Messgerät
Thrombozyten-Aggregationshemmer
ASS, ADP-Rezeptor-Antagonisten, Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten
Prinzip: Hemmung Plättchenfunktion
ASS Langzeit Gerinnungsminderung
Nebenwirkungen: Blutungsgefahr in Alltag nicht von Bedeutung, Bei OPs: Blutungsrisiko nach Einnahme ASS erhöht —> frühzeitig absetzen
(MAD, ZVD, PA)
Komponenten: Transducer, Verstärker, Display, art. Kanüle (Zugang)
Zugang: A.radialis, A. ulnaris, A. brachialis, A.femoralis, A. dorsalis pedis
Zugangswege: Vena jugularis interna, Vena subclavia
Verwendung: Volumenzufuhr, ZVD Messung, Gabe von Katecholaminen
4-Lumen-Katheter: PA-Druck (distal), RA-Druck/ZVD (proximal), PCW-Druck (balloon-line, blocked distal) HZV (Thermistor, distal, Konnektion zu CO-Messeinheit)
Messung von PA Drücken, Linksventrikuläre Füllung, Cardiac Output, gemischt venöse Sättigung
Patiententemperatur (Körperkerntemp.): rektal (standard), Blasentemperatur (bei Hypothermie)
Pulsoxymetrie
- Clip- oder Klebesensor
- Messung mittels Lichtreflexion, -absorption, -remission
—> Zusammenhang zwischen Lichtabsorption und SpO2 definiert durch Lambert-Beer’sche GEsetz
Sensoren, etc siehe EKS
Heparin Dose Response —> Berechnung initiale Heparindosis
Heparin Protamine Titration —> Messung Heparinkonzentration
Activated clotting time
… (nicht wirklich Infos…)
NIRS —> Messung der regionalen Sauerstoff-(Gewebe-)Sättigung
Verwendung im OP bei
Carotis TEA, Zerebrale Perfusionen, Kreislaufstilstand, Standard OPs bei Patienten mit Carotisstenosen, Thorakoabdominelle Aortenstents, Komplizierte, anspruchsvolle OPs an Thorakaler und Thorakoabdominalen Aorta
Funktion
Überwachung und Beurteilung adäquate neuronale Funktionalität ZNS und PNS
Beurteilung motorische und sensile Bahnen Rückenmark
Messparameter
MEPs (motorisch evozierte Potentiale)
—> Transkranielle Stimulation des Motorkortex zur Überprüfung der efferenten Leitungsbahnen
SSEP (somatosensorisch evozerte Potentiale)
—> Stimulation peripherer Nerven zur Überprüfung afferenter Leitungsbahnen
Erythrozyten-Konzentrate (EK) bei Blutarmut (Anämie)
Thrombozyten-Konzentrate (TK) bei Mangel an Thrombozyten und Blutungsneigung
Plasma bei Mangel an Plasmaproteinen oder Blutungsneigung
Gerinnungsfakor-Konzentrate bei Mangel an Gerinnungsfaktoren
Humanalbumin bei symptomatischen Albuminmangel
Zelluläre Bestandteile pro µl Blut
Erythrozyten (4,5-5,5 mio), Leukozyten (4000-11000), Thrombozyten (300000)
Bedside-Test zur Blutgruppenkontrolle
—> danach darf man erst Transfusieren
Volumenüberlastung
Fehltransfusion
Bakterielle/virale Kontamination des Blutprodukts (eigentilich nicht in westlicher Welt)
—> Bluttransfusionen dürfen nur nach Blutgruppenbestimmung AB0, Rhesus-System und Kreuzprobe fundiert werden
möglichst ohne Transfusion operieren
—> funktioniert außer bei Säuglingen und ganz großen OPs gut
Eigenblutspende
Vorteile
Blutgruppe passt immer
Kein Infektiosrisiko mit Autoimmuerkrankungen
Risiko von allergischen Reaktionen verringert
Konzept
Blutspende bis 10 Tage vor OP
Substitution mit kristalloiden oder kolloidalen Lösungen
Erythropoetin
Kontraindikationen
instabile Angine pectoris, höhergradige Hauptstammstenosen, dekompensierte Herzinsuffizienz, schwere Aorten und oder Mitralstenosen, Hb-Wert<11g/dl, Gerinnungsstörungen, Hämophilie, angeborene oder erworbene erythrozytäre Defekte
—> fast ausschließlich Indikatoren für HerzOP
—> nicht in Herzchirurgie verwendet
