Was sind Ursachen für Thrombozytopenie?
Bildungsstörungen
Knochenmarksschäden
Verdrängung der Thrombozyten bildenden Zellen
vermehrter Abbau in der Milz
knochenmarksschädigende Media
Virus-Erkrankungen
vWS
Autoimmunerkrankungen
TTP
Immunthrombozytopenie
HIT Typ II
Was ist HIT?
Heparininduzierte Thrombozytopenie
nicht-immun-vermittelt
Ursachen:
UFH kann zu Thrombozytenaggregation führen
Heparin-Plättchenfaktor-4-Komplexe
Ohne Komplikationen, milde Thrombozytopenie (Abfall <30%)
Heparingabe kann fortgesetzt werden
Was ist HIT II?
immun vermittelt
IgG AK gegen Heparin-Plättchenfaktor-4 Komplexe möglich
Bindung der AK-Heparin-PL4-Komplexe an Thrombozyten oder Endothel
Folgen:
Weitere Plättchenaktivierung, Freseitzung von PL4
Thrombozytenabfall
Thrombinbildung, venöse und arterielle thromboembolische Komplikationen
Sofortiges Absetzen des Heparins (UFH und LMWH) und Wechsel zu Orgaran oder Hirudin
Was sind Thrombozyten?
scheibenartig flach
Durchmesser von 1,5 - 3 um
Während der Blutgerinnung ändern die Thrombos durch Aktivatoren wie ADP, Kollagen und Thrombin ihre Form
Ausstülpen von Pseudopodien > Oberflächenvergrößerung, begünstigt Thrombusbildung durch Firbin-vermittelte Bindung mit anderen Thrombos
150.000 bis 400.000 pro uL Blut ist normal
durchschnittliche Lebensdauer 8-12 Tage
Abbau: Milz und Lunge (Leber)
Durch was werden Thrombos aktiviert?
ADP
Kollagen
Thrombin
Was ist Probenmaterial für die Thrombozytenzahl?
Venenblut (EDTA z. Blutbild-Untersuchung, Citrat)
Kapillarblut
Plättchenreiches Plasma (PRP) aus EDTA- oder Citrat-Vollblut (9:1)
Indikation:
Überprüfung der primären Hämostase
Nachweis und Verlaufskontrolle einer Verbrauchskoagulopathie
Wie ist die medizinische beurteilung und diagnostische Wertigkeit der Thrombozytenzahl?
Referenzbereich:
Neugeborene: 100 - 250 x 10^3/uL
Erwachsene 150 - 350 x 10^3/uL
Diagnostische Wertigkeit:
<100.000 /uL_ Thrombozytopenie
Störung der Bildung (Produktionsdefekt), der Verteilung oder im Umsatz (beschleunigter Abbau) der Thrombos
<30.000/uL: Spontanblutungen möglich
<10.000/uL: Gefahr lebensbedrohlicher Blutungen
Was sind Ursachen der Thrombozytopathie?
Hereditär:
Störung der Adhäsion (Bernard-Soulier, GP Ib/V/IX)
Störung der Aggregation (Glanzmann, GP IIb/IIIa)
Störung der Sekretion
Platelet-type vWS
Erworben:
Medikamente (ASS, ADP-Rezeptorantagonisten)
extrakorporale Zirkulation
chronische Niereninsuffizeinz
Hämatologische Erkrankungen
Was sind Möglichkeiten zur Bestimmung der Thrombozytenfunktion?
Thrombozytenzahl
Blutungszeit
Aggregometrie
Elektronenmikroskopie
Thrombelastographie/-metrie
Was sind Indikationen für Untersuchungen der Blutungszeit?
vW-Jürgen-Syndrom
Thrombozytopathie
Kontrolle der Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern
Wie funktioniert die Blutungszeit nach IVY und was sind die Nachteile??
1mm tiefe wunde
alle 15 sek. Bluttropfen absaugen
Zeitmessung bis Ende des Blutaustrittes
Referenzbereich 3min bis 8min
Untersucherabhängig
Nicht gut standardisiert
Große Streubreite
Nicht beliebig oft wiederholbar
Infektions- und Blutungsgefahr
Sensitivität relativ niedrig
Wann wird die Blutungszeit untersucht?
bei kleineren Verletzungen v.a. abhängig der Thrmbozytenzahl und-funktion
Verlänergung der Thrombozyten <100.000/uL
Verlängert bei vWJS
Verlängerung bei Thrombozytopathien
bei Therapie mit Thrombozyten-Aggregationshemmern
Wie ist die Beziehung zwischen Blutungszeit und Thrombozytenzahl?
Was wird zur Thrombozytenadhäsion-/aktivierung benötigt?
vWF
Glykoprotein-Ib-V-IX-Komplex
Glykoprotein-IIb-IIIa-Komplex
Setzt ADP aus Speichergranula der Thrombozyten frei, welches P2Y12- Rezeptoren auf anderen Thrombos an und aktiviert diese
bewirkt Änderung von Glykoprotein IIb/IIIa bzw. versträkte Fibrinogenbindung zur Verklumpung der Thrombozyten
Setzt Arachidonsäure durch Cyclooxygenase in Thromboxan A” um
Wie schuat die Thrombozytenaktivierung aus?
Wie funktioniert das Platelet Function Analyzer (PFA)?
Misst Plättchenfunktion bei hohen Scherkräften
Vollbluttest
Cutratblut strömt durch Kapillare Öffnung einer mit Kollagen/ADP oder Kollagen/Adrenalin beschichteten Membran
Zeit vom Testbeginn bis zum Verschluss der Öffnung wird gemessen = verschlusszeit
Einflußgrößen:
Thrombozytenzahl und -funktion
Medikamente
Was ist die Lichtabsorptionaggregometrie (LTA)?
Misst Thrombozytenaggregation mit Hilfe der zunehmenden Lichtdurchlässigkeit einer Thrombozytensuspension nach Aktivierung
Indikatoren:
Thrombozytopathien (vWBS etc.)
Medikamentre (COX-Antagonisten etc.)
Stoffwechselentgleisungen (Urämie)
Monoklonale Gammopathien
Wie funktioniert die Thrombozyten-Aggregation nach Born?
Substanzen:
Kollagen 1-2ug/mL
Adrenalin (Epinephrin) 2,5-10 umol/L
ADP 0,5-10 umol/L
Arachidonsäure 0,5 mg/mL
Ritocetin 0,5-1 mg/L (Antibiotika)
Wie sieht eine normale und grenzwertige Aggregation im testergebnis aus?
Wie verhalten sich folgende Bestandteile grenzwertig bei Erkrankungen?
Wie verhalten sich folgende Bestandteile grenzwertig bei Medikation?
Was ist die Thromboelastographie (TEG)?
Misst Festigkeit des gebildeten Thrombus
wird bei OPS zur Überwachung der Thyrombozytenfunktion und Gerinnung, swie zur Beurteilung der Effektivität von Bluttransfusionen eingesetzt
Wie sehen ruhende und aktivierte Thromben aus?
Was sind die wichtigsten Punkte der Thrombozytenfunktionsstörung ?
Meist erworben 80-90%
Sorgfältige Anamnese
Klinische Untersuchung mit wegweisenden symptomen
Diagnostik:
Zhrombozytenzahlen und Blutungszeit als initiale Screeningparameter
Thrombozytenfunktionstests (Aggregometrie)
Zusätzlich: Milzgröße? Großes Blutbild? Knochenmarksuntersuchung
Was sind alles Thrombozyten-Agonisten?
Last changed24 days ago