Non - Response
Nicht Ansprechen eines Patienten auf eine Medikamentöse Therapie trotz adäquater Dosierung und Dauer
Affinität eines Pharmakons ?
Adrenalin vs. Noradrenalin
• Noradrenalin wirkt stärker an den α-Rezeptoren (Vasokonstriktion) und weniger an den β2-Rezeptoren (Bronchodilatation, Gefäßerweiterung).
• Adrenalin wird eher in Akutsituationen (z. B. anaphylaktischer Schock) verwendet, Noradrenalin bei chronischeren Kreislaufproblemen oder Schockzuständen.
Welche gibt's?
Statine: Hemmung der Cholesterin Synthese
Fibrate: Hemmung der VLDL -Synthese und steigert der Abbau( VLDL) .
Ezetimib: Hemmung der Cholesterinrückresorption im Terminalen Ileum
PCK9 -medikamente: Abbau LDL
Gallensäurebindner: binden Gallensäure —> Ausscheidung —> als kompensation bildet die Leber gallensäure aus Körpereigene Cholesterin
Statine
Indikationen
Unerwunuschte NW
Statine :
(Simva-,Atorva-,Lova-,Rosuvastatin )
Cholesterinsynthese Hemmer —> HMG - coA Hemmer
Sinkt LDL-Konzentration im Serum , Sinkt Triglyzeridkonzentration
Vermehrt LDL Rezeptoren in der Leber ( LDL bindet und wird abgebaut)
Steigt HDL
Abnahme CRP wert
Indikationen: Statine sind indiziert bei diätresistentem erhöhtem LDL-Wert sowie bei allen Patienten mit KHK und zur Sekundärprophylaxe nach Apoplex, instabiler Angina pectoris oder Myokardinfarkt.
Bei homozygoter familiärer Hypercholesterinämie sind Statine nicht sinnvoll, da diese Patienten keine LDL-Rezeptoren bilden können.
KEINE KOMPINATION VON STATINE UND FIBRATE
Unerwünschte NW: Myopathie ( Muskelschmerzen )
Labor: Anstieg der CK auf mehr als das 10-Fache der Normwerte möglich
Komplikation: Schwere Rhabdomyolyse ( Gewebezerfall der Muskulatur) ! mit akuter Nierenschädigung
deshalb Immer eine Kontrolle der CK veranlassen inkl. regelmäßiger Verlaufskontrollen
Fehlende CK-Erhöhung: Fortsetzung der Therapie möglich
CK-Erhöhung: Pausieren oder Absetzen der Therapie erforderlich
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