Isovolumetrische Hämodilution
Hämodilution am Beginn und währen der EKZ
Blutabnahme während der EKZ
ohne Hämodilution unter Kontrolle der Sauerstoffextrationsrate
Hämofiltration und Ultrafiltration
Hämofiltration
Elimination Harnpflichtiger Substanzen und Flüßigkeitsentzug durch Abscheidung von Ultrafiltrat über semipermeable Membran
Hämofiltrat besteht aus
Plasmawasser
Elektrolyten
Substanzen mit Molekulargewicht < 50000 Daltons
Maschinelle Autotransfusion
Prinzip
Blut beim Absaugen mit Antikoagulanz versehen
Erythrocyten durch Zentrifugation separiert
Können retransfundiert werden
Normotherm
PH nahezu physiologisch
Geringes Infektionsrisiko
Niedriger Kalium wert
Schnell verfügbar
Patient muss nicht antikoaguliert werden
Nachteile
Plasma und Gerinnungsfaktoren werden ausgewaschen
Reinfusion von Draignageblut
Pharmakologische Beeinflussung der Blutgerinnung
Verwendung von beschichteten Perfusionssystemen in der EKZ
Verwendung von Zentrifugalpumpen in der EKZ
Retrogrades autologes Priming (RAP)
Austausch des Primingvolumens der HLM durch autologes Patientenblut (nach Kanülierung)
Vorgehen
arterielle Linie
venöses Reservoir und Oxygenator
venöse Linie
für Steigerung Herz-Kreislauf-System verantwortlich
Sympathisches Nervensystem medikamentös über Stimulstion verschiedener REzeptoren beeinflusst
alpha-1: Vasokonstriktion
alpha-2: peripher: Vasokonstriktion, zentral: Hemmung NA-Freisetzung
ß-1: Steigerung Inotropie und Herzfrequenz
ß-2: Vasodilation
Katecholamine —> wirken an SNS —> Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin (körpereigene Substanzen)
Adrenalin (Suprarenin)
Einsatz
bei schlechter myokardialer Kontraktilität
Wirkung
ß-Rezeptor Stimulation
höhere Dosierung —> zunehmende alpha-Rezeptor Stimulation
Wirkung auf sympathoadrenerge System pH abhängig
Nebenwirkungen
Zunahme myokardialer Sauerstoffverbrauch
Arrhythmien
Wirkdauer und Elimination
Wirkadauer: ca 2-4 min
Enzymatishce Inaktivierung
Noradrenalin (Arterenol)
Anhebung peripherer Widerstand (Blutdruck)
alpha-Rezeptor Stimulation
höhere Dosierung —> zunehmende ß-Rezeptor Stimulation
Abnahme Gewebs- und Organperfusion
Wirkadauer: ca 1-3 min
Dopamin
leichte bis mäßig schwere Herzinsuffizienz
Stimulation dopaminerger und ß und alpha adrenerger Rezeptoren
—> Heute Dobutamion statt Dopamin
andere Sympathomimetika —> stimulieren Erregungsübertragung von adregener Rezeptoren auf Sympathikus
Dobutamin
synthetisches Sympathomimetikum mit geringerer Wirkung auf peripheren Gefäßwiderstand und Herzfrequenz als andere Katecholamine
Stimuliert primär ß-Rezeptoren, aber setzt nicht Noradrenalin frei
Ephedrin
setzt Noradrenalin frei
Inoptrika ohne sympathomimetische Wirkung —> Einfluss auf Kontraktionsfähigkeit von (Herz-)Muskelgewebe
Vasodilatoren —> wirken gefäßerweiternd über Absenken des muskulären Tonus innerhalb Gefäßwand
Antiarrhythmika —> Behandlung von Herzrhythmusstörungen
Klassisch
Noradrenalin
Wenn mit NA kein adäquater MAD erreicht wird
Argipressin
Behandlung eines erhöhten Blutdrucks und der akuten oder chronishcen Herzinsuffizienz
Substanzen mit raschem Wirkungseintritt und guter Steuerbarkeit bevorzugen
Urapidil, Nitroglyzerin
Gefahren
zu starker Abfall des arteriellen Blutdrucks
zu starke Beeinträchtigung des venösen Rückstroms mit Abfall Herzzeitvolum
REflextachykardie
—> Vasodilatorentherapie nur unter invasivem Monitoring
Welcher bei Einsatz HLM
Urapidil
Last changed23 days ago
