Gastro

Die Achalasie (von griech. a- = „nicht“ und chalasis = „Nachlassen“, „Erschlaffung“) ist ein durch Störung der Ösophagusmotilität gekennzeichnetes Krankheitsbild, das in eine funktionelle Obstruktion am gastroösophagealen Übergang mündet. Die Peristaltik des Ösophagus und die Koordination der zeitgerechten Erschlaffung des unteren Ösophagus laufen gestört ab.

Jahrelange Anamnese im Gegensatz zum Ösophaguskarzinom; typisch ist eine Zunahme der Dysphagie bei psychischer Belastung.

Selten findet man sichere Blutungszeichen bei der Gastroskopie. Die Blutung aus einer Hiatushernie wird häufig als „Verlegenheitsdiagnose“ bei älteren Patienten mit chronischer Blutungsanämie gestellt, wenn nach ausgiebiger Lokalisationsdiagnostik keine andere Ursache zu finden ist. Man sollte diese Diagnose aber stets infrage stellen, wenn sich im Verlauf andere klinische Aspekte ergeben.

Obere (90%)

Da die Blutungsquelle in ca. 90% der Fälle im oberen Gastrointestinaltrakt lokalisiert ist (meist durch GI-Ulkusleiden verursacht), ist die Durchführung einer Gastroskopie die wichtigste Maßnahme zur Lokalisation und Therapie einer GI-Blutung!

Longitudinale Schleimhauteinrisse (auf Mukosa und Submukosa begrenzt) am gastroösophagealen Übergang.

In der Regel werden sie durch Erbrechen bei vorgeschädigter Schleimhaut ausgelöst (häufig im Rahmen eines Alkoholismus, gastroösophagealem Reflux, Atrophie (im Alter)).

Besiedelung mit HP: In >90% der Fälle mit duodenalem Ulkus, bei ca. 75% der Fälle mit Magenulkus

Ventriculi: In diesen Lokalisationen treffen Prädilektionsstellen der Typ-B-Gastritis und der Typ-C-Gastritis zusammen.

Nach 4–8 Wochen sollte der Eradikationserfolg endoskopisch kontrolliert werden, auch um übersehene Karzinome auszuschließen! Bei fehlender Indikation zur Kontrollendoskopie sollte die Therapiekontrolle mittels Atem- und Stuhlantigentest erfolgen. Anschließend kann über die Fortführungsmodalitäten der PPI-Therapie entschieden werden!

Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR); chronischer Gallereflux (z.B. nach Magenteilresektion), weitere Noxen wie hoher Alkoholkonsum, Rauchen etc.

Fehlende Sekretion von Magensaft;

Ätiologie: Z.B. chronisch atrophische Gastritis, Magenkarzinom

V.a. zur Therapieerfolgskontrolle nach Eradikation geeignet.

• Bismut-Quadrupeltherapie: PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol

Die Laktulose, die sich aus den Zuckermolekülen Galactose und Fructose zusammensetzt, kann vom Menschen (während der Dünndarmpassage) enzymatisch nicht gespalten und resorbiert werden.

Bakterien konkurrieren mit der enteralen Resorption um die Glucose. Beim bakteriellen Glucoseabbau wird u.a. Wasserstoff gebildet, der durch die Darmwand diffundiert und mit dem Blutkreislauf in die Lunge gelangt und abgeatmet wird.

Bei Laktase-Mangel im Dünndarm wird die Laktose nicht in die resorbierbaren Zuckermoleküle Galactose und Glucose gespalten, sondern erst im Dickdarm von Bakterien unter Wasserstoffbildung abgebaut.

Gliadin-Fraktion des Glutens (Getreideprotein)

Bei einem IgA-Mangel, der gehäuft bei Zöliakie-Betroffenen auftritt, müssen Anti-Transglutaminase-IgG, IgG gegen deamidiertes Gliadin-Peptid oder Anti-Endomysium-IgG bestimmt werden!

Die Diagnose kann ohne Biopsie bei Kindern mit >10-fach erhöhten Anti-tTG-IgA und gleichzeitigem Nachweis von Anti-EmA (IgA) in einer zweiten Blutprobe gestellt werden!

Führt zu Malabsobtion

Der mikroskopische Befund der Resektionsränder hat keinen Einfluss auf das Auftreten eines Anastomosenrezidivs. Die Resektionsränder müssen demnach mikroskopisch nicht entzündungsfrei sein und der Eingriff sollte möglichst darmsparend erfolgen, um der Entwicklung eines Kurzdarmsyndroms vorzubeugen!

Die primär sklerosierende Cholangitis tritt in starker Assoziation mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen auf. Ca. 75% der Erkrankten leiden an einer Colitis ulcerosa, ca. 10% an Morbus Crohn!

Colitis: Kontinuierliche Ausbreitung vom Enddarm in Richtung proximal

Crohn: Diskontinuierlich

• Vorkommen im Darm: Insb. an den Eintrittsstellen von Blutgefäßen in die Darmwand (Muskellücken als „Locus minoris resistentiae“)

Divertikelblutung!

Häufigkeit: Bei ca. 5% der Patient:innen mit Divertikulose

Prävalenz (weltweit): Ca. 11%

Warnhinweise, die gegen das Reizdarmsyndrom sprechen, sind nächtliche Diarrhö, Fieber, Blut im Stuhl und Gewichtsverlust!

1 Leberhämangiom

2 Fokale noduläre Hyperplasie (FNH)

Homogen echoreich (hell)

Generell kommen bei echoreichen Lebertumoren Adenome, Hämangiome sowie maligne Tumore wie das HCC oder auch Metastasen differenzialdiagnostisch in Betracht.

Rupturgefahr mit Blutungen (sehr selten)

Hämangiome >5 cm, insbesondere wenn unmittelbar unter der Leberkapsel

Keine maligne Entartung

Leberabszess Merkmale: Meist unregelmäßig begrenzte Läsion (sonografisch meist echoarm), ggf. zeigen sich Gaseinschlüsse

Generell kommen bei echoreichen Lebertumoren Adenome, Hämangiome sowie maligne Tumore wie das HCC oder auch Metastasen differenzialdiagnostisch in Betracht.

Chronisch-> Immunsupremierte

• Z.n. HBV-Impfung

  • Anti-HBs-Antikörper positiv, Anti-HBc-Antikörper jedoch negativ!

• Häufigkeit: Betrifft 60–85% der HCV-Infizierten

Eine Heilung der chronischen Hepatitis C (SVR) ist in über 90% der Fälle möglich und wird bei allen Erkrankten angestrebt. Ansprechraten variieren je nach Genotyp und Vorliegen einer Leberzirrhose. Die besten Ansprechraten liegen mit 95–100% bei Patient:innen ohne Leberzirrhose.

Alkoholkrankheit: Häufigste Ursache chronischer Lebererkrankungen in Deutschland und Europa

Die Hämolyse ist vor allem die Folge einer portalen Hypertension, die zu einem Hypersplenismus führen kann, der wiederum einen Abbau aller Zellreihen zur Folge haben kann.

80% Typ 1

Weisen Personen mit chronisch-entzündlicher Darmerkrankung eine Erhöhung der Cholestaseparameter auf, ist immer an eine PSC zu denken!

Jede unklare, nicht infektiöse Lebererkrankung und jede unklare extrapyramidale Bewegungsstörung vor dem 45. Lebensjahr sollten an einen Morbus Wilson denken lassen!

Prävalenz: Ca. 1:30.000

• Häufigkeit (Hämochromatose Typ I): 1:1.000

• Häufigste angeborene Stoffwechselerkrankung bei Menschen mit nordeuropäischer Abstammung

Bei Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose (Child C) verursacht die Betablockertherapie häufig eine Kreislaufdysregulation. Die negativen Effekte können überwiegen, entsprechend ist bei diesen Patienten besondere Vorsicht geboten!

bakterielle Infektionen die häufigste Todesursache darstellen

Seltene Lebererkrankung mit thrombotisch bedingtem Verschluss der großen Lebervenen (Vv. hepaticae)

Kann zu portaler Hypertension führen

Bei begründetem Verdacht auf eine akute Varizenblutung soll eine intravenöse Therapie mit einem Vasokonstriktor (Terlipressin, Somatostatin oder Octreotid) noch vor der Endoskopie begonnen werden.

Kaum in das Lumen vorgewölbte Varizen (≤ 1/3 des Ösophaguslumens)

• Sklerenikterus: Bei Serumbilirubinwerten >2 mg/dL

• Hautikterus: Bei Serumbilirubinwerten >3 mg/dL

Seltene Form des Verschlussikterus, bei dem ein Stein im Gallenblasenhals oder im Ductus cysticus den Ductus hepaticus communis verlegt.

Posthepatischer und Intrahepatischer!

Urobilinogen wird im Darm durch Bakterien aus Bilirubin gebildet

Das Serum-Ca2+ ist ein quantitativer Marker für den Gewebsschaden und damit ein Prognoseparameter!

Die Bestimmung von Calcium hat einen bedeutsamen Wert: Hyperkalzämie kann Ursache, Hypokalzämie Folge einer Pankreatitis sein!

Eine Hypokalzämie ist i.d.R. Ausdruck einer schweren Pankreatitis mit Fettnekrosen. Freigesetzte Fettsäuren verseifen mit dem Serumcalcium und es kommt zu einer systemischen Depletion von Calcium.

In der Frühphase einer akuten Pankreatitis sollte eine Computertomografie nicht angefertigt werden!

Komplikationen oder Verlaufskontrollen kann Grund sein.

Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist eine ausreichende Flüssigkeitsgabe (mind. 3–4 L/d)!

Neoadjuvante Therapien: Bei resektablen Befunden nur im Rahmen von Studien zu erwägen, kein Stellenwert in der Standardtherapie

Nach R0-Resektion bei Patienten mit Pankreaskarzinom im UICC-Stadium I-III soll eine adjuvante Chemotherapie durchgeführt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Gastroenterologie)