by aseel K.

Non - Response

Nicht Ansprechen eines Patienten auf eine Medikamentöse Therapie trotz adäquater Dosierung und Dauer

Affinität eines Pharmakons ?

Adrenalin vs. Noradrenalin

• Noradrenalin wirkt stärker an den α-Rezeptoren (Vasokonstriktion) und weniger an den β2-Rezeptoren (Bronchodilatation, Gefäßerweiterung).

• Adrenalin wird eher in Akutsituationen (z. B. anaphylaktischer Schock) verwendet, Noradrenalin bei chronischeren Kreislaufproblemen oder Schockzuständen.

Lipidsinker

Welche gibt's?

Statine: Hemmung der Cholesterin Synthese

Fibrate: Hemmung der VLDL -Synthese und steigert der Abbau( VLDL) .

Ezetimib: Hemmung der Cholesterinrückresorption im Terminalen Ileum

PCK9 -medikamente: Abbau LDL

Gallensäurebindner: binden Gallensäure —> Ausscheidung —> als kompensation bildet die Leber gallensäure aus Körpereigene Cholesterin

Lipdidsenker

Statine

Indikationen
Unerwunuschte NW

Statine :

(Simva-,Atorva-,Lova-,Rosuvastatin )

Cholesterinsynthese Hemmer —> HMG - coA Hemmer

Sinkt LDL-Konzentration im Serum , Sinkt Triglyzeridkonzentration
Vermehrt LDL Rezeptoren in der Leber ( LDL bindet und wird abgebaut)
Steigt HDL
Abnahme CRP wert
Indikationen: Statine sind indiziert bei diätresistentem erhöhtem LDL-Wert sowie bei allen Patienten mit KHK und zur Sekundärprophylaxe nach Apoplex, instabiler Angina pectoris oder Myokardinfarkt.
Bei homozygoter familiärer Hypercholesterinämie sind Statine nicht sinnvoll, da diese Patienten keine LDL-Rezeptoren bilden können.

KEINE KOMPINATION VON STATINE UND FIBRATE

Unerwünschte NW: Myopathie ( Muskelschmerzen )

Labor: Anstieg der CK auf mehr als das 10-Fache der Normwerte möglich

Komplikation: Schwere Rhabdomyolyse ( Gewebezerfall der Muskulatur) ! mit akuter Nierenschädigung
deshalb Immer eine Kontrolle der CK veranlassen inkl. regelmäßiger Verlaufskontrollen
- Fehlende CK-Erhöhung: Fortsetzung der Therapie möglich
- CK-Erhöhung: Pausieren oder Absetzen der Therapie erforderlich