Wie wirkt Insulin auf die Zellwachstum?
Stimulierend / inhibierend / keine Wirkung
Stimulierend
Über welchen Signalweg wirkt Insulin fördernd auf die Glykogensynthese?
PLC-Weg / PI3K-Weg / MAPK-Weg
PI3K-Weg
Welche Transkriptionsfaktoren spielen bei der Aktivierung des MAPK-Signalwegs durch Insulin eine Rolle?
ELK-1 (TCF) und SRF
Welche Wirkung hat Adrenalin auf den Blutzuckergehalt?
senkend / steigernd / keine Wirkung
steigernd
Erklären Sie die Interaktionen zwischen dem Insulin- und dem Adrenalinrezeptor?
Insulin bewirkt die Inaktivierung des Rezeptors durch Phosphorylierung.
Durch Phosphorylierung eines Tyrosinrestes kann Grb-2 an den Adrenalinrezeptor binden und die Insulinwirkung durch Aktivierung des MAPK-Weges verstärken.
Insulin bewirkt die Internalisierung des Rezeptors, so dass weniger Adrenalin-Rezeptoren auf der Zellmembran präsentiert werden.
(Schon wieder schlecht erklärt also nochmal schön)
Adrenalin bewirkt in Zellen, wie Hepatozyten eine Glucosefreisetzung ins Blut, um Energieverfügbarkeit bei Stress zu generieren.
Wenn ein hoher Blutzuckerspiegel vorliegt, hat die Insulinwirkug, also der Glucosetransport in die Zelle, Vorrang vor der Adrenalin-Wirkung
Wenn der Insulinrezeptor als aktiviert wird, kann dieser in Zusammenarbeit mit der PKB (Aktivierung vermittelt über IRS-1 und PI3K) den beta2-adrenergen Rezeptor (GPCR) phosphorylieren
Die Phosphorylierung bedingt dann die Internalisierung des beta2-adrenergen Rezeptors (Vermutlich wieder über Beta-Arrestin und Clathrin-Interaktion)
Die Internalisierung und die Induktion des MAPK-Wegs sorgt für eine deutliche Verstärkung der Insulinwirkung bei hohem Blutzuckerspiegel
Was ist mit der dualen Aktivität von MKPs (DUSPs) gemeint?
Die MKPs können Phosphatreste sowohl von Thr als auch von Tyr im Aktivierungsloop der MAPK abspalten.
Wodurch unterscheiden sich die MKPs voneinander? Nennen Sie 3 Eigenschaften
Substratspezifität
intrazelluläre Lokalisation
Gewebeverteilung
Reaktion auf unterschiedliche Stimuli.
Welche Domänen haben alle MKP gemeinsam?
MKB-Domäne (MAPK- binding domain) und DUSP-Domäne (Dual specificity phosphatase)
Welche Signalsequenz besitzen alle nuclearen MKPs zusätzlich?
Die NLS (Nuclear localization signal)-Sequenz
Nennen Sie zwei Möglichkeiten zur Regulation von DUSPs:
Regulation der Transkription durch MAPK
Regulation durch Substratbindung
Regulation durch posttranslationale Modifikation
Regulation durch Reduktion katalytischer Cysteine
Durch welche Faktoren wird die Spezifität der MAPK-Signalkaskade beeinflußt? Nennen Sie 3
Stärke und Dauer des Stimulus
Interaktion mit Regulatorproteinen
subzelluläre Lokalisation
Anwesenheit von verschiedenen Isoformen
extensive Vernetzung
Wodurch können Mutationen regulatorischer Proteine des JNK-Wegs die Karzinogenese fördern?
Durch Dysfunktion der Apoptosesteuerung
Die Aktivierung welcher MAPK kann tumor-suppressive Wirkungen haben?
Die Aktivierung von p38-MAPK.
Nennen Sie 3 Gründe für die Karzinogenese durch Störungen des ERK1/2 Signalweges:
Rezeptorüberexpression
Mutationen im Ras- oder Raf-Gen (z.B. Oncogen B-raf)
Störung von anti-proliferativen Effekten
Förderung von malignen Phänotypen (Förderung der Zellmigration und Metastasierung)
Nennen Sie zwei Therapeutika die Raf inhibieren:
Sorafenib
Vemurafenib
Dabrafenib
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