VL15 Lichtdermatosen

• 90-100% durch Ozonschicht

• Eindringtiefe in dei Haut: 20%

• 10% durch Ozonschicht

• Eindringtiefe in die Haut: 16%

• Zellproliferation (sog. Lichtschwiele): Melanozyten durch UV-B angetrieben

• Hemmung der Proliferation bei Keratinozyten

  • Therapie Psoriasis vulgaris

• Regulation der Synthese von Mediatoren & Zytokinen

• Immunsuppression

  • Abnahme von Langerhanszellen

  • Hemmung der AG-Präsentation

• Melaninsynthese

• Vit-D-Synthese

• DANN-Schädigung

  • wichtiger Faktor der Kanzerogenese

• Reperaturmechanismen der DNA

• UV-A-Sofortpigmentierung

  • v.a. Solarium

  • direkte Oxidation bereits präformierter Melaninvorstufen

• UV-B: Erythem!!!

  • Sonnenbrand

—> sind genetisch festgelegt!!!!!!

Klassifikation:

• Idiopathisch

  • Polymorphe Lichtdermatose (“Sonnenallergie”)

  • Lichturikaria

• mit exogenen Photosensibilisatoren assoziiert

  • Phototoxische Kontaktdermatitis

  • photoallergische Kontaktdermatitis

• mit endogenen Photosensibilisatoren assoziiert

  • Porphyrien

Diagnostik:

• Anamnese + Histologie

• MED

  • minimale Erythemdosis —> welche UVA/B Dosis löst Sonnenbrand aus

• Licht-Provokationstestung

• Photopatchtest

• Porphyriendiagnostik

Definition:

• stark juckende, individuell unterschiedl. HV nach UV Exposition

• häufigste Dermatose

• mehr Frauen

Typischer Verlauf:

• im Frühsommer sehr stark, dann Besserung

Pathogenese:

• Reaktion ähnelt allerg. Reaktion vom Spättyp

• Reaktion erfolgt vermutlich auf Autoantigene, welche bei UV-B-Belastung entstehen

Klinik:

• mehrere Stunden bis Tage im Anschluss an erste UV-A-Exposition nach Winter

• fleckige Erytheme, Papeln, Plaques, Papulovesikel oder Bullae, starker Juckreiz

• ohne weitere Sonnenexposition: Heilung binnen einer Woche

Therapie:

• Vermeidung

• Lichtschutz

• Lichtgewöhnung

• lokale Glukokorticoide bei frischen HV

• Antihistaminika gegen Juckreiz

Def:

• direkter Hautkontakt mit Photosensibilisatoren bei glz. Sonnenxposition

Phototoxische Substanzen:

• Phytopharmaka

  • Johanniskraut, Baldrian, Arnika

• Tetracycline

  • Amiodaron, DTIC

• NSAR, Phenthaizine, Fibrate

• Psoralene

Wiesengrasdermatitis:

• durch Pflanzenbestandteile & anschließende UV-A-Belastung -> Dermatitis mit Hyperpigmentierung

• Frühsommer-Herbst

• streifige oder netzartoge Effloreszenz

  • entspricht dem Kontakt mit Pflanze

• 24-48h nach Kontakt Rötung, Blasenbildung, Maximum nach 3 Tagen

• nach 2-4 Wochen Abheilung unter Hyperpigmentierung, bleibt Monate

• juckreiz, brennender Schmerz

Definition:

• spez. Substanz löst in Kombi mit UV-A-Strahlung nach vorheriger Sensibilisierung allerg. Reaktion aus

Ätiologie:

• T-Zell-vermittelte Immunreaktion vom Spättyp

• Allergene: Duftstoffe, Konservierungsstoffe, Med, Sonnenschutzmittel

Klinik:

• HV nur in lichtexp. & Allergenkontakt Arealen

• Erytheme und Papuloveiskel

Diagnostik:

• Photopatchtest

Therapie:

• meiden des Allergens

• Lichtschutz

• top. Glucocorticoide

• häufigste Porphyrinkrankheit

• erworbene & heredität bedingte verminderte Aktivität der Uroporphyrinogen-Dekarboxylase

• erworbene Form durch Alkohol, Hormone und Medis getriggert

  
  

  Pathomechanismus:

  • durch Porphyrine Absorbierung Licht best. Wellenlänge -> Freisetzung reaktiver O2-Moleküle -> Schädigung Gewebe

• Zunutzemachen von diesem Mechanimus bei PDT (photodyn. Therapie):

  • Auftragen von 5-Aminolävulinsäure (20%ALACreme) auf Haut

  • Aufnahme in patholog. Zellen: Umwanldung in

    Protoporphyrin 9

  • Bei Beleuchtung: Bildung reaktiver O2-Spezies → Zerstörung der Zelle

Klinik:

• Hautalterung

• Blasenbildung

• verzögerte Wundheilung

Therapie:

• Phlebotomie bis gute Werte

1. Autoimmunerkrankungen

   • LE

   • Dermatomyositis

   • Pemphigus

   • Atopische Dermatitis

2. Genodermatosen

   • Albinismus

   • Xeroderma Pigmentosum

   • M. Darier

3. Andere

   • Div. Tumore

   • Rosazea

   • Seb. Ekzem