VL9 Wundheilung

• meist Symptom einer Grunderkrankung

  • Vaskuläre Erkrankungen (pAVK)

  • DM

  • Dekubitus

  • chron. entz. Erkrankungen

Def:

= erweiterte Vene, aufgrund Klappeninsuffizienz, insuffiziente Muskel-Venen-Pumpe

Klinik:

Stadium 1:

• Ödeme

• erweiterte Venen kranzförmig angeordnet

Stadium 2:

• dauerhafte Ödeme

• weiße Atrophie-Herde

• bräunlich-gelbliche schimmernde Hyperpigmentierung

• Stauungsdermatitis (glänzend, gespannte und gerötete Haut)

Stadium 3:

• Ulzera

Therapie:

• Stammvarikose -> Entfernung insuff. Venen, Kompressionstherapie

• Leitveneninsuffizienz -> TVT, Kompressionstherapie

Def:

• autoinflammatorische Erkrankung

• chronisch verlaufende Hautgangrän

• unkontrollierte Leukozytenaktivierung

  
  

Assoziation:

• häufig assoziiert mit anderen autoinflammatorischen Erkrankungen

Hautbefunde:

• schmerzhafte, hämorrhagische Pustel

• Ulkusrand: lividrote Farbe, untermeniert

• Ulcusgrund: schmierig belegte Nekrosen

• Histologie: uncharakteristisch

Diagnostik:

• Pathergiezeichen:

  • Minimaltrauma heilt nicht innh. einiger Stunden ab, sondern wandelt sich im Rahmen einer gestörten Leukozytenaktivierung in eine hämorrhagisch-nekrotisierende Pustel um

Therapie:

• Therapier der Grunderkrankung

• Immunsuppression

• Spontanheilung

Hypothese:

• äußere Reize auf Zelle -> Überaktivierung des Immunsystems -> Gewebeuntergang

• Antigene DAMP und PAMP können an gleiche Rezeptoren binden -> Aktivierung Inflammasom -> IL-1-Aktivierung

• überstürzte Kaskade -> Entstehung autoinflammatorischer Erkrankungen

• unterschiedliche Auslöser aber ähnliches klinisches Bild

Hypertrophe Narbe:

• Myofibroblasten, schnelle Wachstumsphase

Keloid:

• dicke Kollagenfasern, stetes Wachstum

Molekulare Mechanismen:

• pahtologisch aktivierte Entzünudngsreaktion und zusätzliche path. Aktivierung von Myofibroblasten (bilden Kollagen)

• Physiologiche Myofibroblasten: Apoptose nach Narbnbildung

Therapie: